GAGAL GINJAL AKUT (GGA)

I. ANATOMI GINJAL DAN SALURAN KEMIH

Saluran kemih terdiri dari ginjal yang terus menerus
membentuk kemih, dan berbagai saluran dan reservoar yg
dibutuhkan untuk membawa kemih keluar tubuh.
Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang,
terletak di kedua sisi kolumna vertebralis. Ginjal kanan sedikit
lebih rendah dari yg kiri karena tertekan oleh hati. Pada orang
dewasa ginjal panjangnya 12-13 cm, lebar 6 cm, berat 120-150
g. Ukuran tdk berbeda menurut ukuran tubuh.
Potongan longitudinal ginjal memperlihatkan dua daerah
berbeda yaitu medula dan korteks. Pembentukan kemih dimulai
dari korteks dan berlanjut melalui tubulus dan duktus
pengumpul yg banyak tdp pd medula. Kemih yg terbentuk
kemudian mengalir ke dalam duktus Bellini, kalik minor, kaliks
mayor, pelvis ginjal, ureter kemudian kandung kemih.
Nefron adalah unit fungsional ginjal dgn jumlah 1 juta/ginjal
dgn struktur dan fungsi yg sama. Setiap nefron terdiri dari
kapsula Bowman yg mengitari glomerulus, tubulus proksimal,
lengkung Henle, tubulus distal, dan tubulus pengumpul.
Kedua ureter mrpk saluran panjang 10-12 inci, terbentang dari
ginjal sampai kandung kemih. Fungsinya menyalurkankemih
dari ginjal ke kandung kemih.
Kandung kemih/vesika urinaria adalah kantung berotot yg dpt
mengempis yg memiliki 3 muara, yaitu dua muara ureter dan
satu muara uretra.

II.

FISIOLOGI DASAR GINJAL

Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan

komposisi cairan ekstrasel dalam batas-batas normal.

Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi

glomerulus, serta reabsorpsi dan sekresi tubulus.
Fungsi ginjal secara keseluruhan terbagi dua yaitu fungsi
ekskresi dan non-ekskresi.
FUNGSI EKSKRESI :
o Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol
dengan mengubah-ubah ekskresi air
o Mempertahankan kadar amsing-masing elektrolit plasma
dalam rentang normal
o Mempertahahnkan
pH plasma sekitar
7,4 dengan
mengeluarkan kelebihan H+ dan membentuk kembali HCO3o Mengekskresikan produk akhir nitrogen dari metabolisme
protein terutama urea, asam urat dan kreatinin
FUNGSI NON-EKSKRESI :
o Menghasilkan renin yang penting untuk pengaturan tekanan
darah
o Menghasilkan eritropoietin yang merupakan faktor penting
dalam stimulasi produksi sel darah merah oleh sumsum
tulang
o Metabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya
o Degradasi insulin
o Menghasilkan prostaglandin
ULTRAFILTRASI GLOMERULUS
Pembentukan kemih dimulai dgn proses filtrasi plasma pd
glomerulus. Aliram darah ginjal (RBF=Renal Blood Flow) sekitar
25% dari curah jantung=1,2 L/menit. Aliran plasma (RPF) = 660
mL/menit, dan 1/5nya dialirkan melalui glomerulus ke kapsula
Bowman, ini yg dikenal dengan laju filtrasi glomerulus
(GFR=Glomerular Filtration Rate). Filtrat primer memiliki
komposisi sama spt plasma kecuali tanpa protein. 173 L plasma
disaring setiap hari menghasilkan 1,5 L/hari yg diekskresi
sebagai kemih.
Tekanan yg berperan dalam proses laju filtrasi glomerulus yg
cepat ini seluruhnya bersifat pasif, tidak emmbutuhkan energi.

Tekanan filtrasi diperoleh dari perbedaan tekanan antara kapiler

glomerulus dan kapsula Bowman.
REABSORPSI DAN SEKRESI TUBULUS
Zat-zat yg difiltrasi oleh ginjal terbagi dalam 3 kelas yaitu
elektrolit, non-elektrolit dan air. Elektrolit yg penting misalnya
Na+, Ca+2, Mg+2, HCO3-, Cl-, HPO4-2 , sedangkan non-elektrolit
seperti glukosa, asam amino, dan metabolit protein seperti
urea, asam urat, dan kreatinin.
Setelah filtrasi, langkah selanjutnya adalah reabsorpsi dan
sekresi yg terjadi dalam tubulus, yg berlangsung melalui
mekanisme transpor aktif maupun pasif. Glukosa dan asam
amino direabsorpsi seluruhnya di sepanjang tubulus proksimal
dgn transpor aktif. Kalium dan asam urat hampir seluruhnya
direabsorpsi aktif, kmdn disekresi ke dalam tubulus distal. Ion
H+, asam organik seperti PAH dan penisilin juga kreatinin
disekresi ke alam tubulus proksimal. Dalam lengkung Henle Clditranspor secara aktif diikuti Na +, hal ini penting untuk
pemekatan urin. Hal ini berlanjut dalam tubulus distal, dimana
selain proses pemekatan urin/kesetimbangan air juga
pengaturan asam basa melalui dapar bikarbonat-karbonat.

