cDasdsadcxzczxczxcxzasdasdasd sfksdjlfk Pada defek sedang ini terjadi pirau

kiri ke kanan yang cukup besar. Pirau yang c biasanya tampak membaik.
2. defek menutup
3. terjadi stenosis infundibular n,nmn
terlambat. Dan pasien seringkali menderita infeksi paru yang memerlukan waktu lebih
lama untuk sembuh. 5sasasAS
Pada pemeriksaan fisis tampak bayi dengan berat badan yang berkurang untuk
umurnya dengan takipne dan/tanpa dispne. Hiperaktivitas ventrikel kiri dapat diraba. Getaran
bising mungkin teraba seperti pada defek kecil.

Bunyi jantung II tidak teraba. Pada auskultasi bunyi jantung I dan II normal.
Terdengar bising pansistolik, kasar di sela iga bawah tepi kiri sternum, yang menjalar ke
sepanjang sternum bahkan mungkin sampai ke punggung. Getaran bising/thrill dapat teraba
dengan pungtum maksimum di sela iga III-IV garis parasternal kiri, yang menjalar ke seluruh
prekordium. Bising pada defek septum ventrikel sedang merupakan salah satu bising yang
paling keras di bidang kardiologi. Dapat terdengar pula diastolic flow murmur di apeks akibat
banyaknya darah dari atrium kiri yang melintasi katup mitral saat diastolic. Dapat terjadi
gagal jantung dengan irama derap, ronki basah di basal paru, dengan atau tanpa tanda
bendungan vena sistemik. Edema palpebra dapat terlihat, tetapi edema tungkai biasanya tidak
ada pada bayi kecil dengan gagal jantung.8
VSD Besar
Gejala pasien golongan ini sama dengan golongan terdahulu, hanya lebih berat.
Toleransi latihan buruk, infeksi saluran pernapasan berulang lebih sering, pertumbuhan lebih
terganggu, dan gagal jantung sering dijumpai. Pada palpasi teraba hiperaktivitas ventrikel kiri
(karena adanya peningkatan volume overload pada ventrikel kiri) dengan atau tanpa
hiperaktivitas ventrikel kanan, pulmonary tapping, dan pada 50% kasus teraba getaran bising.
Pada bayi mungkin akan sulit membedakan antara hiperaktivitas dari ventrikel kanan atau
kiri. Auskultasi serupa dengan defek sedang, hanya bunyi jantung II mengeras akibat
tingginya tekanan a.pulmonalis dan adanya splitting. Bising pada defek ventrikel besar ini
sering tidak memenuhi seluruh fase systole (pansistolik murmur), seperti pada defek septum
ventrikel sedang, tetapi melemah pada akhir fase sistole. Hal ini disebabkan oleh peningkatan
tekanan ventrikel kanan akibat peningkatan resistensi vaskular paru sehingga terjadi tekanan
sistolik yang sama besarnya pada kedua ventrikel pada akhir systole.2

Pada VSD besar dengan aliran darah pulmonal yang berlebihan dan hipertensi pulmonal
menunjukkan gejala dyspnea, sulit makan, failure to thrive, infeksi pulmonal berulang, dan
gagal jantung pada bayi. Walaupun VSD merupakan PJB asianotik, tetapi ketika tekanan
ventrikel kanan melebihi ventrikel kiri,

terjadi right to-left shunt ( Eisenmenger

Syndrome) maka timbul gejala sianosis dan clubbing finger. Holosistolik murmur pada
VSD besar tidak sekasar pada VSD kecil karena perbedaan tekanan gradient antar
ventrikel yang tidak signifikan.7

2.8 Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk mendiagnosis VSD antara lain
rontgen thoraks, elektrokardiografi (EKG), dan echocardiografi.
1

VSD kecil
Pada pemeriksaan rontgen thoraks biasanya normal. Pada hasil EKG juga
tidak menunjukkan kelainan. Pada echocardiografi 2 dimensi dapat menunjukkan
lokasi dan ukuran defek. Pada VSD kecil, terutama defek pada septum muscular, sulit
untuk dipastikan. Untuk melihat VSD kecil dapat dilakukan dengan Doppler berwarna

yang menunjukkan adanya arus dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan.7

VSD sedang

Pada pemeriksaan thoraks tampak kardiomegali akibat hipertrofi ventrikel kiri, arteri
pulmonalis menonjol, aorta menjadi kecil, dan ada tanda-tanda peningkatan vaskularisasi
pulmoner. Jantung kanan relatif normal. Hal ini dapat terjadi karena darah yang seharusnya
mengalir ke aorta, sebagian mengalir kembali ke ventrikel kanan. Atrium kiri yang
menampung darah dari vena pulmonalis yang jumlahnya banyak, akan melebar dari biasa dan
dapat mengalami dilatasi. Akibatnya, otot-otot ventrikel kiri akan mengalami hipertrofi.4,7

Gambar 2: Foto Thorax PA VSD Sedang 8

EKG hampir selalu memperlihatkan hipertrofi ventrikel kiri, tetapi pembesaran atrium
kiri lebih jarang ditemukan.

