BAB I

PENDAHULUAN
Infeksi Sistem Saraf Pusat (SSP) adalah penyebab paling umum dari demam yang
berhubungan dengan tanda dan gejala penyakit SSP pada anak-anak. Banyak
mikroorganisme yang dapat menyebabkan infeksi. Meskipun demikian, patogen tertentu
dapat diidentifikasi, dan dipengaruhi oleh usia, status kekebalan dari tuan rumah dan
epidemiologi dari pathogen tersebut.1
Infeksi SSP mungkin difus atau fokal. Meningitis dan Encephalitis adalah contoh
infeksi difus. Meningitis menyirat keterlibatan utama dari meningen, sedangkan
ensefalitis menunjukkan keterlibatan parenkim otak. Karena batasan anatomi ini, pasien
yang memiliki bukti dari kedua keterlibatan meningeal dan parenkim harus dianggap
memiliki meningoencephalitis. Abses otak adalah contoh dari infeksi fokal dari SSP.1
Ensefalitis adalah peradangan otak, yang sering ditandai dengan penurunan
kesadaran, kejang, atau tanda-tanda neurologis fokal. Banyak etiologi, baik menular dan
tidak menular, dapat menyebabkan presentasi ensefalitis yang sama, dengan virus seperti
enterovirus dan Herpes Simpleks Virus (HSV) menjadi agen terbukti paling umum. Agen
lain, termasuk bakteri, jamur, dan parasit juga berpotensi etiologi.2
Ensefalitis terjadi dalam dua bentuk, yaitu bentuk primer dan bentuk sekunder
(parainfeksi). Ensefalitis primer melibatkan infeksi langsung terhadap SSP. Sedangkan
parainfeksi adalah infeksi yang terjadi pada pasien yang terinfeksi oleh suatu agen
infeksius atau 1 komponennya yang mempunyai kontribusi dalam etiologi, tetapi agen
infeksius tersebut tidak terisolasi secara in vitro dari SSP. Yang dibuktikan bahwa dalam
kelompok ini, pengaruh mediasi oleh kompleks antigen-antibodi dan system komplemen
yang sangat penting dalam memproduksi kerusakan jaringan yang diamati.1
Terdapat banyak contoh ensefalitis yang tidak disebabkan oleh proses infeksi
langsung terhadap SSP. Proses peradangan karena penyakit akut atau kronis dapat
mengakibatkan ensefalitis yang dimediasi kekebalan secara akut, seperti Acute
Disseminated Encephalomyelitis (ADEM), lupus serebritis, dan sindrom paraneoplastic.3

Ensefalitis terus menghasilkan angka kesakitan dan kematian di seluruh dunia.

Kemajuan dalam diagnosis dan manajemen telah terbatas, sebagian, oleh kurangnya
konsensus tentang definisi kasus, pendekatan diagnostik standar, dan prioritas untuk
penelitian. Pada bulan Maret 2012, Ensefalitis Consortium International, yaitu sebuah
komite dimulai pada 2010 dengan anggota di seluruh dunia, mengadakan pertemuan di
Atlanta untuk membahas kemajuan terbaru dalam ensefalitis dan menetapkan prioritas
untuk studi masa depan. Dalam hasil pertemuan tersebut menyajikan sebuah dokumen
konsensus yang mengusulkan definisi kasus standar dan pedoman diagnostik untuk
evaluasi dewasa dan anak-anak yang dicurigai ensefalitis.4
Angka kesakitan ensefalitis yang terjadi pada anak anak di Indonesia belum
banyak dilaporkan. Namun penyakit ini perlu kita ketahui menimbang Indonesia adalah
salah satu Negara tropis, yang secara lingkungan mendukung agen infeksius tersebut
untuk dapat berkembang, dan ditambah oleh faktor faktor lain yang mendukung
sehingga dapat menginfeksi manusia. Infeksi yang terjadi pada SSP juga memiliki
prognosis yang kurang baik bagi manusia khususnya anak. Karena pada anak akan
mengalami gangguan perkembangan SSP. Kejadian kekambuhan penyakit ini sering
terjadi dan sering meninggalkan gejala sisa pada anak anak. Sehingga penulis merasa
perlu untuk dapat mempelajari tentang Ensefalitis pada anak.

