Anda di halaman 1dari 24

MAKALAH LAPORAN KASUS

CONGESTIVE HEART FAILURE ET CAUSA


HYPERTENSIVE HEART DISEASE + HYPERTENSION
STAGE II

Oleh:
dr. Indah Permata

Pembimbing:
dr. Imran, SpPD

PROGRAM DOKTER INTERNSHIP


DEPARTEMEN PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH LAHAT
2012

KATA PENGANTAR

Segala puji syukur kepada Allah Yang Maha Esa, karena atas berkat dan
rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus dengan judul
Congestive Heart Failure et causa Hypertensive Heart Disease + Hypertension Stage
II. Di kesempatan ini penulis juga mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya
kepada dr. Imran, SpPD selaku pembimbing yang telah membantu penyelesaian
laporan kasus ini.
Penulisan juga mengucapan terima kasih kepada teman sejawat dokter lainnya
dan semua pihak yang telah membantu dalam menyelesaikan laporan kasus ini.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa dalam penyusunan laporan kasus ini
masih banyak terdapat kesalahan dan kekurangan. Oleh karena itu, segala saran dan
kritik yang bersifat membangun sangat kami harapkan.
Demikianlah penulisan laporan ini, semoga bermanfaat, amin.

Lahat, 8 April 2012

Penulis

HALAMAN PENGESAHAN

Laporan Kasus
Judul

Congestive Heart Failure et causa Hypertensive Heart Disease +


Hypertension Stage II
Oleh:
dr. Indah Permata

Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat dalam mengikuti Program
Dokter Internship di Rumah Sakit Umum Daerah Lahat periode 6 Februari 2012 5
Februari 2013.

Lahat, April 2012

dr. Imran, SpPD

BAB I
TINJAUAN PUSTAKA

Jantung merupakan organ yang sangat penting dalam tubuh manusia. Jantung
memiliki dua atrium, yaitu atrium kanan dan atrium kiri, yang membentuk ruang atas
jantung, dan dua ventrikel, yaitu ventrikel kiri dan ventrikel kanan, yang membentuk
ruang yang lebih rendah pada jantung.1 Salah satu fungsi jantung adalah untuk
memompakan darah baik ke paru maupun ke seluruh tubuh. Bagian jantung yang
berfungsi untuk memompakan darah ke paru-paru adalah ventrikel kanan, sedangkan
bagian jantung yang berfungsi untuk memompakan darah ke seluruh tubuh adalah
ventrikel kiri.
Gagal jantung kongestif terjadi ketika ada kerusakan dalam aksi pemompaan
ini, baik pada ventrikel kiri, ventrikel kanan, atau keduanya, yang menyebabkan darah
berkumpul di arteri paru, pembuluh darah, atau keduanya. Bendungan ini
menyebabkan kemacetan di paru-paru (cairan terbendung di paru-paru), penurunan
output jantung, peningkatan beban jantung, penurunan efisiensi kontraksi otot
jantung, penurunan stroke volume, peningkatan denyut jantung, dan hipertrofi.
Kompensasi ini dapat menyebabkan peningkatan risiko serangan jantung dan
penurunan suplai darah ke seluruh tubuh.2
Kompensasi terhadap gagal jantung kongestif tersebut merupakan alasan
kedatangan penderita ke rumah sakit. Berdasarkan data Medicare di Amerika Serikat
dan data Scottish di Eropa, gagal jantung merupakan penyebab rawat inap yang paling
banyak di rumah sakit.3 Data lain menyebutkan bahwa sekitar 5 juta warga Amerika
mengalami gagal jantung, dan terjadi penambahan 550.000 penderita gagal jantung
setiap tahunnya.4 Selain insidensi yang tinggi, angka kematian pada gagal jantung
kongestif juga tidak sedikit.

Salah satunya, gagal jantung kongestif dapat

menyebabkan edema paru yang memiliki angka kematian 12% di rumah sakit. 3 Data
lain menunjukkan bahwa angka kematian akibat gagal jantung adalah sekitar 10%
setelah 1 tahun dan sekitar setengah dari penderita gagal jantung mengalami kematian
dalam waktu 5 tahun setelah didiagnosis.4

Tingginya insidensi dan angka kematian pada gagal jantung kongestif sesuai
dengan data tersebut menunjukkan bahwa kasus gagal jantung kongestif memerlukan
perhatian lebih di kalangan masyarakat. Untuk itu diperlukan pemahaman lebih lanjut
mengenai gagal jantung kongestif ini. Itulah sebabnya, kasus ini perlu diangkat untuk
dipelajari.