III. PROSEDUR
GINJAL

DIAGNOSTIK

PADA

PENYAKIT

A. METODE BIOKIMIA
1. PEMERIKSAAN URINALISIS
Urinalisis merupakan praktik laboratorium klinis yang paling
tua, berupa pengamatan makroskopik dan penilaian terhadap
penampakan umum, analisis dipstik, dan penilaian mikroskopik
urin. Urinalisis yang akurat dimulai dari spesimen yang
berkualitas. Pada pengumpulan spesimen urin, beberapa
mililiter pertama urin yang keluar harus dibuang sebelum mulai
penampungan urin. Spesimen yang paling informatif adalah
urin pertama yang dikeluarkan pada pagi hari. Analisis harus
dilakukan tidak lebih dari 4 jam setelah pengambilan sampel.
Berikut ini adalah karakteristik fisika dan kimia urin, serta
konstituen abnormal yang tidak boleh terdapat dalam urin.

Karakteristik Fisika Urin

N Karakte
Deskripsi
o.
r
1 Warna
Kuning atau kekuningan, dpt bervariasi tgt
makanan
2 Volume
1-2L/hari
3 Kekeruha Transparan, jika dibiarkan akan berubah
n
keruh
4 Bau
Aromatik, jika dibiarkan akan berbau
amoniak
5 pH
4,6-8,0; rata-rata 6,0. Dpt bervariasi tgt
makanan
6 Berat
1,001-1,035
jenis
Karakteristik Kimia Urin
Jumlah
dlm
24 jam
(g)
A. Senyawa organik
1
Urea
25,0-35,0
2
Kreatinin
1,5
3
Asam urat
0,4-1,0
4
Asam
0,7
hipurat
5
Indikan
0,01
6
Badan
0,04
keton
7
Seny.lain
2,9
No.

Konstitue
n

No
.

Konstitu
en

Jumlah
dlm
24 jam
(g)
B. Senyawa anorganik
1
NaCl
15,0
+
2
K
3,3
23
SO4
2,5
34
PO4
2,5
5
6

NH4+
Mg2+

0,7
0,1

Ca2+

0,3

Konstituen Abnormal Urin

Konstitue
n
Albumin

Keterangan
Albuminuria
menunjukkan
terjadinya
peningkatan
permeabilitas membran glomerulus yg dpt diakibatkan
oleh penyakit; peningkatan tekanan darah; atau iritasi
sel ginjal oleh toksin bakteri, eter, atau logam berat

Glukosa
Eritrosit
Leukosit
Badan
keton
Bilirubin
Urobilinoge
n

Cast
Batu ginjal

Mikroba

Glukosuria disebabkan oleh tingginya kadar gula dlm

darah spt pd penyakit DM, atau kondisi stress
Hematuria atau adanya eritrosit dlm urin scr umum
menunjukkan kondisi patologi spt radang ginjal akut,
tumor, trauma, atau penyakit ginjal
Pyuria atau danya leukosit dlm urin menunjukkan
adanya infeksi ginjal, atau organ urinari lain
Adanya badan keton dlm jml besar (ketosis/asetonuria)
dpt disebabkan oleh penyakit DM, kelaparan, atau
kurangnya karbohidrat dlm makanan
Bilirubinuria adalah tingginya kadar bilirubin dlm urin,
dpt menunjukkan peningkatan perombakan /degradasi
hemoglobin
Urobilinogenuria
menunjukkan
tingginya
produksi
bilirubin dan ketidakmampuan hati mengambil urobilin
dari darah spt pd anemia hemolitik dan pernisiosa,
infeksi hepatitis, obstruksi bilier, ikterik, sirosis, atau
gagal jantung kongestif
cast adalah material kecil yg mengeras berasal dr
lumen tubulus, seperti dinding sel tubulus, dll
Batu ginjal terbentuk akibat konsumsi garam mineral
berlebihan, kurangnya asupan minuman, urin asam atau
basa, aktivitas berlebih kelenjar paratiroid. Kandungan
batu ginjal berupa kalsium oksalat, asam urat, dan
kalsium fosfat
Adanya mikroba menunjukkan infeksi saluran urin yg dpt
disebabkan olehCandida albicans dan Trichomonas
vaginalis

