BAB I

PENDAHULUAN
Kanker merupakan suatu penyakit yang diakibatkan pertumbuhan tidak
normal dari sel-sel jaringan tubuh yang berubah menjadi sel kanker. Dalam
pekembangannya, sel-sel kanker ini dapat menyebar ke bagian tubuh lainnya
sehingga dapat menyebabkan kematian. Pada tahun 2012 ditemukan 14 juta kasus
baru kanker dengan 8.2 juta kematian akibat kanker di dunia.(1)
Berdasarkan data riset kesehatan dasar 2013, secara nasional prevalensi
penyakit kanker pada penduduk semua umur di Indonesia tahun 2013 sebesar 1,4%
atau diperkirakan sekitar 347.792 orang. Di provinsi D.I Yogyakarta prevalensi
tertinggi sebesar 4,1%. Berdasarkan estimasi, di provinsi Jawa Tengah dan provinsi
jawa timur adalah provinsi terbanyak kanker sebesar 68.638 dan 61.230. (2)
Radioterapi merupakan jenis terapi yang menggunakan tingkat radiasi yang
tinggi yang berfungsi untuk menghancurkan sel-sel kanker. Baik itu sel normal
maupun selsel kanker dapat dipengaruhi oleh radiasi tersebut. Sekitar 50 60%
penderita kanker memerlukan radioterapi. Radioterapi ini bertujuan untuk
mengurangi dan menghilangkan rasa sakit atau tidak nyaman yang disebabkan oleh
kanker dan adjuvan dengan tujuan mengurangi resiko kekambuhan kanker dan
pemberian terapi maka sel sel kanker akan mati. Sel sel kanker yang mati
kemudian akan hancur dan dibawa oleh darah dan diekskresikan keluar tubuh.
Sebagian sel- sel yang masih sehat akan dapat kembali pulih dari pengaruh radiasi.(3)
Pada radioterapi dikenal beberapa disiplin ilmu yang ikut berperan dalam
pengembangannya, yakni radiofisika yang berhubungan dengan radiasi yang
digunakan, radiokimia yakni bidang kimia yang mempelajari material radioaktif serta
radiobiologi yakni suatu disiplin ilmu yang mempelajari efek biologi yang
ditimbulkan akibat interaksi radiasi dengan mat ini materi biologik.
Pada referat ini kami akan membahas mengenai prinsip dasar radiobiologi
dalam onkologi.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Struktur Sel
Triliyunan sel didalam tubuh manusia diklasifikasikan menjadi 200 jenis sel
yang berbeda berdasarkan variasi spesifik dalam struktur dan fungsinya. Sel terdiri
dari beberapa bagian sel, yakni:
1. Membran plasma
Merupakan plasma, merupakan suatu struktur membranosa yang sangat tipis
yang membungkus setiap sel. Strukturnya tersusun atas molekul-molekul lemak dan
protein. Sel berminyak ini memisahkan isi sel dari lingkungan sekitarnya, menjaga
cairan intrasel (CIS) tetap berada didalam sel dan tidak bercampur dengan cairan
ekstra sel (CES)
2. Nukleus
Nukleus merupakan komponen sel yang paling besar strukturnya berbentuk
bulat atau oval yang biasanya terletak ditengah sel. Struktur ini dikelilingi oleh sel
lapis ganda (selubung inti) yang memisahkan nukleus dari bagian sel lainnya.
Nukleus berisi bahan sel genetik, asam deoxisiribonukleat (DNA) yang memiliki dua
fungsi penting yakni mengarahkan sintesis protein dan sebagai cetak biru genetik
selama replika sel.
DNA menyediakan kode atau sandi atau instruksi untuk mengarahkan sintesis
protein struktural atau enzimatik tertentu di dalam sel dengan menentukan jenis dan
jumlah berbagai enzim dan protein lain yang diproduksi, nukleus secara tidak
langsung mengatur sebagian besar aktifitas sel dan berfungsi sebagai pusat kontrol
sel.
Tiga jenis asam ribonukleat berperan dalam pembentukan protein ini. Pertama,
kode genetik DNA untuk genetik tertentu diterjemahkan kedalam molekul RNA
perantara (messenger RNA,MRNA), yang keluar dari nukleus dari pori inti. Di dalam
sitoplasma, MRNA menyalurkan pesan tersandi ke ribosom, yang membaca kode
MRNA dan menerjemahkannya menjadi rangkaian asam amino untuk membentuk
protein yang telah ditentukan. RNA ribosom (RNA), adalah komponen esensial