BAB II
2

TINJAUAN PUSTAKA
I. Definisi kasus
Ensefalitis didefinisikan sebagai peradangan parenkim otak yang
berhubungan dengan disfungsi neurologis. Meskipun pemeriksaan patologis dan
pengujian jaringan otak dianggap tes diagnostik "Gold Standart" untuk sindrom
ini, hal ini jarang dilakukan pada premortem karena potensi morbiditas terkait
dengan prosedur bedah saraf yang invasif. Dengan tidak adanya konfirmasi
patologis, ensefalitis sebelumnya telah ditetapkan atas dasar gambaran klinis,
laboratorium, elektroensefalografik, dan neuroimaging yang dipilih .4
Tabel 1: Kriteria diagnostik untuk Ensefalitis dan Encephalopathy dari
yang diduga Infeksi menular atau etiologi Autoimun 4
CNS,centralnervoussystem;CSF,cerebralspinalfluid;EEG,electroencephalogram;RBC,redbloodcell;WBC,
whitebloodcell

Konfirmasi ensefalitis membutuhkan salah satu dari berikut: (1)

konfirmasi patologis dari radang otak konsisten dengan ensefalitis; (2)

Ditetapkan secara patologis, mikrobiologis, atau bukti serologis infeksi akut
dengan mikroorganisme sangat terkait dengan ensefalitis dari spesimen klinis
yang tepat atau (3) bukti laboratorium kondisi autoimun yang terkait dengan
ensefalitis.4
Kejang

terkait

dengan

ensefalitis

dapat

bersifat

general,

yang

mengindikasikan disfungsi SSP secara global, atau focal, yang menunjukkan

gangguan secara lokal. Kejang subklinis juga dapat terjadi dan dapat menjadi
penyebab gangguan sensorium. Kejang terkait dengan suhu tinggi relatif umum
pada anak-anak, dan jika terjadi secara sendiri, tidak dapat kita evaluasi untuk
kearah ensefalitis. Persyaratan utama setidaknya terjadi perubahan status mental

yang berlangsung selama 24 jam untuk mengecualikan pasca-iktal yang terlihat

pada pasien dengan kejang demam.4
II. Epidemiologi
Data epidemiologis pada ensefalitis diatur menurut agen diidentifikasi.
California Encephalitis Project

(CEP) dimulai pada tahun 1998 untuk

pengumpulan data epidemiologi dan database paling komprehensif hingga saat

ini. Ini mencakup semua individu disebut imunokompeten lebih dari 6 bulan usia
dan semua presentasi klinis, termasuk kronis dan ensefalitis progresif lambat.3
Kriteria inklusi meliputi ensefalopati atau ataksia, ditambah setidaknya
satu temuan klinis (demam, kejang, defisit neurologis fokal, Cerebrospinal Fluid
(CSF) pleositosis, neuroimaging yang abnormal, atau abnormal EEG). Dengan
menggunakan kombinasi CSF Polymerase Chain Reaction (PCR), spesimen
isolasi virus nasofaring / tenggorokan, dan akut dan sembuh sera dipasangkan.3
Semua pasien menerima pengujian untuk virus herpes, arbovirus,
enterovirus, virus pernapasan, virus campak, spesies Chlamydia, dan M
pneumoniae. Antara 1998 dan 2005, 1570 pasien yang terdaftar. Sebuah agen
penyebab dikonfirmasi atau mungkin diidentifikasi hanya 16% kasus. Penyebab
diidentifikasi, 69% adalah virus, 20% bakteri, 8% tidak menular (yaitu, penyakit
autoimun), 7% prion protein, 3% parasit, dan 1% jamur. Prosedur pengujian
ekstensif masih menunjukkan tidak ada penyebab yang dapat diidentifikasikan di
63% dari pasien. Di antara penyebab lebih menonjol dari ensefalitis virus, Herpes
Simpleks Virus (HSV) hanya menyumbang 2,5% dari kasus CEP; Sebaliknya,
HSV diidentifikasi di 5% dari 322 pasien anak dengan ensefalitis akut terlihat di
salah satu seri antara 1994 dan 2005.3
Pentingnya informasi epidemiologi lokal dan musiman tidak dapat
diabaikan. Banyak kasus ensefalitis viral baik terjadi pada epidemi, menampilkan
kecenderungan musiman yang jelas, atau keduanya. Misalnya, enterovirus yang
paling sering terlihat di musim semi dan musim panas; arthropoda di musim
panas dan musim gugur. Kasus pernafasan yang dimediasi virus sering terjadi
pada musim gugur dan musim dingin.3
Sebaliknya, ADEM cenderung lebih sporadis diamati dari banyak
penyebab infeksi, meskipun data penduduk di Amerika Serikat telah mendukung

