Virulensi

Virulensi = Patogenitas
Kemampuan untuk menyebabkan penyakit infeksi Faktor Virulensi Kolonisasi = kemampuan hidup dan menempati tempat dalam inang Penempelan Nutrisi Motilitas Pengelakan sistem imun Invasi

 Patogenesis adalah mekanisme infeksi dan mekanisme perkembangan penyakit. Infeksi adalah invasi inang oleh mikroba yang memperbanyak dan berasosiasi dengan jaringan inang. Infeksi berbeda dengan penyakit. Kapasitas bakteri menyebabkan penyakit tergantung pada patogenitasnya

PENYAKIT INFEKSI

TIDAK SAMA

INFEKSI

TERGANTUNG

FAKTOR PARASIT HOST

interaksi

FAKTOR

MASUKNYA MIKROORGANISME KE DALAM TUBUH TANPA MENIMBULKAN PENYAKIT FLORA NORMAL

PATOGENITAS PARASIT

PERTAHANAN TUBUH HOST

bakteri dikelompokan menjadi 3, yaitu agen penyebab penyakit, patogen oportunistik, nonpatogen

Virulensi
Tingkat virulensi berbanding lurus dengan kemampuan organisme menyebabkan penyakit. Tingkat virulensi dipengaruhi oleh jumlah bakteri, jalur masuk ke tubuh inang, mekanisme pertahanan inang, dan faktor virulensi bakteri. Secara eksperimental virulensi diukur dengan menentukan jumlah bakteri yang menyebabkan kematian, sakit, atau lesi dalam waktu yang ditentukan setelah introduksi.

FAKTOR VIRULENSI
FAKTOR VIRULENSI : PRODUK YANG
BERKONTRIBUSI TERHADAP KEMAMPUAN BAKTERI UNTUK MENYEBABKAN INFEKSI MEKANISME VIRULENSI: STRATEGI BAKTERI MENYEBABKAN INFEKSI VIRULENSI: KEMAMPUAN SUATU ORGANISME UNTUK MENYEBABKAN PENYAKIT

Faktor Virulensi Enterotoksin Enterotoksin, faktor invasi Enterotoksin, faktor invasi Enterotoksin, aerolisin Eksotoksin A Enterotoksin B Faktor invasi Faktor invasi Enterotoksin LTII Faktor invasi Faktor invasi, faktor kolini, enterotoksin LTI Toksin eksfoliatif Toksin anthraks Toksin difteria Toksin eritrogenik Enterotoksin mirip-Shiga Toksin botulinum C & D Enterotoksin STA & STB, akuisisi besi, hemolisin

Bakteri Patogen Penghasil Vibrio cholerae Salmonella typhimurium Shigell spp. Aeromonas hydrophyla Pseudomonas aeruginosa Staphylococcus aureus Yersinia enterocolitica Yersinia pseudotuberculosis Escherichia coli Shigella spp Escherichia coli Staphylococcus aureus Bacillus anthracis Corynebacterium diphtheriae Streptococcus pyogenes Escherichia coli Clostridium botulinum Escherichia coli

Dikode dari Gen Kromosom Kromosom Kromosom Kromosom Kromosom Kromosom Kromosom Kromosom Kromosom Plasmid Plasmid Plasmid Plasmid Bakteriofag Bakteriofag Bakteriofag Bakteriofag Transposon

FAKTOR VIRULENSI
SEMUA STRUKTUR ATAU KOMPONEN YANG MEMBERIKAN KEMAMPUAN: HIDUP DALAM INANG PERKEMBANG BIAKAN BERTAHAN TERHADAP SISTEM IMUN PERUSAKAN INANG RESISTENSI ANTIBIOTIK

DEFINISI
KOLONISASI: PROSES DIMANA BAKTERI MENEMPATI DAN BERMULTIPLIKASI PADA SUATU DAERAH TERTENTU DALAM TUBUH MANUSIA PENYAKIT:
INFEKSI YANG MENGHASILKAN

GEJALA

STRATEGI BAKTERI
STRATEGI BAKTERI UNTUK MENGELAK ATAU BERTAHAN TERHADAP SISTEM PERTAHANAN TUBUH PRODUK YANG BERTANGGUNG JAWAB TERHADAP PERUSAKAN SEL INANG RESISTENSI TERHADAP SENYAWA ANTIMIKROBA