ribosom. Yang terakhir RNA transfer atau tRNA memindahkan asam-asam amino
yang sesuai di dalam sitoplasma ke tempatnya yang telah ditentukan pada protein
yang sedang dibentuk tersebut.
3. Sitoplasma
Sitoplasma adalah bagian inferior sel yang tidak ditempati oleh nukleus.
Sitoplasma mengandung sejumlah struktur yang jelas teratur dan terbungkus
membran yang disebut organel yang tersebar di dalam sitosol, yaitu cairan kompleks
mirip gel.
Secara rata-rata, hampir separuh dari volume sel total ditempati oleh organel.
Hampir semua sel mengandung enam jenis utama organel yakni retikular
endoplasma, kompleks golgi periksisom, lisosom, mitikondria dan vault. Seperti
halnya setiap organ melaksanakan suatu fungsi ysng esensial bagi kelngsungan hidup
tubuh keseluruhan, masing-masing organel melaksanakan aktifitas khusus yang
diperlukan untuk kelangsungan hidup sel secara keseluruhan. ( fisiologi guyto, the
cell book)

Gambar 2.1 Struktur sel

2.2 Siklus Sel

Siklus sel merupakan proses vital dalam kehidupan setiap organisme. Secara
normal, siklus sel menghasilkan pembelahan sel. Pembelahan sel terdiri dari dua
proses utama, yaitu replikasi DNA dan pembelahan kromosom yang telah digandakan
kedua sel anak secara umum, Pembelahan sel terbagi menjadi dua tahap, yaitu mitosis
(M) (pembelahan satu sel menjadi dua sel) dan interfase (proses diantara dua mitosis).
Interfase terdiri dari fase gap 1 (G1), intesis DNA (S), gap 2(G2). Setiap tahap dalam
siklus sel dikontrol secara ketat oleh regulator siklus sel, yaitu :
a. Cyclin
Jenis cyclin utama dalam siklus sel adalah cyclin D, E, A dan B. Cyclin
diekspresikan secara periodik sehingga konsentrasi cyclin berubah ubah pada seetiap
fase siklus sel. Berbeda dengan cyclin yang lain, cyclin D tidak diekspresikan secara
periodikakan tetapi selalu disintesis selama ada stimulus growth faktor.
b. Cyclin dependent denase (CDK)
CDK merupakan trenoin atau serin proteinase yang harus berikatan dengan
cyclin aktifitasnya, terdiri dari CDK 6,2,1. CDK dalam keadaan bebas atau tidak
berikatan disebut inaktif adalah catalytic site, tetap ATP dan sitrat berikatan oleh
ujung C terminal dari CK1S. Ketika diaktifkan, CDK akan memacu proses
downstream dengan cara memposforilisasi protein spesifik.
c. Cyclin dependent kinase inhibitor
Merupakan protein yang dapat menghambat aktifitas CDK dengan cara
mengikat CDK atau kompleks cyclin CDK. Cyclin dependent kinase inhibitor terdiri
dari dua kelompok protein yaitu INK4 (P15, P16, P18, dan P19) dan KIP (P21,P27,
P57) keluarga INK4 membentuk kompleks yng stabil dan CDK sehingga mencegah
CDK mengikat cyclin D. INK4 bertugas mencegah progesi G1. Keluarga CIP dan
KIP meregulasi fase G1 dan S dengan menghambat kompleks G1 cyclin CDK dan
cyclin B-CDK1. Protein B21 juga menghambat sintesis DNA dengan menonaktif
poliferatif cell nuklear antigen (PCNA). Ekspresi P21 diregulasi oleh P51 karena P53
merupakan faktor transisi untuk ekspresi P21.

Terdapat beberapa pathway dalam regulasi siklus sel yakni:

Rb pathway

Checpoint pada siklus sel

P53 pathway. (5)(6)(10)

Gambar 2. siklus sel di control oleh cyclin (D, E, A, B ), cyclin dependen kinase ( 4, 6, 2, 1 ) dan
cyclin dependent kinase inhibitor ( contohnya cip dan kip ).Ilustrasi umum siklus sel. Siklus sel terdiri
dari 4 tahap, yaitu G1, S, G2, M. Progresi.