predileksi musim dingin-musim semi untuk kondisi tersebut. Data terbaru dari
Kanada, bagaimanapun, gagal untuk menunjukkan musiman ini. Kriteria inklusi
untuk ADEM sangat mempengaruhi kejadian dilaporkan, memproduksi variasi
yang luas, dengan kisaran 0,2-0,8 per 100.000 anak di Amerika Serikat dan
Kanada, dan 0,07 per 100.000 di Jerman. Penyakit menular atau vaksinasi
biasanya diidentifikasi dalam 50% sampai 75% dari pasien. Gejala yang timbul
sangat bervariasi, seperti berbagai insiden dilaporkan salah satu neurologis gejala
dalam data penelitian dikumpulkan. Hasil statistik yang sama tersebar, dengan
tingkat dilaporkan 57% sampai 89% dari pemulihan penuh.3

III. Etiologi
Beberapa agen pathogen yang dapat menyebabkan adalah sebagai berikut;
Tabel 2: Potensi Penyebab Ensefalitis Akut3

IV. Patogenesis
Agen infeksi dan proses parainfeksi diduga untuk menengahi gejala akut

melalui kombinasi dari mekanisme tercantum dalam Tabel 3. Bukti yang terbaik
untuk penyebab kasus fatal, di mana kerusakan parenkim secara luas yang

biasanya diidentifikasi di nekropsi, termasuk langsung neuronal dan invasi glial

dengan apoptosis, neuronophagia, oklusi pembuluh darah yang mengarah ke
infark, dan efek sekunder dari edema serebral.3
Bukti yang mendukung mekanisme sebagian besar cedera yang dimediasi
sistem kekebalan langsung (antibodi sitotoksik, efek sitokin, dll) kurang, dan
lebih jelas dalam parainfeksi/ inflamasi penyebab ensefalitis. Korban jiwa
ADEM, perivenular infiltrasi limfositik dengan myelinolysis lokal merupakan
ciri penemuan pada spesimen patologi.3
Bukti yang mendukung konsep mekanisme yang dimediasi antibodi
berasal terutama dari kemanjuran klinis globulin intravenous immune (IVIG) dan
plasmapheresis dalam pengobatan ADEM. Pengetahuan yang ada autoantibodi
menargetkan molekul SSP tertentu terutama berasal dari pengalaman dengan
sindrom paraneoplastic pada orang dewasa, misalnya, antibodi sel anti-Yo, antiHu, dan anti-Purkinje. Mekanisme ini, bagaimanapun, menghasilkan subakut
ensefalitis atau cerebellitis berbeda dari ADEM pediatrik khas. Bahkan pada
anak-anak dengan cerebellitis postinfectious klasik, kurang dari setengah
antibodi sel anti-Purkinje.3
Kurangnya autoantibodi rutin yang terdeteksi dalam penyakit SSP
parainfeksi kemungkinan disebabkan baik jumlah besar agen infeksi penyebab
dan banyaknya kemungkinan mekanisme penargetan. Yang terakhir ini mungkin
mencakup mimikri molekuler dan penanganan abnormal biasanya terjadi antigen
selular. Sebagai contoh, sebuah virus yang menyerang dapat memproduksi
protein yang berbagi epitop dengan yang myelin manusia normal (mimikri), atau
dapat menghasilkan enzim yang membelah atau misfold protein inang normal
menjadi bentuk imunologis yang belum diakui. Misalnya, virus vaccinia inti
membelah protein kinase myelin protein dasar.3
Bahkan lebih sulit adalah isolasi efek sitokin dalam memproduksi cedera
SSP. Interleukin 6 dan 8, interferon , dan tumor necrosis factor yang
tampaknya berada di antara mereka sitokin yang paling sering diidentifikasi
sebagai menghubungkan dengan keparahan penyakit tertentu atau hasil di
beberapa penyebab ensefalitis, baik menular dan tidak menular (misalnya, lupus
serebritis), tetapi dengan tinggi variabilitas antara agen tertentu.3