BAB II
LAPORAN KASUS

2.1 Identifikasi
Nama

: Ny. A

Umur

: 80 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Alamat

: Kota Agung

Pekerjaan

: Ibu Rumah Tangga

Agama

: Islam

MRS

: 20 Maret 2012

2.2 Anamnesis (Auto dan Alloanamnesis)


Keluhan Utama
Sesak napas yang makin menghebat sejak 6 jam SMRS
Riwayat Perjalanan Penyakit
1 bulan SMRS os mengeluh sesak napas, sesak dipengaruhi aktifitas bila
berjalan 50 m, sesak tidak dipengaruhi posisi dan cuaca. Nyeri dada (-), dada
berdebar-debar (+) timbul bersamaan dengan sesak napas setelah beraktifitas,
batuk (+), dahak (-), demam (-), mual (-), muntah (-), BAB dan BAK tidak ada
keluhan.
1 minggu SMRS os mengeluh sesak napas ketika beraktifitas berjalan jauh
10 meter, sesak berkurang bila os istirahat, os juga sering terbangun di malam
hari karena sesak dan sesak berkurang bila os duduk, sesak dipengaruhi cuaca (-),
batuk (+), dahak (-), demam (-). Os juga mengeluh perutnya membesar, mual (-),
muntah (-), nyeri ulu hati (-), sembab pada kelopak mata di pagi hari (-), bengkak
pada kaki (-), BAB dan BAK tidak ada keluhan.
6 jam SMRS os mengeluh sesak napas hebat, sesak dipengaruhi posisi (os
lebih nyaman jika duduk), sesak tidak dipengaruhi aktifitas dan cuaca. Batuk (+),
dahak (-) demam (-). Os juga mengeluh perutnya semakin membesar, mual (-),
muntah (-), nyeri ulu hati (-), sembab pada mata (-), bengkak pada kaki (-), BAB
dan BAK tidak ada keluhan. Kemudian os berobat ke RSUD Lahat.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama disangkal

Riwayat darah tinggi sejak kurang lebih 10 tahun yang lalu, kontrol tidak
teratur

Riwayat sakit jantung sebelumnya disangkal

Riwayat kencing manis disangkal

Riwayat penyakit pernapasan (asthma) disangkal

Riwayat sakit ginjal disangkal

Riwayat Penyakit Dalam Keluarga


Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama disangkal
2.3 Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum :
Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos Mentis

Tekanan Darah

: 160/100 mmHg

Nadi

: 118 x/m regular, isi dan tegangan cukup

Temperatur

: 36.7 C di axilla

RR

: 38 x/m, tipe thoracoabdominal

Berat Badan

: 54 kg

Tinggi Badan

: 155 cm

IMT

: 54/(1.55)2 = 26,47 (Over Weight)

Lingkar Perut

: 89 cm

Keadaan Spesifik
Kulit
Warna sawo matang, efloresensi tidak ada, scar tidak ada, pigmentasi dalam batas
normal, ikterus pada kulit tidak ada, temperatur kulit normal, keringat umum
tidak ada, keringat setempat tidak ada, pucat pada telapak tangan dan kaki tidak
ada, sianosis tidak ada, lapisan lemak cukup.