2.3 Perbedaan Sel Normal dan Sel Kanker

Terdapat beberapa perbedaan karakteristik antara sel normal dan sel kanker,
antara lain :
Sifat
Reproduksi

Sel Normal
Sel Kanker
Melakukan reproduksi sel Melakukan reproduksi

untuk menggantikan sel

yang mati, rusak atau
hancur .
Melakukan
reproduksi
secara
benar
dan
terkendali dengan mitosis.
Komunikasi Sel

Adhesi Sel

Spesialisasi Sel

Kematian Sel

2. 4 Radioterapi

Melakukan
komunikasi
dengan sel lain secara
kimiawi.
Sinyal digunakan untuk
membantu sel mengetahui
kapan waktu bereproduksi
atau
menghentikan
reproduksi.
Menggunakan
protein
khusus
untuk
menghantarkan sinyal.
Memiliki
kemampuan
adhesi ( perlengketan )
sehingga memungkinkan
menempel pada membrane
sel lainnya.
Kemampuan
menempel
( adhesi) membantu sel
untuk berada di lokasi
yang tepat serta membantu
menghantarkan sinyal ke
sel yang tepat.
Memiliki
kemampuan
untuk
menjadi
sel
tertentu , seperti menjadi
sel jantung, ginjal, saraf
dan lainnya.
Memiliki
kemampuan
untuk
merusak/
membunuh
dirinya
(apoptosis), bertujuan agar
terjadinya regenerasi sel.

sel yang tidak terkendali

serta tidak mengalami
penuaan bilogis.
Sel sel mengalami
mutasi
gen
atau
kromosom
yang
mempengaruhi sifat sel.
Sel
sel
kanker
kehilangan kemampuan
melakukkan komunikasi
dengan sel lain secara
kimia.
Sel kanker kehilangan
kepekaan terhadap sinyal
yang
diberikan
sel
sekitar untuk membatasi
pertumbuhan sel.
Kehilangan kemampuan
untuk melakukan adhesi
( perlengketan ).
Beberapa sel kanker
memiliki kemamapuan
melakukan
metastasis
atau memyebar kedaerah
;ain tubuh melalui aliran
darah dan limfa.
Tidak
memiliki
kemampuan
menjadi
suatu sel tertentu.
Tidak
memiliki
kemampuan
untuk
melakukan apoptosis.

Kanker merupakan suatu keganasan yang terjadi karena adanya sel dalam tubuh
yang berkembang secara tidak terkendali. Beberapa metode dapat diterapkan dalam
penanganan penyakit keganasan ini yakni pembedahan, kemoterapi, dan radioterapi.
Radioterapi dalam sejarahnya diawali dengan ditemukannya sinar-x oleh rontgen
pada tahun 1895 dan radioaktifitas oleh Becquerel di tahun berikutnya. (5)
Perkembangan revolusioner radioterapi dimulai sekitar tahun 1940.
Perkembangan teknologi karena aktifitas perang dunia kedua yang sedang terjadi saat
itu merupakan cikal bakal perkembangan pesat di bidang radioterapi. Produksi
radionuklida baru dari reactor dan pemercepat partikel pada mulanya digunakan
untuk penelitian teknologi nuklir dan fisika energi tinggi, namun hal tersebut juga
bermanfaat dalam dunia kedokteran yang yakni beberapa radionuklida baru yang di
hasilkan untuk radioterapi, Co60 adalah salah satu sumber yang paling umum
digunakan untuk radiasi eksternal. (8)
Pada dasarnya radioterapi merupakan jenis terapi yang menggunakan sinar
radiasi pengion dalam penggunaannya. Secara garis besar radiasi digolongkan ke
dalam radiasi pengion dan radiasi non- pengion. Radiasi pengion merupakan jenis
radiasi yang dapat menyebabkan proses ionisasi (terbentuknya ion positif dan ion
negatif ) apabila berinteraksi dengan materi. Radiasi pengion sendiri di dapatkan dari
sinar x, alpha, gamma, partikel beta dan neutron, Setiap jenis radiasi memiliki
karakteristik khusus. Berbeda halnya dengan radiasi pengion, radiasi non- pengion
merupakan jenis radiasi yang tidak menyebabkan efek ionisasi pada materi. Radiasi
ini berada disekeliling kita seperti gelombang radio, gelombang mikro, sinar
inframerah, cahaya tampak serta sinar ultraviolet.
2. 5 Interaksi Radiasi Pengion Terhadap Sel
Bila radiasi sel pengion melalui tubuh manusia maka akan terjadi interaksi
dengan senyawa air di dalam tubuh, sel, kromosom maupun DNA.
1. Interaksi dengan molekul air ( Radiolisi air)
Penyerapan energi radiasi oleh molekul air dalam proses radiolisisi air akana