Konsentrasi tinggi interleukin 6 dan 8 dapat ditemukan dalam CSF pasien

dengan cendawan ensefalitis plasma dan Japanese ensefalitis. Titer tinggi di
sejumlah kecil pasien Japanese ensefalitis tampaknya berkorelasi dengan tingkat
kelangsungan hidup yang lebih rendah. Hal ini tidak jelas apakah sitokin yang
penyebab cedera SSP lanjut atau penanda aktif keparahan penyakit.3
Table 3: Mekanisme cedera SSP pada Ensefalitis dan Mielitis3

V. Manifestasi Klinis

Presentasi khas ensefalitis akut terdiri dari kombinasi perubahan status

mental, kejang, perubahan perilaku lainnya, kelemahan, gangguan sensorik, atau
gangguan gerak nonepileptic, tanpa adanya penyebab eksternal diidentifikasi,
seperti intoksikasi, cedera otak traumatis, atau psikososial stres.3
Pada anak yang lebih muda atau bayi, gejala mungkin bahkan kurang jelas,
dan dapat termasuk mengantuk seperti biasanya, tidak tertarik pada makan,
lemah mengisap, lekas marah, kehilangan kontrol kepala, atau gerakan mata
abnormal. Petunjuk klinis lebih lanjut mungkin termasuk adanya demam (baik
akut atau dalam interval 1-4 minggu sebelum timbulnya gejala), atau iritasi
meningeal (Tabel 4). Namun, petunjuk mendukung mungkin tidak terlihat pada
8

presentasi pertama. Karena gejala klinis ensefalitis meliputi jangkauan yang

sangat luas baik dalam lingkup dan tingkat keparahan, kecurigaan harus tinggi
dalam pendekatan untuk setiap anak yang mengalami perilaku seperti biasanya
yang terus-menerus dan tidak proporsional secara faktor lingkungan dan
situasional.3

Table 4: Lokalisasi Lesi SSP, Terminologi dan Gejala3

VI. Algortima Diagnosis

Hasil dari Consensus Statement of the International Encephalitis
Consortium menyepakati standart algoritma untuk mendiagnosis ensefalitis pada
anak di jabarkan dalam bentuk table sebagai berikut;
Tabel 5: Algoritma diagnostik untuk Evaluasi Awal Ensefalitis pada Anak4
10

Tabel 5: Algoritma diagnostik untuk Evaluasi Awal Ensefalitis pada Anak(lanjutan)4

11

ABLV,Australianbatlyssavirus;BSL4,biosafetylevel4;CNS,centralnervoussystem;CMV,cytomegalovirus;CSF,
cerebralspinalfluid;CT,computedtomography;EBV,EpsteinBarrvirus;EBNA,EpsteinBarrvirusnuclearantigen;
EEG,electroencephalography;ELISA,enzymelinkedimmunosorbentassay;HHV,humanherpesvirus;HIV,human
immunodeficiency virus; HSV, herpes simplex virus; IgG, immunoglobulin G; IgM, immunoglobulin M; MRI,
magneticresonanceimaging;MTB,Mycobacteriumtuberculosis;PCR,polymerasechainreaction;RBC,redblood
cell;HSV,herpessimplexvirus;RBC,redbloodcell;NMDAR,NmethylDaspartatereceptor;VCA,viralcapsid

12

antigen;VDRL,VenerealDiseaseResearchLaboratory;VGKC,voltagegatedpotassiumchannel;VZV,varicella
zostervirus;SSPE,subacutesclerosingpanencephalitis;WBC,whitebloodcell;WNV,WestNilevirus.

