Syok Neurogenik (depresi pusat vasomotor).syok neurogenik, juga diketahui
sebagai syok spinal, adalah akibat dari kehilangan tonus vasomotor yang mengakibatkan dilatasi vena dan arteriol umum. Syok ini menimbulkan hipotensi , dengan penumpukan darah pada pembuluh penyimpanan atau penampung dan kapiler organ splanknik. Tonus vasomotor dikendalikan dan dimediasi oleh pusat vasomotor di medulla dan serat simpatis yang meluas kemedula spinalis sampai pembuluh darah perifer secara berurutan. Karenanya,kondisi apa pun yang menekan fungsi medulla atau integritas medulla spinalis serta persarafan dapat mencetuskan syok neurogenik. Salah satu contohnya adalah kondisi cedera kepala yang secara langsung dan tidak langsung berefek negative pada area medulla batang otak. Cedera langsung akibat edema serebral, dengan peningkatan tekanan intracranial yang menyertai trauma kepala atau iskemia otak. Contoh lain yang dapat menimbulkan syok neurogenik karena depresi batang otak medulla adalah anesthesia umum dan takar lajak (overdose) obat, khususnya barbiturate, opium, dan tranquilizer. Episode sinkope atau pingsan dipertimbangkan menjadi bentuk syok neurogenik ringanyang relative sementara. (Tambayong, Jan. 2000. Patofisiologi untuk Keperawatan. Jakarta : EGC.) Manifestasi Klinis Syok neurogenik spinal ditandai dengan kulit kering, hangat, dan bukan dingin, lembab seperti yang terjadi pada syok hipovolemik. Tanda lainnya adalah bradikardia dan bukan takikardia seperti yang terjadi pada bentuk syok lainnya. (Smeltzer, Suzanne C. & Brenda G. Bare. 2013. Buku Ajar Keperawatan MedikalBedah Brunner & Suddarth. Jakarta. EGC.) Gangguan neurologis akibat syok neurogenik dapat meliputi paralisis flasid, reflex ekstremitas hilang dan priapismus. (Leksana, Ery. 2015. Dehidrasi dan Syok. Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. Vol 42 No. 5 hal 393.) Patofisiologi Syok neurogenik disebabkan oleh cedera pada medulla spinalis yang menyebabkan gangguan aliran keluar otonom simpatis. Sinyal-sinyal tersebut berasal dari kornu grisea lateralis medulla spinalis antara T1 dan L2. Konsekuensi penurunan tonus adrenergic adalah ketidakmampuan meningkatkan kerja inotopik jantung secara tepat dan konstriksi buruk vaskularisasi perifer sebagai respon terhadap stimulasi eksitasional. Tonus vagal yang tidak mengalami perlawanan menyebabkan hipotensi dan bradikardia. Vasodilatasi perifer menyebabkan kulit menjadi hangat dan kemerahan. Hipotermia dapat disebabkan leh tidak adanya vasokontriksi pengatur otonomik pada redistribusidarah ke inti tubuh. Lebih tinggi tingkat cedera medulla spinalis karena lebih banyak massa tubuh terpotong dari regulasi simpatisnya. Syok neurogenik biasanya tidak terjadi cedera dibawah T6.
(Greenberg, Michael I. dkk. 2007. Teks-Atlas Kedokteran Kegawatdaruratan
Greenberg. Jakarta : Penerbit Erlangga.) Komplikasi 1. Hipoksia jaringan, kematian sel, dan kegagalan multiorgan akibat penurunan aliran darah yang berkepanjangan. 2. Sindrom distres pernapasan pada orang dewasa akibat destruksi pembatasan alveolus-kapiler karena hipoksia. 3. Kebanyakan pasien yang meninggal karena syok, disebabkan koagulasi intravascular diseminata akibat hipoksia dan kematian jaringan yang luas sehingga terjadi stimulus berlebihan kaskade koagulasi. (Corwin, Elizabeth J. 2009. Patofisiologi : Buku Saku. Jakarta. EGC.