menghasilkan radikal bebas (H* dan OH*). Radikal bebas merupan suatu atom atau
molekul yang bebas, tidak bermuatan dan mempunyai sebuah elekton yang tidak
berpasangan pada orbit terluarnya. Keadaan ini menyebabkan radikal bebas menjadi
tidak stabil, sangat reaktif dan toksik. Sesama radikal bebas yang terbentuk dapat
saling bereaksi menghasilkan molekul hydrogen peroksida yang toksik. Perlu diingat
bahwa sekitar 80% dari tubuh terdiri dari air.
a. Interaksi dengan DNA
Interaksi radiasi dengan DNA dapat menyebabkan terjadinya perubahan
molekul gula dan basa, putusnya ikatan hydrogen antar basa, hilangnya basa dan
lainnya. Kerusakan yang lebih parah yakni terputusnya satu untaian DNA, disebut
single strand break. Secara lamiah sel mempunyai kemampuan untuk melakukan
proses perbaikan terhadap kerusakan yang timbul dengan menggunakan beberapa
enzim yang spesifik.
Proses perbaikan dapat berlangsung terhadap kerusakan yang terjadi tanpa
kesalah sehingga struktur DNA kembali seperti semula dan tidak menibulkan
perubahan fungsi pada sel.tetapi dalam kondisi tertentu, proses perbaikan tidak
berjalan sebagaimana mestinya sehingga walaupun kerusakan dapat diperbaiki tetapi
tidak secara tepat atau sempura sehingga menghasilkan DNA yang berbeda, atau yang
dikenal dengan mutasi.
2. Interaksi dengan kromosom
Radiasi dapat menyebabkan perubahan pada kromososm baik pada jumlah
maupun pada strukturnya yang dikenla dengan abrasi kromosom. Perubahan jumlah
kromosom, misalnya 47 buah pada sel soamtik yang memungkinkan timbulnya
kelainan genetik. Kerusakan struktur kromosom berupa patahnya lengan kromosom
terjadi secara acak dengan peluang yang semakin besar dengan meningkatnya dosis
radiasi.
3. Interaksi dengan sel
Kerusakan yang terjadi pada DNA dan kromosom sel sangant bergantung
terhadap proses perbaikan yang berlangsung. Bila proses perbaikan berlangsung baik
dan tepat/ sempurna, dan juga tingkat kerusakan yang dialami sel tidak terlalu parah,

maka sel bisa kembali normal seperti keadaannya semula. Bila proses perbaikan
berlangsung tetapi tidak sempurna, maka sel masih bisa hidup tetapi sel akan
mengalami perubahan. Bila kerusakan yang dialami sel begitu parah serta proses
perbaikan tidak berlangsung sempurna maka sel akan mati. Tingkat kerusakan sel
akibat radiasi sanagat bervariasi bergantung pada sensitivitas sel terhadap radiasi.
Kerusakan sel akan mempengaruhi fungsi jaringan atau organ bila jumlah sel
yang mati/ rusak dalam jaringan/ organ tersebit cukup banyak. Semakin banyak sel
yang rusak/ mati maka semakin para perubahan fungsi yang akan terjadi sampai
akhirnya organ tersebut akan kehilanagn kemampuannya untuk menjalankan
fungsinya dengan baik.
Interaksi yang terjadi antara radiasi dengan sel hidup merupakan proses yang
berlangsung secara bertahap. Proses ini berlangsung pada tahap dimulai dari tahap
fisik dan diakhiri dengan tahap biologik. Ada empat tahapan pada proses ini yakni :
1. Tahap fisika
Tahap fisika berupa absorbsi energi radiasi pengion yang menyebabkan
terjadinya eksitasi dan ionisasi pada molekul atau atom penyusun bahan
biologi. Proses ini berlangsung sangat singkat mulai dari 10-16 detik. (11,13)
Dikarnakan sebagian besar penyusun sel adalah air (70 %), maka proses
ionisasi yang terjadi di dalam sel adalah terurainya molekul air menjadi ion
positif H2O+ dan e- sebagai ion negative. Proses ionisasi ini dapat di tulis
dengan :
H2O + Radiasi Pengion