Ekokardiografi
Ekokardiografi 2D dapat mudah mendeteksi defek septum ventrikel sedang.
Disamping besarnya, lokasi defek juga dapat ditentukan dengan akurat. Doppler
memperlihatkan pirau kiri ke kanan melalui defek.
3

VSD besar
Pada rontgen thorax akan tampak kardiomegali yang massive dengan kedua
ventrikel, atrium kiri, dan arteri pulmonal yang menonjol. Terdapat juga peningkatan
corak vaskularisasi pulmonal, dan oedem pulmonal, serta efusi pleura bisa juga
nampak pada rontgen thoraks.7

Gambar 3: Foto Thoraks PA VSD Besar8

Elektrokardiogram
Sering ditemukan hipertrofi biventrikular. Mungkin juga terlihat pembesaran atrium
kiri, sedangkan pembesaran atrium kanan lebih jarang didapatkan.

Kateterisasi jantung dapat menunjukkan hemodinamik dari VSD, walaupun sekarang

kateterisasi dilakukan apabila data laboratoris tidak cocok dengan gejala klinis atau ketika
penyakit vaskuler pulmonary dicurigai. Pemeriksaan ini berguna untuk mengukur tekanan
dan saturasi oksigen, serta besar defek.4
2.9 Komplikasi
1. Sindrom eissenmenger
Sebagian pasien defek septum ventrikel besar dengan hipertensi pulmonal ringansedang akan menjadi resistensi vaskular paru yang tinggi sehingga menjadi hipertensi
pulmonal yang ireversibel. Jarang sekali pasien mengalami obstruksi vaskular paru tanpa
melalui fase hiperkinetik/ringan-sedang. Pirau kiri ke kanan yang semula besar, dengan
meningkatnya tekanan ventrikel kanan, akan berkurang. Bila tekanan ventrikel sama dengan

tekanan sistemik, maka tidak terjadi pirau sama sekali, bahkan dapat terjadi pirau terbalik
(sindrom Eisenmenger).8
Pemeriksaan fisik dari pasien dengan sindrom Eisenmenger umumnya
menunjukkan paru hipertensi arteri, sianosis sentral dan clubbing digital dari
semua ekstremitas. Namun, dalam beberapa kasus pola dan derajat sianosis
dan clubbing mungkin tergantung pada status hemodinamik pasien dan
anatomi jantung. Contoh sering dibahas adalah pasien dengan patent ductus
arteriosus dan sindrom Eisenmenger, di antaranya hak-ke-kiri shunt melalui
duktus biasanya memberikan distal darah unoxygenated ke arteri subklavia
kiri. Hal ini dapat mengakibatkan sianosis diferensial dan clubbing yang
mungkin lebih diucapkan dalam ekstremitas bawah. Tanda-tanda hipertensi
arteri paru-parutermasuk impuls ventrikel kanan dan teraba paru penutupan
suara (P2) pada palpasi prekordium. Pada auskultasi, biasanya tida ada
murmur, tapi suara ejeksi adalah umum karena dilatasi arteri pulmonalis.
Dengan gagal jantung kanan yang progresif, temuan klinis tambahan dapat
mengembangkan: Rerata vena jugularis meningkatkan tekanan sehingga
distensi vena jugularis. Peningkatan tekanan vena paru bisa juga mengarah
pada pengembangan dari hepatomegali, edema perifer, dan ascites. Murmur
trikuspid dan regurgitasi pulmonal menjadi terdengar. regurgitasi trikuspid
dalam pengaturan ini adalah sekunder untuk dilatasi anulus trikuspid dan
ventrikel kanan, dan bukan merupakan tanda penyakit katup.
Evaluasi untuk penyakit jantung bawaan terkait hipertensi arteri paru
harus mencakup: penilaian noninvasif anatomi cardiopulmonary dan fungsi
melalui echocardiogram oksimetri pulsa dengan dan tanpa oksigen untuk
serta atas dan bawah ekstremitas oksimetrimencari sianosis diferensial
EKG dapat menunjukkan benar atau hipertrofi biventricular, bukti kelainan
atrium

kanan,

atauperubahan

gelombang

ST-T

dada

x-ray

biasanya

menunjukkan dilatasi arteri paru tengah dan kardiomegali kateterisasi jantung

dengan potensi untuk pengujian vasodilator harus dilakukan di sebuah pusat
dengan keahlian dalam mengelola penyakit jantung bawaan dan terkait
hipertensi arteri paru.sindrome eissenmengerpdf

2. Gagal Jantung kronik

document tips VSD.
124793946 referat ventrikel