VII.

Penatalaksanaan
Prioritas dalam pengobatan ensefalitis akut adalah dualitas stabilisasi klinis

dan penahanan proses inflamasi yang berpotensi merusak. Karena banyak pasien
hadir dengan kombinasi kejang, delirium, ketidakstabilan otonom, dan gangguan
pernapasan, pengobatan gejala akut sering kali menjadi prioritas.3
Umumnya, pasien tersebut secara empiris diobati dengan acyclovir
intravena sambil menunggu pungsi lumbal, atau sambil menunggu hasil
laboratorium, termasuk HSV PCR.3 Dosis acyclovir yang direkomendasikan untuk
neonates yaitu 20 mg/kg IV, setiap 8 jam selama 21 hari. Untuk bayi dan anak
yang lebih tua dengan dosis 10 mg/kg IV, setiap 8 jam selama 14-21 hari. 5 Entah
karena keterlambatan dalam memperoleh hasil ini, atau karena dikenal tingkat
negatif palsu dari tes PCR dari spesimen CSF akut, banyak orang akan
menyelesaikan 21 hari pemberian acyclovir tanpa diagnosis laboratorium yang
mapan.3
Di luar pertimbangan infeksi menular utama, ADEM sebagai penyebab
paling mungkin dari ensefalitis akut. Konstelasi penyakit menular temporal
terpisah atau imunisasi sebelum timbulnya gejala, beberapa gejala ensefalitis, dan
kelainan MRI multifokal di kedua grey matter white matter sangat sugestif (tapi
tidak patognomonik) untuk diagnosis ADEM. Pengobatan bervariasi secara
substansial dari pendekatan ensefalitis infeksi akut dalam dosis tinggi
kortikosteroid (methylprednisolone) secara intravena adalah pengobatan lini
pertama selama 5-7 hari dan dilanjutkan secara peroral selama 3-6 minggu. Dan
diikuti oleh IVIG atau plasmapheresis dalam kasus-kasus refrakter terhadap
pengobatan kortikosteroid. Penggunaan kedua IVIG dan plasmapheresis tetap
tidak didukung oleh uji klinis; tapi IVIG telah menerima penerimaan yang lebih
luas sebagai pengobatan alternatif saat ini.3,5
Penggunaan

kortikosteroid

dalam

penanganan

ensefalitis

menular

nonherpetic masih kontroversial. Di luar laporan kasus tunggal, satu-satunya bukti

yang mendukung untuk penggunakan berasal dari pengobatan progresif multifocal
leukoencephalopathy,

subakut/

ensefalitis

13

kronis

yang

disebabkan

oleh

polyomavirus

JC

yang

terjadi

terutama

pada

pasien

HIV-positif

immunocompromised berat.3
Pemeliharaan yang memadai serebral tekanan perfusi (CPP) (umumnya
diterima sebagai 70 mm Hg atau lebih tinggi lebih dari 2 tahun) merupakan isu
penting dalam mengobati ensefalitis menular. Peningkatan tekanan intrakranial
merupakan temuan variabel dalam ensefalitis. Menjaga CPP dengan mengelola
tekanan intrakranial merupakan elemen penting dari perawatan. Dalam
serangkaian 20 anak-anak dengan meningitis atau meningoencephalitis, 4 dari 4
pasien dengan CPP <50 mmHg meninggal, sedangkan 3 dari 16 dengan CPP
dipertahankan pada> 50 mmHg.3
Ketika gejala peningkatan intrakranial terjadi, tindakan konservatif
(elevasi kepala, hiperventilasi, dan pembatasan cairan) adalah strategi yang paling
diterima. Manitol digunakan secara terbatas, seperti yang dibuktikan oleh laporan
kasus.3
Namun, durasi penggunaan dibatasi oleh dinamika yang terkait dengan
peradangan-peningkatan intrakranial, dengan gangguan Blood Brain Barrier
(BBB) dan kemungkinan dari agen osmotik aktif ke dalam ruang ekstravaskuler.
Hasil ini dapat mengakibatkan utama memburuknya edema serebral. Jika strategi
yang lebih konservatif gagal dan manitol tidak berhasil juga, laporan terisolasi dan
seri kecil (3-4 pasien) membuktikan keberhasilan melakukan tindakan
craniectomy untuk dekompresi.3
Pengobatan gejala kejang sering menjadi fokus manajemen pada pasien
dengan ensefalitis. Dalam CEP, 42% dari pasien bermanifestasi kejang. Dari
jumlah tersebut, 62 pasien akhirnya mengembangkan kejang yang sulit untuk di
control sehingga membutuhkan koma barbiturat atau anestesi. Kelompok pasien
ini mengalami tingkat kematian 32%, dibandingkan dengan tingkat kematian
secara keseluruhan 11% untuk seluruh kelompok. Hampir setiap agen
anticonvulsant dikenal telah digunakan dalam pengobatan pasien dengan kejang
gejala akut terkait ensefalitis. Agen-agen yang paling mudah dikelola tersedia
dalam formulasi intravena dan termasuk benzodiazepin (midazolam, lorazepam,
diazepam), barbiturat (fenobarbital, pentobarbital), agen anestesi (propofol,