H2O+ + e-

2. Tahap Fisikokimia
Tahap fisikokimia dimana atom atau molekul yang tereksitasi atau terionisasi
mengalami reaksi sehingga terbentuk radikal bebas yang tidak stabil. Tahap ini
berlangsung dalam waktu 10- 60 detik. Karena sebagian besar tubuh manusia
tersusun atass air, maka peranan air sangat besar dalam menentukan hasil akhir dalam
tahapan ini. Efek langsung radiasi pada molekul atau atom penyususn tubuh selain air
hanya memberikan sumbangan yang kecil pada akibat biologi akhir di bandingkan
dengan efek tak langsungnya pada media air tersebut. (11,13) Ion yang terbentuk

pada tahap pertama interaksi akan bereaksi dengan molekul air lainnya sehingga
menghasilkan beberapa macam produk, diantaranya radikal bebas yang sangat reaktif
dan toksik melalui radiolisis air, yaitu OH- dan H+. reaksi kimia yang terjadi pada
tahap ini ialah :
H2O+

H+ +OH-

H2O + e

H2O-

H2O-

OH- + H+

Radikal bebas OH- dapat membentuk peroksida (H2O2) yang bersifat oksidator
kuat melalui reaksi berikut :
OH- + OH-

H2O2

3. Tahap Kimia dan Biologi

Tahap kimia dan biologi berlangsung dalam beberapa detik dan ditandai dengan
terjadinya reaksi antara radikal bebas dan peroksida denga molekul organik sel serta
inti sel yang terdiri atas kromosom. Reaksi ini akan menyeabkan terjadinya kerusakan
terhadap molekul- molekul di dalam sel. Jenis kerusakan yang terjadi bergantung
terhadap jenis molekul yang bereaksi, jika molekul yang bereaksi jenis protein ikatan
rantai panjang dan mengakibatkan putusnya rantai protein tersebut, maka akan terjadi
reaksi yang lainnya terhadap rantai yang terbuka. Radikal bebas dan peroksida juga
dapat merusak struktur biokimia molekul enzim sehingga fungsi enzim terganggu.
Kromosom dan molekul DNA di dalamnya juga akan terpengaruh oleh peroksida dan
radikal bebas sehingga terjadi mutasi genetik. (11,13)
4. Tahap Biologis
Tahap biologis yang di tandai dengan terjadinya perubahan biologis yang
bervariasi bergantung molekul manakah yang bereaksi dengan peroksida dan radikal
bebas yang terjadi pada tahap ketiga. Proses ini berlangsung dalam beberapa puluh
menit hingga beberapa puluh tahun, tergantung pada tingkat kerusakan sel yang
terjadi. Beberpa bebrapa akibat yang dapat muncul yakni seperti kerusan sel,
kematian sel secara langsung, pembelahan sel terhambat atau tertunda serta terjadinya
perubahan permanen pada sel anak setelah sel induknya membelah. Kerusakan yang

terjadi dapat meluas dari sekal seluler sampai ke jaringan, organ, dan dapat pula
menyebabkan kematian. (11,13)
2.5 Efek Karsinogenik Radiasi Pengion
Tubuh manusia terdiri dari beberapa organ yang tersusun dari jaringan yang
merupakan kumpulan dari sejumlah sel yang mempunyai fungsi dan struktur yang
sama. Inti sel mengandung struktur biologik yang sangat kompleks dan disebut
kromosom. Kromosom manusia berjumlah 23 dan mengandung ribuan gen yang
merupakan suatu rantai pendek dari DNA ( Deoxyribonucleid acid) yang membawa
suatu kode informasi tertentu dan spesifik . DNA merupakan sepasang rantai panjang
polinukleotida berbentuk spiral ganda (double helix) yang dihubungkan dengan
ikatan hidrogen yang berfungsi mengendalikan faktor- faktor keturunan dan sintesis
protein.(6)
Interaksi radiasi pengion terhadap materi biologik dapat menimbulkan
beberapa efek samping, hal ini bergantung terhadap seberapa besar radiasi yang di
berikan pada tubuh manusia serta lamanya pemaparan terhadap radiasi tersebut. Di
lihat dari interaksi biologi yang terjadi terhadap sel terdapat beberapa efek radiasi
yang dapat di bedakan atas :
1. Berdasarkan jenis sel yang terpapar radiasi
Sel di dalam tubuh manusia terdiri atas sel genetik dan somatik. Sel genetik
adalah sel telur perempuan dan sel sperma laki- laki, sedangkan sel somatik adalah
sel- sel lainnya di dalam tubuh. Berdasarkan efek radiasinya dapat di bedakan atas :
a. Efek genetik (non- somatik) atau efek pewarisan