2. LAJU FILTRASI GLOMERULUS

Laju filtrasi glomerulus/GFR memberi informasi tentang jumlah
jaringan ginjal yg masih berfungsi. GFR ditentukan dengan
mengukur tes bersihan inulin, tetapi karena prosesnya rumit
maka yang lebih banyak dilakukan adalah tes bersihan
kreatinin endogen yang lebih sederhana.
Nilai GFR pria muda normal adalah 12515 mL/menit/1,73 m3
sedangkan wanita muda normal 110 15 mL/menit/1,73 m3.
Pada penyakit ginjal kronik atau usia tua nilai GFR turun
dibawah nilai normal. Sesudah usia 30 tahun nilai GFR turun
sekitar 1 mL/menit/tahun.
Kadar kreatinin plasma dan BUN (nitrogen urea darah) juga dpt
digunakan sbg petunjuk GFR. Jika GFR turun seperti pd

insufisiensi ginjal, kadar kreatinin dan BUN plasma meningkat

(azotemia).
3. TES FUNGSI TUBULUS
Tes yang sering dilakukan untuk menilai fungsi tubulus
proksimal antara lain tes ekskresi fenolsulfontalein (PSP), dan
tes paraaminohipurat (PAH). Sementara tes fungsi tubulus
distal seperti tes pemekatan, pengenceran, pengasaman, dan
konservasi natrium.
B.METODE MORFOLOGI
1. PEMERIKSAAN MIKROSKOPIK KEMIH
Unsur abnormal yg sering ditemukan dlm kemih adalah sel
darah merah, sel darah putih, bakteri dan silinder.
2. PEMERIKSAAN BAKTERIOLOGIK KEMIH
Pada pemeriksaan kemih secara bakteriologik, sampel harus
bebas dari kontaminasi bakteri dari uretra, genitalia eksterna
dan perineum yaitu dgn cara pengambilan sampel dengan
kateter dan wadah penampung yg steril (ada bahaya masuknya
bakteri mll kateter) atau dengan mencuci terlebih dulu daerah
meatus urinarius dgn sabun dan air. Kemih diperiksa dalam
jangka waktu 30 menit atau ditambahkan pengawet,
dimasukkan ke dalam lemari pendingin dgn suhu 4C.
Pendinginan menegah pertumbuhan bakteri dan pengawet
mencegah jangan sampai silinder dan sel-sel mengalami
kerusakan.

3. PEMERIKSAAN RADIOLOGIK
Sejumlah tindakan rafdiologi dapat dipakai untuk mengevaluasi
saluran kemih, diantaranya pielogram intravena (PIV), urogram
ekskretorik, ultrasonografi ginjal, pencitraan radionuklid ginjal,
CT-scan, MRI (Magnetic Resonance Imaging), arteriogram ginjal,
dan sistouretrogram berkemih.

4. BIOPSI GINJAL
Indikasi utama biopsi ginjal adalah untuk diagnosis penyakit
ginjal difusa dan untuk mengikuti perkembangannya lebih
lanjut.
Tindakan biopsi ginjal yg paling umum adalah perkutan. Tempat
yg biasa digunakan untuk melakukan biopsi adalah diatas sudut
ginjal kanan, tepat di bawah tulang rusuk keduabelas. Jaringan
kemudian diperiksa dgn mikroskop untuk melihat kondisi
histopatologi.

GAGAL GINJAL AKUT (GGA)

DEFINISI
Gagal ginjal akut adalah sindrom klinis akibat kerusakan
metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan
penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) yang nyata dan cepat
serta terjadinya azotemia. GGA biasanya disertai dengan
oliguria (pengeluaran kemih <400 mL/hari).
Adapula tipe GGA non-oligouria (30-60% kasus GGA) dimana
pengeluaran kemih melebihi 400 mL/hari dan dapat mencapai
2L/hari.
Secara klinis, istilah nekrosis tubular akut (NTA) sering dipakai
untui GGA. Tapi hal ini tidak sepenuhnya benar karena tidak
semua penderita GGA mengalami NTA.

PREVALENSI
Di USA pada tahun 2001-2003 prevalensi GGA adalah
151/100.000 penduduk. Di Turki pada tahun1990 sebesar 58/1
juta penduduk, meningkat pada tahun 1997 sebar 158/1 juta
penduduk.