14

ketamine, anestesi inhalansia), fenitoin, fosphenytoin, divalproex natrium, dan

levetiracetam.3
Antikonvulsan paling umum digunakan adalah fenitoin, namun agen baru
seperti divalproex atau levetiracetam yang paling aman untuk digunakan. Jika
salah satu tingkat terapeutik tinggi atau dosis tampaknya cukup gagal untuk
mencapai berhentinya aktivitas kejang, obat penenang atau infus obat anestesi
muncul sebagai yang paling mungkin pengobatan berikutnya, termasuk
penggunaan drip midazolam, pentobarbital, propofol, atau ketamin. Selama fase
ini pengobatan, monitoring EEG digunakan, untuk mencapai pola EEG supresiledakan sebagai ukuran kecukupan dosis.3
Seringkali, antikonvulsan lain yang ditambahkan ke rejimen pengobatan,
baik sebagai formulasi intravena atau melalui nasogastrik atau lainnya rute enteral
langsung, selama eskalasi terapi dengan agen sedatif-hipnotik dan anestesi.
Penggunaan polifarmasi dimaksudkan untuk mencapai kedua lebih penghentian
kejang cepat serta konfigurasi antikonvulsan lebih stabil, memfasilitasi penarikan
sukses dari agen anestesi tanpa kejang kambuhan. Namun, interaksi metabolisme
dapat menggagalkan upaya untuk memperoleh tingkat terapeutik atau semua agen
secara bersamaan digunakan.3
Anestesi inhalansia sering digunakan sebagai pengobatan terakhir.
Penggunaan ketosis terisolasi atau stimulasi saraf vagus telah menghasilkan hasil
yang terbatas juga. Secara umum, semakin panjang daftar antikonvulsan yang
tidak berhasil untuk mengatasi kejang, maka semakin buruk prognosis untuk
pemulihan penuh dan kelangsungan hidup.3

VIII.

Hasil Klinis
Hasil klinis dari kedua keadaan menular dan inflamasi ensefalitis

bervariasi dari pemulihan penuh hingga kematian. Prediksi akurat dari hasil
klinis tetap sulit dipahami. Meskipun demikian, beberapa faktor dapat
diidentifikasi bahwa sangat mempengaruhi potensi untuk pemulihan: sifat dari
agen infeksi atau proses infeksi, usia pasien, tingkat keterkaitan otak dan medulla
spinalis, terjadinya serebral edema, tingkat perfusi serebral dan cedera vaskular ,
adanya penyakit lain sistem organ dan komplikasi, dan respon terhadap modalitas
15