adalah efek yang di

rasakan dari keturunan individu yang terkena paparan radiasi.

b. Efek somatik adalah efek radiasi yang dirasakan individu yang terkena
radiasi. Waktu yang di butuhkan sampai terlihatnya gejala efek somatik
adalah sangat bervariasi sehingga dapat dibedakan atas efek segera dan efek
tertunda.
2. Berdasarkan dosis radiasi
Bila ditinjau dari dosis radiasi ( untuk kepentingan proteksi radiasi), efek
radiasi dibedakan atas efek stokastik dan efekdeterministik (non- somatic). Efek

stokastik merupkan efek yang terjadi tanpa adanya dosis ambang dan baru akan
muncul setelah masa laten yang lama. Semakin besar dosis paparannya, semakin
besar pula peluang terjadinya efek stokastik. Pada tingkat keparahannya sendiri tidak
di tentukan oleh jumlah dosis yang diterima melainkan pada jenis sel yang
mengalami perubahan. Bila sel yang mengalami perubahan adalah sel genetik, maka
sifat sifat sel yang baru tersebut akan diwariskan pada keturunannya sementara
apabila sel yang mengalami perubahan adalah sel somatic maka sel sel tersebut
dalam masa yang laten serta ditambah pengaruh toksik dari luar maka akan terjadi
regenerasi sel yang kearah keganasan atau kanker. Sehingga dapat disimpulakan
bahwa ciri- ciri efek stokastik adalah:
a. Tidak mengenal dosis ambang
b. Timbul setelah melalui masa tenang yang cukup lama
c. Tingkat keparahan efek tidak bergantung pada dosis radiasi
d. Tidak ada penyembuhan secara spontan
Efek deterministik (non- stokastik) merupakan efek yang terjadi apabila dosis
yang diterima melebihi batas ambang radiasi, sehingga menyebabakan kematian sel.
Tingkat keparahan efek radiasi ini bergantung dari jumlah radiasi yang di terima oleh
sel, pada dosis yang lebih rendah atau mendekati dosis ambang maka kemungkinan
untuk terjadinya efek ini adalah kecil, sebaliknya pada dosis melebihi dosis ambang
maka besar kemungkinan untuk terjadinya efek ini.
2.6 Efek Radiasi terhadap Jaringan dan Organ
Jaringan merupakan kumpulan sel yang memiliki fungsi, asala usul, serta
kemiripan pada bentuk dan struktur organ. Sehingga respon suatu jaringan terhadap
sel bergantung terhadap sifat sel tersebut, dalam hal ini kesensitivitasan sel dibagi
dalam beberapa tingkatan yakni:
Tingkat sensitifitas
Paling sensitif

Jenis sel
Limfosit
Sel hematopitin belum matang
Epitel interstisial

Sel sperma
Sel volikel di ovarium
Sel epitel buli

Sensitive

Sel epitel esophagus

Mukosa lambung
Sel epitel epidermis
Kurang sensitif

Sel epitel di lensa optik

Sel endotel
Tulang

yang

masih

mengalami

pertumbuhandan tulang rawan

Fibroblast
Sel glia saraf
Sel epitel kelenjar mamae
Seel

epitel

paru,

ginjal,

hati,

pancreas, tyroid
Sel epitel kelenjar renal
Tidak sensitif

Eritrosit yang matur

Sel otot
Sel tulang dan tulang rawan yang
matur
Sel ganglion
Conctif tissue yang matang
Table 2.2 Radiosensitivitas beberapa jaringan