Kelenjar Getah Bening


Kelenjar getah bening submandibular, leher, axilla, dan inguinal tidak ada
pembesaran, nyeri tekan tidak ada.
Kepala
Bentuk bulat, simetris, rambut rontok ada, deformitas tidak ada, perdarahan
temporal tidak ada, dan nyeri tekan tidak ada.
Mata
Eksopthalmus dan Endopthalmus tidak ada, edema palpebra tidak ada,
conjungtiva palpebra kedua mata pucat tidak ada, sklera ikterik tidak ada, pupil
isokor, refleks cahaya baik, penglihatan kabur pada kedua mata tidak ada,
gerakan bola mata ke segala arah dan simetris, lapangan penglihatan baik.
Hidung
Bagian luar tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang perabaan baik. Selaput
lendir dalam batas normal. Tidak ditemukan adanya penyumbatan dan
perdarahan. Pernapasan cuping hidung tidak ada.
Telinga
Tophi tidak ada, pada liang telinga tidak ada kelainan, nyeri tekan
proc.mastoideus tidak ada, selaput pendengaran tidak ada kelainan, pendengaran
baik.
Mulut
Tonsil tidak ada pembesaran, pucat pada lidah tidak ada, atrofi papil tidak ada,
gusi berdarah tidak ada, stomatitis tidak ada, rhagaden tidak ada, bau pernapasan
yang khas tidak ada.
Leher
Pembesaran kelenjar getah bening tidak ada, pembesaran kelenjar tiroid tidak
ada, JVP (5+2) cm H2O, hipertrofi m.sternocleidomastoideus tidak dijumpai
.

Dada
Bentuk thorax`normal simetris kanan dan kiri, sela iga tidak melebar, retraksi
dinding thorax tidak ada, ginekomastia tidak ada, tidak ditemukan venectasis dan
spider nevi.
Paru-paru
Inspeksi

: Statis, dinamis simetris kanan dan kiri

Palpasi

: Stemfremitus kanan = kiri

Perkusi

: Sonor di kedua lapangan paru

Auskultasi

: Vesikuler (+) normal, ronkhi basah halus (+) di kedua basal


paru, wheezing (-)

Jantung
Inspeksi

: Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: Ictus cordis tidak teraba

Perkusi

: Batas atas jantung ICS II, kanan 1 jari lateral linea


parasternalis dextra, kiri linea axillaris anterior sinistra

Auskultasi

: HR: 118x/m, BJ I dan II normal, murmur (-), gallop (-)

Abdomen
Inspeksi

: Cembung

Palpasi

: Lemas, Nyeri Tekan (-) Hepar dan Lien sulit dinilai, Undulasi
(+)

Perkusi

: Shifting Dullness (+)

Auskultasi

: Bising Usus (+) Normal

Ekstremitas Atas
Kedua ekstremitas atas tampak pucat tidak ada, palmar eritema tidak ada, nyeri
otot dan sendi tidak ada, gerakan kesegala arah, kekuatan +5, refleks fisiologis
normal, refleks patologis tidak ada, jari tabuh tidak ada, eutoni, eutropi, tremor
tidak ada, edema ada pada kedua lengan dan tangan tidak ada.

Ekstremitas Bawah
Kedua ekstremitas bawah tidak tampak pucat, nyeri otot dan sendi tidak ada,
kekuatan +5, refleks fisiologis normal, refleks patologis tidak ada, eutoni,
eutrophi, varices tidak dijumpai, jaringan parut ada, pigmentasi dalam batas
normal, jari tabuh tidak ada, turgor cukup, edema pretibial minimal ada.
Alat Kelamin
Tidak diperiksa

2.4 Pemeriksaan Penunjang


Pemeriksaan Laboratorium
Hematologi (21 Maret 2012)
Hb

: 12 g/dl (normal : 12 16 g/dl)

Leukosit

: 4000 / mm3 (normal : 4000-10000/mm3)

Trombosit

: 152.000/mm3 (normal : 150.000-500.000/mm3)

Kimia Klinik (21 Maret 2012)


BSS

: 90 mg/dl

Ureum

: 35 mg/dl (normal : 15-39 mg/dl)

Creatinin

: 0.9 mg/dl (normal : 0.6-1.0 mg/dl)

Urinalisa (21 Maret 2012)


Sedimen

: sel epitel

: (+)

Leukosit

: 2-4/ LPB (N : 0-5/LPB)

Eritrosit

: 0-1/LPB (N : 0-1/LPB)

Protein

: negatif

Glukosa

: negatif

10

Elektrokardiograf (21 Maret 2012)

EKG: irama sinus, axis normal, HR 115-120x/m, Gel P normal, PR int 0,12 dtk, QRS
komp 0,04 dtk, R/S di v1 < 1, Sv1+Rv5v6<35, ST-T change (-)
Kesan : Low voltage

11

Rontgen Thorax PA (20 Maret 2012)