pengobatan. Pentingnya aspek non-neurologis dari penyakit menular dalam

mempengaruhi hasil tidak boleh diremehkan. Asosiasi ini terutama berlaku di
ensefalitis neonatal disertai dengan sindrom sepsislike, pneumonitis menular,
atau hepatitis, yang dapat menghasilkan angka kematian> 50%. Bahkan di antara
anak-anak, terutama penyakit paru sangat mempengaruhi hasil klinis, seperti
dalam epidemi enterovirus Taiwan 71, di mana tingkat kelangsungan hidup
terburuk adalah di antara mereka yang mengalami edema paru pada fase akut
penyakit.3
Pertanyaan kapasitas fungsional di masa depan sangat penting bagi
keluarga korban ensefalitis. Menanggapi pertanyaan ini, banyak tergantung pada
agen penyebab. Sebagai prinsip umum, agen yang menghasilkan nekrosis otak
lebih luas (terutama jika kedua hemisfer atau batang otak) atau penyakit
pembuluh darah memiliki hasil fungsional yang lebih buruk.3
Jika tidak, statistik yang tersedia menawarkan sedikit bimbingan konseling
antisipatif. Agen etiologi spesifik memainkan beberapa peran; misalnya, > 60%
dari pasien yang memiliki HSV ensefalitis mengembangkan beberapa gejala sisa
neurologis diidentifikasi dalam beberapa seri. Tapi di antara anak Taiwan
dipengaruhi oleh enterovirus 71, 80% tidak memiliki defisit terdeteksi ketika
dievaluasi> 2 tahun setelah ensefalitis tersebut.3
Potensi lebih halus gejala sisa jangka panjang, bahkan dalam kasus di
mana tidak ada defisit jangka pendek yang jelas, tetap menjadi topik yang
kontroversial. Misalnya, dari 86 anak Taiwan dievaluasi 3 sampai 7 tahun setelah
enterovirus 71 meningitis atau ensefalitis, 20% diwujudkan gejala terkait
gangguan-attention-deficit / hyperactivity, dibandingkan dengan hanya 3% dari
subjek kontrol. Kejadian komplikasi neurologis yang sama di penyebab lain dari
ensefalitis sebagian besar masih tidak berdokumen saat ini.3

16

BAB III
KESIMPULAN
Ensefalitis adalah peradangan otak, yang sering ditandai dengan penurunan
kesadaran, kejang, atau tanda-tanda neurologis fokal. Ensefalitis meliputi berbagai agen
penyebab, gejala klinis, dan hasil klinis. Pilihan pengobatan sebagian besar simptomatik
dan suportif, kecuali dalam beberapa kasus di mana agen penyebab diketahui mempunyai
terapi khusus. Penyebab spesifik dari ensefalitis baik di anak dan dewasa tetap tidak
diketahui dalam sebagian besar kasus, meskipun tes diagnostik yang luas. Penyebab
spesifik dari ensefalitis sering memiliki fitur klasik, tetapi sejauh mana tumpang tindih
klinis simtomatologinya pertimbangan luas kemungkinan penyebab. Parainfeksi dan

17

penyebab inflamasi dari ensefalitis (Acute Disseminated Encephalomyelitis) yang lazim

dan signifikan secara klinis infeksi SSP langsung. Hasil klinis ditentukan terutama oleh
sifat agen penyebab, tetapi dengan kontribusi yang cukup besar dari faktor-faktor seperti
keterlibatan lainnya sistem organ, kontrol kejang, dan perfusi serebral.

DAFTAR PUSTAKA

1. Prober CG, Srinivas NS, Mathew R. Central Nervous System Infections. In

Behrman RE, editors. Nelson Textbook of Pediatric. 20 th edition. Canada: Elsevier
saunders; 2016. p. 2936-48
2. Christie LJ, Honarmand S, Talkington DF, Gavali SS, Preas C, et al. Pediatric
Encephalitis: What is the Role of Mycoplasma pneumonia?. American Academy
of Pediatric. 2007; 120 (2): 305-313.
3. Falchek SJ. Encephalitis in Pediatric Population. Pediatrics in Review. 2012; 33:
122-132.

18

4. Venkatesan A, Tunkel AR, Bloch KC, Laurng AS, Sejvar J, et al. Case definitions,
Diagnostic Algorithms, and Priorities in Encephalitis: Consensus Statement of the
International Encephalitis Consortium. Clinical Infectious Disease. 2013; 57(8):
1114-28.
5. Isaacs D. Meningitis and central nervous system infections. In Elliott E, et al,
editors. Evidence-based Pediatric Infectious Diseases. Sydney: Blackwell
publishing; 2007. p. 132-55

19