2.7 Efek Radiasi Terhadap Tomor

Tujuan utama dari radioterapi yakni untuk membunuh sel tumor dan
meminimalisir kerusakan pada jaringan normal. Demikian halnya dalam melakukan
pengobatan , maka kesensitifitasan sel tumor perlu diperhatikan untuk mendapatkan
hasil yang diharapkan. Hail ini dikarnakan jaringan sel tumor sendiri memiliki
kemiripan terhadap jaringan sel normal. Berdasarkan prinsip utama radioterapi yakni
tidak membahayakan, sehingga dikemukakan beberapa konsep untuk menghancurkan

sel tumor dan melindungi jaringan normal di sekiranya. Indeks terapeutik dalam
konsep tersebut yakni bagaimana probabilitas kontrol tumor (TCP) serta
hubungannya dengan komplikasi dengan jaringan normal (NTCP). TCP ( Tumor
control probability ) berbanding lurus dengan dosis radiasi dan berbanding terbalik
dengan ukuran tumor. Efek yang ditimbulkan radiasi pengion terhadap sel tumor
sama dengan efek yang ditimbulkan pada jaringan dan organ normal yakni tidak
spesifik bergantung terhadap sifat dari sel tersebut serta dosis yang diberikan. (6)
2.6.1 Faktor tumor yang mempengaruhi TCP
1. Radiosensitifitas intrinsic
2. Lokasi dan ukuran tumor
3. Tipe sel tumor
4. Efek oksigenasi.
2.6.2 Faktor pengobatan yang mempengaruhi TCP
1. Dosis dan waktu fraksinasi
2. kualitas radiasi
3. Nilai dosis
4. Penggunaan radiosensinitaize
5. Kombinasi radioterapi dan pengobatan lainnya
6. Tekhnik Rdioterapi
7. Modalitas Rdioterapi.
2.6.3 Faktor jaringan normal yang berhubungan dengan NTCP
1. radiosensitifitas jaringan
2. Ukuran organ dalam portal radioterapi
3. Tipe organ
2.6.4 Faktor efek NTCP yang berhubungan dengan pengobatan
1. Dosis dan waktu fraksinasi
2. kualitas radiasi
3. Nilai dosis
4. penggunaan radioprotektor
5. kombinasi pengobatan radioterapi dengan pembedahan dan kemoterapi

6. Tekhnik Radioterapi
7. Modalitas pengobatan. (6)
2.7 Lima R dalam Radioterapi
1. Repopulasi
Merupakan suatu proses pertumbuhan kembali sel tumor setelah mendaptkan
radiasi pengion. Waktu yang diperlukan sel tumor untuk menggandakan dirinya
disebut Tumor Doubling Time, dan hal ini memerlukan waktu sekitar kurang dari
dua hari. Repopulasi sel tumor ini akan melambat setelah redioterapi, namun setelah
dosis radiasi tersebut habis maka repopulasinya akan semakin cepat. Peningkatan
waktu repopulasi tersebut disebut kick of time. Jaringan normal juga mengalami
pemulihan setelah radioterapi, masalah ini penting untuk perbaikan efek samping
akut. Oleh karena itu skema radioterapi harus diatur sehingga memungkinkan
jaringan normal untuk pulih kembali.
2.

Repair
Radioterapi menyebabkan kerusakan serta mematikan sel-sel tumor dan SLD

pada jaringan normal. Aplikasi radiasi dalam dosis fraksinasi memungkinkan jaringan
normal waktu untuk perbaikan. Satu parameter digunakan dalam konteks ini adalah
setengah waktu yang dibutuhkan untuk perbaikan sel setelah kerusakan oleh radiasi
dan nilai ini bisa dari menit ke jam., leh karena itu jarak interfraksi harus 6 jam
sehingga sel- sel jaringn normal mampu memperbaiki diri setelah kerusakn oleh
radiasi pengion.
3. Redistribusi
Sensitifitas sel bervariasi bergantung pada siklus sel. Kebanyakan fase
sensitive adalah fase M dan G2 sedangkan fase tidak sensitive yakni fase S. sel yang
awalnya resisten bisa menjadi sensitif setelah mendapst dosis lanjutan dari radiasi.
Oleh karena itu, kemungkinan bahwa sel- sel tumor terkena radiasi selama fase
meningkat sensitif dan kemungkinan ini akan terus menigkat selama pengobatan, dan
manfaat dari radiasi juga akan meningkat.
4. Reoksigenasi