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Kondisi foto baik


Simetris kanan = kiri
Trakhea di tengah
Tulang-tulang baik
Sela iga tidak melebar
CTR > 50%
Sudut costophrenicus kanan tumpul, kiri sulit dinilai
Diafragma tenting kanan (-), kiri sulit dinilai
Parenkim paru : corakan vaskuler meningkat

Kesan : Kardiomegali dan kongesti vena pulmo

2.5 Resume

12

1 bulan SMRS os mengeluh sesak napas, sesak dipengaruhi aktifitas bila


berjalan 50 m, sesak tidak dipengaruhi posisi dan cuaca. Nyeri dada (-), dada
berdebar-debar (+) timbul bersamaan dengan sesak napas setelah beraktifitas,
batuk (+), dahak (-), demam (-), mual (-), muntah (-), BAB dan BAK tidak ada
keluhan.
1 minggu SMRS os mengeluh sesak napas ketika beraktifitas berjalan jauh
10 meter, sesak berkurang bila os istirahat, os juga sering terbangun di malam
hari karena sesak dan sesak berkurang bila os duduk, sesak dipengaruhi cuaca (-),
batuk (+), dahak (-), demam (-). Os juga mengeluh perutnya membesar, mual (-),
muntah (-), nyeri ulu hati (-), sembab pada kelopak mata di pagi hari (-), bengkak
pada kaki (-), BAB dan BAK tidak ada keluhan.
6 jam SMRS os mengeluh sesak napas hebat, sesak dipengaruhi posisi, sesak
tidak dipengaruhi aktifitas dan cuaca. Batuk (+), dahak (-) demam (-). Os juga
mengeluh perutnya semakin membesar, mual (-), muntah (-), sembab pada mata
(-), bengkak pada kaki (-), BAB dan BAK tidak ada keluhan. Kemudian os
berobat ke RSUD Lahat.
Os menyangkal pernah menderita penyakit dengan keluhan yang sama. Os
mengaku ada riwayat darah tinggi namun tidak kontrol teratur. Os menyangkal
adanya riwayat kencing manis. Os juga menyangkal adanya penyakit dengan
gejala yang sama dalam keluarganya.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan bahwa keadaan umum tampak sakit
sedang, tekanan darah 160/100 mmHg, nadi 118 x/m irreguler isi dan tegangan
cukup, frekuensi pernapasan 38 x/m, suhu 36.7C. Pada pemeriksaan paru
ditemukan adanya ronkhi basah halus di kedua basal paru dan pada pemeriksaan
jantung didapatkan batas jantung membesar yaitu batas jantung kanan 1 jari
lateral LPS dekstra, kiri pada linea axillaris anterior sinistra.. Pada pemeriksaan
abdomen didapatkan pada inspeksi tampak cembung, pada palpasi ditemukan
adanya undulasi, hepar dan lien sulit dinilai, pada perkusi ditemukan adanya
shifting dullness. Pada pemeriksaan ekstremitas tampak adanya edema pretibial
minimal.

Skor Farmingham untuk pasien ini :


Kriteria Mayor

13

Paroxysmal nocturnal dyspneu

(+)

Distensi vena leher

(-)

Ronkhi paru

(+)

Kardiomegali

(+)

Edema paru akut

(+)

Gallop S3

(-)

Peninggian tekanan vena jugularis

(+)

Refluks hepatojugular

(-)

Kriteria Minor

Edema ekstremitas

(+)

Batuk malam hari

(+)

Dispneu deffort

(+)

Hepatomegali

(-)

Efusi pleura

(-)

Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal

(-)

Takikardi (>120 x/menit)

(-)

2.6 Diagnosa Sementara


CHF e.c HHD + Hipertensi stage II
2.7 Diagnosa Banding
CHF e.c ASHD + Hipertensi stage II
2.8 Penatalaksanaan
Non Farmakologis
-

Istirahat duduk

Diet Jantung II

O2 3 L/menit

Kateter urin

Farmakologis
-

IVFD RL gtt X/menit mikro


14

Injeksi Furosemid 1 x 20 mg (iv)

Digoxin 2 x 0.125 mg

Aspilet 1 x 80 mg

Captopril 2 x 12.5 mg

Laxadine syr 3 x 1 c

2.9 Rencana Pemeriksaan


-

Echocardiograhy

Kimia klinik : Kolesterol total, kolesterol HDL, kolesterol LDL, trigliserida,


protein total, albumin, globulin, Na, K.