KOLONISASI
KOLONISASI DAN INVASI PERMUKAAN INANG:
Penetrasi kulit utuh Penetrasi lapisan musin Penempelan Protease sIgA Mekanisme pengambilan besi Invasi dan kehidupan intrasel
PENGELAKAN KOMPLEMEN, FAGOSIT DAN RESPONS ANTIBODI

Kapsul Resistensi NO Mengatasi komplemen dan fagosit Hidup dalam fagosit Mengelak respons antibodi

KOLONISASI DAN INVASI PERMUKAAN INANG

PENETRASI KULIT
Bagian terluar tubuh manusia dan mencegah masuknya benda asing adalah kulit dan permukaan mukosa. Bagian terluar kulit dan permukaan mukosa adalah lapisan sel-sel epitel. Sel epitel pipih berlapis kulit sangat sulit ditembus oleh mikroba. Pada permukaan kulit berkembang bakteri flora normal dan dapat berkompetisi dengan mikroba patogen.

PENETRASI LAPISAN MUSIN

PROTEIN POLISAKARIDA

KOLONISASI DAN INVASI PERMUKAAN INANG

PENEMPELAN (ADESI)

Protein ujung pili mampu mengenali reseptornya pada sel inang, sehingga memungkinkan perlekatan pada sel inang. Reaksi perlekatan antara pili dan reseptornya sangat kuat dan sangat sulit dipisahkan. Setelah kontak dengan sel inang pili berdifusi dengan membran sel inang, sehingga pili menyediakan jembatan atau kanal bagi eksport material toksis bakteri patogen ke sitoplasma sel inang

KOLONISASI DAN INVASI PERMUKAAN INANG

PRODUKSI PROTEASE sIgA
Protease sIgA

Neisserria gonorrheae Haemophilus influenzae

sIgA: imunoglobulin yang dihasilkan sel plasma pada lapisan submukosa

KOLONISASI DAN INVASI PERMUKAAN INANG

PENGAMBILAN ION BESI

Besi bebas dalam darah dan jaringan sangat dibutuhkan oleh bakteri meskipun dalam jumlah sedikit. Transferin dan hemoglobin dengan cepat mengkonsumsi besi bebas, sehingga tidak memungkinkan tersedianya besi bebas di jaringan inang Siderofor adalah substansi yang dihasilkan bakteri, untuk menangkap besi baik dari inang maupun dari lingkungan Kemampuan siderofor mengikat besi lebih tinggi daripada transferin dan laktoferin

KOLONISASI DAN INVASI PERMUKAAN INANG

INVASI DAN KEHIDUPAN INTRASEL

PENGELAKAN KOMPLEMEN, FAGOSIT DAN RESPONS ANTIBODI

KAPSUL: TIDAK MENGAKTIVASI KOMPLEMEN TIDAK IMUNOGENIK KARENA KOMPOSISI KIMIA MIRIP KOMPONEN INANG BAKTERI BERKAPSUL UMUMNYA LEBIH PATOGEN DARIPADA YANG TIDAK BERKAPSUL

Haemophilus influenzae Streptococcus pneumoniae

PENGELAKAN KOMPLEMEN, FAGOSIT DAN RESPONS ANTIBODI

PENGELAKAN KOMPLEMEN, FAGOSIT DAN RESPONS ANTIBODI

RESISTENSI TERHADAP NO (NITROGEN MONOOKSIDA), ANTIBAKTERI: FLAVOHEMOGLOBIN (NO NO3 -) STRATEGI LAIN UNTUK MENGHADAPI KOMPLEMEN DAN FAGOSIT: LPS: MENCEGAH AKTIVASI KOMPLEMEN PROTEIN TOKSIK: MEMBUNUH FAGOSIT MENCEGAH MIGRASI FAGOSIT

PENGELAKAN KOMPLEMEN, FAGOSIT DAN RESPONS ANTIBODI

BERTAHAN HIDUP TERHADAP FAGOSITOSIS: MONOSIT, MAKROFAGA: MENGHINDARI FAGOSOM MENCEGAH FUSI FAGOSOM -LISOSOM MENCEGAH PENGASAMAN VAKUOLA MENURUNKAN KEEFEKTIFAN SENYAWA TOKSIK YANG DIKELUARKAN KE FAGOLISOSOM SETELAH FUSI PENGELAKAN RESPONS ANTIBODI: PENGUBAHAN ANTIGEN PERMUKAAN KOMPONEN MIRIP INANG PROTEIN PENGIKAT ANTIBODI