Ketika volume sel tumor terus meningkat selama proses proliferasi sel, maka
vaskularisasi dari sel tumor tidak akan mencukupi untuk memenuhi kebutuhannya.
Sel hipoksia 2-3 kali lebih resisten terhadap radiasi, sehingga sel yang hipoksia kurag
sensitif terhadap radiasi.
5. Radiosensitifitas
Radiosensitifitas merupakan sebuah konsep yang melibatkan beberapa
komponen. Radiosensitifititas mungkin akan terpengaruh oleh kondisi lingkunagan.
Radiosensitifitas pertama kali didefenisikan oleh Borgenie dan Tribondau pada tahun
1907, mereka mengatakan bahwa radiosensitifiti adalah berbanding lurus dengan
mitosis dan berbanding terbalik dengan diferensiasi. (6)

BAB III

KESIMPULAN
Kanker merupakan salah satu jenis keganasan yang diakibatkan pertumbuhan
sel yang melebihi batas normalnya. Dalam pembentukannya terdapat beberapa faktor
yang dapat mempengaruhi pembentukan sel kanker ini salah satunya yakni radiasi.
Radiasi sendiri terbagi atas dua yakni radiasi pengion dan non pengion, dalam hal ini
radiasi pengionlah yang dapat menimbulkan pembelahan sel yang tidak normal karna
pada radiasi ini terjadi proses ionisasi didalam tubuh. Radiasi pengion sendiri
ditemukan pada sinar x, gamma, dan lain sebagainya.
Radioterapi merukapan salah satu jenis terapi yang digunakan dalam
pengobatan kanker, dalam prinsip ilmu radioterapi terdapat bagian radiobiologi yakni
yang membahas mengenai efek radiasi yang ditimbulkan terhadap materi biologik.
Pada proses interaksi antara radiasi dan materi biologik berlangsung dalam beberapa
tahap yang dimulai dengan tahap fisika dan berakhir pada tahap biologik. Efek yang
ditimbulkan oleh radiasi ini sendiri bergantung terhadap jumlah dosis radiasi yang
diberikan, jika dosis yang diberikan tidak melebihi batas normal maka efek yang
ditimbulkan mungkin tidak akan menyebabkan pembelahan sel yang tidak terkendali,
namun jika dosis radiasi yang diberikan melebihi batas normal maka kemungkinan
untuk terbentuknya sel kanker semakin besar.

BAB VI

DAFTAR PUSTAKA
1. Juwono; Juniarto,AZ. Biologi Sel. Egc. Jakarta. 2002.
2. Guyton, Hall. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC. 2011.
3. RISKESDAS. Badan Litbangkes Kementrian Kesehatan RI dan Data Penduduk
Sasaran Pusdatin Kementrian Kesehatan RI ). 2013
4. Tjokronagro, M. Biologi Sel Tumor Maligna. Fakultas Kedokteran UGM. 2001.
5. Silvia, S. Pengembangan Sistem Menejemen Keselamatan Radiasi Sinar X di
Unit Kerja Radiologi Rumah Sakit. Fakultas Kedokteran Masyarakat UI.2012.
6. Beyzadeoglu, M. Basic Radiation Oncology. Berlin, Heidelberg.2010.
7. Sarmako dan Larasati. Regulasi Siklus Cell. Articel Cencer Khemoprepention
Research Center. 2012.
8. Utari, K; dll. Kegunaan Daun Sirsak (Annona Muricata L) Untuk Membunuh Sel
Kanker dan Pengganti Kemoterapi. Jurnal KesmaDaska. Juli 2013.
9. Chrestella, J. Neoplasma. Departemen Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran
Universytas Syiah Kuala. Aceh. 2009.
10. Mauroidis, P; dkk. Use of Radiobioogical Modeling in TreatmenPlan Evaluation
and Optimization of Prostate Cancer Radiotherapy. Departement of Medical
Radiation Physics Karoliska Institutet and Stacholan University. 2011.
11. Sarworo, R. Radioterapi: Dasar- dasar Radioterapi dan Tata Laksana Radioterapi
Penyakit Kanker. Perpustakaan Naional. Universitas Indonesia. Jakarta.2007.
12. Wargasetia, TL. Peran Gen P63 dalam regulasi Proliferasi Sel. JKM. Vol. 7 No 2.
2008.
13. Syaifudin, M. Perubahan Molekuler Gen Penekan Tumor P53 Akibat Pajanan
Radiasi Pengion. Seminar Nasional VI SDM Teknologi Nuklir. Yogyakarta.
2010.