Di Indonesia sendiri prevalensi GGA sebesar 30/1 juta

penduduk dimana 5% pasien rawat inap yg berada di RS di
Indonesia mengalami GGA.

KLASIFIKASI
1. Gagal ginjal akut prarenal
GGA prarenal adalah keadaan yang paling ringan yang dengan
cepat dapat reversibel bila perfusi ginjal segera diperbaiki. GGA
prarenal ini merupakan kelainan fungsional tanpa adanya
kelainan histologi/morfologi pada nefron. Namun bila hipoperusi
ginjal tidak segera diperbaiki, akan menimbulkan terjadinya
NTA
2. Gagal ginjal akut postrenal
GGA postrenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan
urin cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat.
Penyebab tersering adalah obstruksi, meskipun dapat juga
karena ekstravasasi
3. Gagal ginjal akut renal
o GGA renal ini merupakan akibat penyakit ginjal primer
seperti glomerulonefritis, nefrosklerosis, penyakit kolagen,
nefritis interstisial akut karena obat, kimia atau kuman
o NTA, nefropati vasomotor akut terjadi karena iskemia ginjal
sebagai kelanjutan GGA prerenal atau pengaruh bahan
nefrotoksik. Bila iskemia ginjal sangat berat dan berlangsung
lama dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis kortikal akut
(NKA) dimana lesi pada umumnya difus pada seluruh kortek
yg bersifat ireversibel.

ETIOLOGI
A. Prarenal (gagal ginjal sirkulatorik)
o Hipovolemia (perdarahan, terutama postpartum, abrupsio
plasenta, luka bakar, kehilangan melalui pencernaan spt
pankreatitis atau gastroenteritis, pemakaian diuretik
berlebihan)

o Terkumpulnya cairan intravaskular (syok septik,

anafilaktik, cedera remuk)
o Penurunan curah jantung (gagal jantung, infark
miokardium, tamponade jantung, emboli paru)
o Peningkatan
resistensi
pembuluh
darah
ginjal
(pembedahan, anestesia, sindrom hepatorenal)
o Obstruksi pembuluh darah ginjal bilateral (emboli,
trombosis)
B. Postrenal (uropati obstruktif akut)
o Obstruksi pada muara kandung kemih (hipertrofi
prostat, karsinoma)
o Obstruksi ureter bilateral (kalkuli, bekuan darah, tumor,
fibrosis retroperitoneal, trauma pembedahan, papilitis
nekrotikans)
o Obstruksi duktus pengumpul ginjal (asam urat, sulfa,
protein Bence Jones)
C. Ginjal (gagal ginjal intrinsik)
o Iskemia (semua keadaan prarenal, syok pasca bedah)
o Nefrotoksin (pelarut organik, logam berat, antibiotik,
media kontras radiografi, hemolisis akibat transfusi tdk
cocok)
D.Penyakit ginjal glomerulo-vaskular
o Glomerulonefritis pasca-streptokok akut
o Glomerulonefritis progresif cepat
o Hipertensi maligna
E. Nefritis interstisial akut (infeksi berat; induksi obat)
F. Keadaan akut pada gagal ginjal kronik yang berkaitan
dengan kekurangan garam atau air, muntah, diare,
infeksi)

PATOFISIOLOGI GGA
Unit kerja fungsional ginjal disebut nefron yang terdiri dari
kapsula Bowman yang mengitari kapiler glomerulus, tubulus
proksimal, lengkung Henle, dan tubulus distal yang
mengosongkan diri ke duktus pengumpul.
Dalam keadaan normal aliran darah ginjal dan laju filtrasi
glomerulus relatif konstan yang diatur suatu mekanisme