KERUSAKAN INANG
TOKSIN BAKTERI (EKSOTOKSIN) PRODUK ATAU KOMPONEN BAKTERI YANG DIMEDIASI OLEH INANG ANTIGEN ENDOTOKSIN (LPS)

KERUSAKAN INANG
TOKSIN: ENDOTOKSIN DAN EKSOTOKSIN PROTEASE SUPERANTIGEN AUTOIMUNITAS

Toxigenesis
kemampuan untuk menghasilkan racun, merupakan mekanisme yang mendasari dimana bakteri patogen banyak menghasilkan penyakit. Secara kimiawi, ada dua jenis utama dari racun bakteri, lipopolisakarida, yang terkait dengan dinding sel bakteri Gram-negatif protein, yang dilepaskan dari sel-sel bakteri

Endotoksin
komponen struktural dari bakteri lipopolisakarida (LPS) atau lipooligosaccharide (LOS) yang terletak di membran luar bakteri Gram-negatif Walaupun komponen struktural dari sel, endotoksin larut dapat dilepaskan dari bakteri yang tumbuh atau dari sel-sel yang lisis sebagai hasil dari mekanisme pertahanan efektif host atau oleh kegiatan antibiotik tertentu

Endotoksin
Struktur endotoksin adalah kompleks lipid dan polisakarida
Kompleks molekul endotoksin dapat dibagi menjadi 3 bagian yaitu rantai oligosakarida atau disebut rantai antigen-O, polisakarida core yang merupakan tulang punggu molekul, dan lipid A yang biasanya terdiri atas disakarida glukosamin yang melekat pada asam lemak dan fosfat.

Aktivitas Biologis Endotoksin

Efek biologis endotoksin bervariasi, yaitu leukopenia, leukositosis, depresi tekanan darah, aktivasi keping darah, nekrosis sumsum tulang, hipotermia dan toksisitas letal (pada tikus), dan induksi sintesis prostaglandin efek dari endotoksin yang menguntungkan inang, yaitu efek mitogenik limfosit B (dapat meningkatkan resistensi terhadap infeksi virus dan bakteri), induksi sintesis interferon oleh limfosit T(dapat mengaktifkan makrofag dan sel-sel pembunuh dan mengaktifkan penolakan terhadap sel tumor), aktivasi komplemen, induksi nonspesifik resistensi infeksi, aktivasi makrofag, induksi sintesis faktor nekrosis tumor, dan induksi toleransi endotoksin.

Eksotoksin
protein toksis yang dilepaskan oleh bakteri patogen
dapat diproduksi oleh bakteri gram positif dan baktri gram negatif Aksi eksotoksin terhadap sel inang biasanya terlokalisir dan khusus pada sel dan lokasi tertentu. Hal ini karena setiap eksotoksin memiliki masing-masing reseptor pada sel inang

MEKANISME KERJA
TIPE I: MENGIKAT PERMUKAAN SEL
INANG

TIPE II: MERUSAK MEMBRAN SEL EUKARIOT TIPE III: TOKSIN A-B

Toksin AB
dua komponen protein yang kompleks disekresikan oleh sejumlah patogen bakteri dapat diklasifikasikan sebagai racun Tipe III karena mereka mengganggu fungsi internal sel diberi nama toksin AB karena terdiri dari 2 komponen: komponen "A" biasanya bagian"aktif", dan komponen"B" biasanya porsi yang "mengikat.

Toksin AB
Toksin terutama yang bekerja intraseluler (berkaitan dengan sel inang), terdiri dari dua komponen: satu komponen (subunit A) bertanggung jawab untuk kegiatan enzimatik toksin; komponen lain (subunit B) yang bekerja dengan mengikat reseptor spesifik pada membran sel inang dan mentransfer enzim melintasi membran.

Mekanisme masuknya Toksin

Langsung
komponene B dari toksin (A + B) mengikat ke reseptor spesifik pada sel target dan menginduksi pembentukan poripori dalam membran sebagai jalan komponen A ditransfer ke dalam sitoplasma sel.

Endositosis
Toksin masuk kedalam sel melalui vesikel membran-tertutup yang disebut endosom Ion H + memasuki endosome menurunkan pH internal yang menyebabkan kompenen A + B untuk memisah