2.10

Prognosis
Quo ad vitam

: dubia

Quo ad functionam

: dubia ad malam

FOLLOW UP
21 Maret 2012
S :
O : Keadaan Umum

Sesak napas

Sensorium

Compos Mentis

Tekanan Darah

140/80 mmHg

Nadi

98 x/m reguler

Frekuensi Pernapasan

28x / m

Temperatur

36.8C

Keadaan Spesifik
Kepala

Palpebra conjungtiva pucat (-), Sklera ikterik (-)

Leher

JVP (5+2) cm H2O, Pembesaran KGB (-)

Thorax

Cor :
HR : 98x/m reguler, M (-), G(-)
Pulmo :
Vesikuler (+) normal, Ronkhi Basah Halus (+) di

15

kedua basal paru, Wheezing (-)


Cembung, undulasi (+), Shifting dullness (+), hepar
Abdomen

dan lien sulit dinilai, Nyeri tekan (-), Bising usus (+)
normal
Edema pretibial (+) minimal

Ekstremitas
A :
P :

CHF e.c ASHD + HHD + Hipertensi stage I


- Istirahat duduk
-

O2 3L/menit

Diet Jantung II

IVFD RL gtt X/menit mikro

Furosemid 1 x 1 amp

Digoxin 2x 0.125 mg

Aspilet 1x 80 mg

Captopril 2x 12.5 mg

Laxadine syr 3x 1 c

22 Maret 2012
S :
O : Keadaan Umum

Sesak napas

Sensorium

Compos Mentis

Tekanan Darah

140/80 mmHg

Nadi

86 x/m reguler

Frekuensi Pernapasan

28x / m

Temperatur

36.6C

Keadaan Spesifik
Kepala

Palpebra conjungtiva pucat (-), Sklera ikterik (-)

Leher

JVP (5+2) cm H2O, Pembesaran KGB (-)

Thorax

Cor :
HR : 86x/m reguler, M (-), G(-)
Pulmo :
Vesikuler (+) normal, Ronkhi Basah Halus (+) di
16

kedua basal paru, Wheezing (-)


Cembung, undulasi (+), Shifting dullness (+), hepar
Abdomen

dan lien tidak dapat dinilai, Nyeri tekan (-), Bising


usus (+) normal

Ekstremitas
A :
P :

Edema pretibial (+) minimal


CHF e.c ASHD + HHD + Hipertensi stage I
- Istirahat duduk
-

O2 2L/menit

Diet Jantung II

IVFD RL gtt X/menit mikro

Furosemid 1 x 1 amp

Digoxin 2x 0.125 mg

Aspilet 1x 80 mg

Captopril 2x 12.5 mg

Laxadine syr 3x 1 c

23 Maret 2012
S :
O : Keadaan Umum

Sesak napas berkurang

Sensorium

Compos Mentis

Tekanan Darah

130/80 mmHg

Nadi

80 x/m reguler

Frekuensi Pernapasan

26x /m

Temperatur

36.6C

Keadaan Spesifik
Kepala

Palpebra conjungtiva pucat (-), Sklera ikterik (-)

Leher

JVP (5+2) cm H2O, Pembesaran KGB (-)

Thorax

Cor :
HR : 80x/m reguler, M(-), G(-)
Pulmo :
Vesikuler (+) normal, Ronkhi Basah Halus (+) di
17

kedua basal paru, Wheezing (-)


Cembung, undulasi (+), Shifting dullness (+), hepar
Abdomen

dan lien tidak dapat dinilai, Nyeri tekan (-), Bising


usus (+) normal

Ekstremitas
A :
P :

Edema pretibial (+) minimal


CHF e.c ASHD + HHD
- Istirahat duduk
-

O2 2L/menit

Diet Jantung II

IVFD RL gtt X/menit mikro

Furosemid 1 x 1 amp

Digoxin 2x 0.125 mg

Aspilet 1x 80 mg

Captopril 2x 12.5 mg

Laxadine syr 3x 1 c

24 Maret 2012
S :
O : Keadaan Umum

Sesak napas (-)