autoregulasi. Penurunan aliran darah ke ginjal (RBF=Renal

Blood Flow) dan GFR dapat terjadi akibat :
1. Obstruksi tubulus
2. Kebocoran cairan tubulus
3. Penurunan permeabilitas glomerulus
4. Disfungsi vasomotor
5. Umpan balik tubuloglomerulus
Obstruksi tubulus
Obstruksi tubulus/NTA mengakibatkan deskuamasi sel-sel
tubulus yang nekrotik dan materi-materi protein lainnya yg
kemudian membentuk silinder-silinder dan menyumbat lumen
tubulus. Pembengkakan selular akibat iskemia awal juga ikut
menyokong terjadinya obstruksi dan memperberat iskemia.
Tekanan intratubulus meningkat sehingga tekanan filtrasi
glomerulus menurun. Obstruksi tubulus dapat merupkaan
faktor penting pada GGA yg disebabkan logam berat, etilen
glikol, atau iskemia berkepanjangan
Kebocoran cairan tubulus
Hipotesis kebocoran tubulus menyatakan bahwa filtrasi
glomerulus terus berlangsung normal tetapi cairan tubulus
bocor keluar dari lumen melalui sel-sel tubulus yang rusak dan
masuk ke dalam sirkulasi peritubular. Kerusakan membran
basalis dapat terlihat pada NTA yang berat yg merupakan dasar
anatomik dari mekanisme ini
Penurunan permeabilitas glomerulus
Pada keadaan tertentu sel-sel endotel kapiler glomerulus
mengalami perubahan yg mengakibatkan menurunnya
permeabilitas luas permukaan filtrasi. Akibatnya ada penurunan
ultrafiltrasi glomerulus.
Disfungsi vasomotor
Dalam keadaan normal hipoksia ginjal merangsang ginjal
mensintesis PGE dan PGA (vasodilator kuat), sehingga aliran
darah ginjal diredistribusi ke korteks yg mengakibatkan
diuresis. Agaknya iskemia akut yg berat atau berkepanjangan

dapat menghambat ginjal untuk mensintesis prostaglandin.

Penghambat
prsotaglandin
seperti
aspirin
diketahui
menurunkan RBF pd orang normal dan dpt menyebabkan NTA.
Umpan balik tubuloglomerulus
Teori tubuloglomerulus menganggap bahwa kerusakan primer
terjadi pada tubulus proksimal. Tubulus proskimal yg menjadi
rusak akibat iskemia atau nefrotoksain gagal menyerap jumlah
normal natrium yang terfiltasi dan air. Akibatnya makula densa
mendeteksi adanya peningkatan kadar natrium pada cairan
tubulus distal dan merangsang peningkatan produksi renin dari
sel-sel jukstaglomerulus. Terjadi aktivasi angiotensin II yg
menyebabkan vasokontriksi arteriol aferen mengakibatkan
penurunan aliran darah ginjal dan GFR

PERJALANAN KLINIS GGA

Perjalanan klinis GGA biasanya dibagi 3 stadium yaitu oliguria,
diuresis dan penyembuhan. Perjalanan klinis GGA oliguria
maupun non-oligouria adalah sama, hanya kelainan kimia
darah pada GGA non-oliguria biasanya lebih ringan dan
prognosisnya lebih baik.
o Oligouria
Fase oligouria dapat berlangsung 4-5 hari kadang sampai 1
bulan. Terdapat gejala uremia nyata seperti pusing, muntah,
apatis sampai somnolen (rasa mengantuk yg tidak normal),
haus, kejang, dll. Ditemukan hiperkalemia, hiperfosfatemia,
hipokalsemia, hiponatremia, dan asidosis metabolik.
Pd saat terjadi oliguria perlu untuk mengetahui menentukan
penyebab GGA dan memulai pengobatan pada kasus-kasus
dengan sebab yang reversibel. GGA tipe NTA harus dibedakan
dari kegagalan prarenal (hipoperfusi) dan postrenal (obstruksi
saluran kemih) dan kelainan intrarenal lainnya (contohnya
glomerulonefritis).
o Diuresis

Stadium diuresis GGA dimulai bila pengeluaran kemih

meningkat >400 mL/hari, biasanya berlangsung selama 2-3
minggu. Volume kemih yg tinggi pada stadium ini agaknya
karena diuresis osmotik akibat tingginya kadar urea darah dan
mungkin juga karena belum pulihnya kemampuan tubulus
mengkonsentrasi urin. Pasien mungkin menderita kekurangan
kalium, natrium dan air. Jika kehilangan kemih tidak diganti
maka diuresis ini akan menimbulkan kematian. Dengan
berlanjutnya diuresis, azotemia sedikit demi sedikit menghilang
dan pasien mengalami kemajuan yg besar.
o Pemulihan
Poliuria dan gejala uremia berkurang. Stadium ini berlangsung
sampai satu tahun. Faal glomerulus dan tubulus membaik
dalam beberapa minggu, tetapi masih ada kelainan kecil. Yang
paling lama terganggu adalah daya mengkonsentrasi urin.
Kadang faal ginjal tidak menjadi normal lagi dan albuminuria
tetap ditemukan.
GEJALA KLINIS

o
o
o
o
o
o
o
o
o

Oliguria
Nokturia
Pembengkakan kaki atau pergelangan kaki
Pembengkakan menyeluruh
Berkurangnya rasa terutama di tangan dan kaki
Perubahan mental atau suasana hati
Kejang
Tremor tangan
Mual muntah
DIAGNOSIS