Sensorium

Compos Mentis

Tekanan Darah

130/80 mmHg

Nadi

84 x/m reguler

Frekuensi Pernapasan

24 x/m

Temperatur

36.6C

Keadaan Spesifik
Kepala

Palpebra conjungtiva pucat (-), Sklera ikterik (-)

Leher

JVP (5+2) cm H2O, Pembesaran KGB (-)

Thorax

Cor :
HR : 84x/m reguler, M (-), G(-)
Pulmo :
Vesikuler (+) normal, Ronkhi Basah Halus (+) di
18

kedua basal paru, Wheezing (-)


Cembung, undulasi (+), Shifting dullness (+), hepar
Abdomen

dan lien tidak dapat dinilai, Nyeri tekan (-), Bising


usus (+) normal

Ekstremitas
A :

Edema pretibial (-)


CHF e.c ASHD + HHD

P :

Edema perbaikan
- Istirahat duduk
-

O2 2L/menit

Diet Jantung II

IVFD RL gtt XV/menit mikro

Furosemid 1 x 1 amp

Digoxin 2x 0.125 mg

Aspilet 1x 80 mg

Captopril 2x 12.5 mg

Laxadine syr 3x 1 c

25 Maret 2012
S :
O : Keadaan Umum

Sesak napas (-)

Sensorium

Compos Mentis

Tekanan Darah

130/80 mmHg

Nadi

80 x/m reguler

Frekuensi Pernapasan

24x / m

Temperatur

36.6C

Keadaan Spesifik
Kepala

Palpebra conjungtiva pucat (-), Sklera ikterik (-)

Leher

JVP (5+2) cm H2O, Pembesaran KGB (-)

Thorax

Cor :
HR : 80x/m reguler, M (-), G(-)
Pulmo :
19

Vesikuler (+) normal, Ronkhi Basah Halus (+)


minimal, Wheezing (-)
Cembung, undulasi (-), Shifting dullness (+), hepar
Abdomen

dan lien tidak dapat dinilai, Nyeri tekan (-), Bising


usus (+) normal

Ekstremitas
A :
P :

Edema pretibial (-)


CHF e.c ASHD + HHD perbaikan
- Istirahat duduk
-

O2 2L/menit

Diet Jantung II

IVFD RL gtt XV/menit mikro

Furosemid 1 x 1 amp

Digoxin 2x 0.125 mg

Aspilet 1x 80 mg

Captopril 2x 12.5 mg

Laxadine syr 3x 1 c

26 Maret 2012
S :
O : Keadaan Umum

Sesak napas (-)

Sensorium

Compos Mentis

Tekanan Darah

130/70 mmHg

Nadi

70 x/m reguler

Frekuensi Pernapasan

26 x/m

Temperatur

36.5C

Keadaan Spesifik
Kepala

Palpebra conjungtiva pucat (-), Sklera ikterik (-)

Leher

JVP (5+2) cm H2O, Pembesaran KGB (-)

Thorax

Cor :
HR : 70x/m reguler, M (-), G(-)
Pulmo :
20

Vesikuler (+) normal, Ronkhi Basah Halus (+)


minimal, Wheezing (-)
Cembung, undulasi (-), Shifting dullness (+), hepar
Abdomen

dan lien tidak dapat dinilai, Nyeri tekan (-), Bising


usus (+) normal
Edema pretibial (-)

Ekstremitas
A :
P :

CHF e.c ASHD + HHD perbaikan


- Istirahat duduk
-

O2 2L/menit

Diet Jantung II

IVFD RL gtt XV/menit mikro

Furosemid 1 x 1 amp

Digoxin 2x 0.125 mg

Aspilet 1x 80 mg

Captopril 2x 12.5 mg

Laxadine syr 3x 1 c

BAB III
ANALISA KASUS
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi
jantung sehingga jantung tidak bisa memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan. Gagal jantung terbagi menjadi gagal jantung kiri, gagal jantung
kanan dan gagal jantung kongestif, yakni gabungan gagal jantung kiri dan kanan.
Gagal jantung kiri ditandai oleh dispneu deffort, kelelahan, orthopnea,
paroksismal nokturnal dispnea, batuk, pembesaran jantung, irama derap, bunyi derap
S3 dan S4, pernapasan cheyne stokes, takikardi, ronki dan kongesti vena pulmonalis.
Gagal jantung kanan ditandai oleh adanya kelelahan, pitting edema, ascites,

21

peningkatan tekanan vena jugularis, hepatomegali, pembesaran jantung kanan, irama


derap atrium kanan, murmur dan

bunyi P2 mengeras, sedangkan gagal jantung

kongestif terjadi manifestasi gejala gabungan keduanya.


Diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan jika terdapat 2 kriteria mayor
atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor kriteria framingham, ditambah dengan
pemeriksaan penunjang. Kriteria framingham terbagi menjadi kriteria mayor dan
kriteria minor. Yang termasuk kriteria mayor yakni: dispneu nokturnal paroksismal
atau orthopneu, peningkatan tekanan vena jugularis, ronki basah tidak nyaring,
kardiomegali, edema paru akut, irama derap S3, peningkatan vena > 16 cm H 2O dan
refluks hepatojugular. Sedangkan yang termasuk kriteria minor yakni: edema
pergelangan kaki, batuk pada malam hari, dispneu deffort,
pleura, kapasitas vital berkurang

hepatomegali, efusi

menjadi 1/3 maksimum dan takikardi

(>120x/menit). Sedangkan pada pemeriksaan penunjang, dari hasil pemeriksaan foto


rontgen toraks dapat mengarah ke kardiomegali dengan corakan bronkovaskuler yang
meningkat.
Pada pasien ini, dari hasil anamnesis didapatkan adanya sesak nafas, sesak
dipengaruhi oleh aktifitas, pasien juga sering terbangun pada malam hari karena
sesak, selain itu pasien juga lebih nyaman jika berada dalam posisi duduk. Tidak
adanya keluhan-keluhan lain seperti sakit kepala, mual, muntah, bengkak pada
kelopak mata mendukung bahwa sesak yang dialami oleh pasien berhubungan dengan
jantung bukan dari organ yang lain. Selain itu, pasien juga mengeluhkan adanya perut
yang membesar. Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan adanya peningkatan tekanan
vena jugularis, ronki basah halus pada kedua basal paru, adanya pelebaran batas
jantung, serta adanya ascites. Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik diatas,
dapat disimpulkan bahwa pada pasien ini dapat ditegakkan diagnosis gagal jantung
kongestif, karena kriteria framingham sudah terpenuhi.
Terapi yang diberikan adalah furosemid 1x 20 mg, pemberian diuretika ini
bertujuan untuk mengurangi ascites yang ada pada pasien ini dengan mengurangi
beban awal jantung tanpa mengurangi curah jantung. Selain itu, juga diberikan
digoksin 2x 0,125 mg untuk memperbaiki kontraktilitas jantung. Aspilet 80 mg
diberikan sebagai antiagregasitrombus, untuk mencegah terjadinya tromboemboli.
Sedangkan captopril 2x 12,5 mg diberikan untuk menurunkan tekanan darahnya,
karena pasien ini juga menderita hipertensi.

22

DAFTAR PUSTAKA

1. Ghanie A. Gagal jantung kronik. In: Sudoyo AW, et al, eds. Buku ajar ilmu penyakit
dalam jilid 1, edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI, 2006; p1511-4.
2. O'Brien, Terrence. Congestive Heart Failure. South Carolina: Medical University of
South

Carolina:

2006.

Available

from

URL:

http://www.emedicinehealth.com/congestive_heart_failure/article_em.htm
3. Bazo A.
Congestive
Heat Failure. 2010. Available
from

URL:

http://www.scribd.com/doc/15419488/Congestive-Heart-FailureAB
4. Kulick

D.

Congestive

Heart

Failure.

2010.

Available

from

URL:

http://www.medicinenet.com/congestive_heart_failure/article.htm

23

5. Behavioural Modification. In: Management of chronic heart failure: A national


clinical guideline. Edinburgh: Scottish Intercollegiate Guidelines Network: 2007. p;
10-13.
6. Hunt, Sharon Ann. ACC/AHA 2005 Guideline Update for Diagnosis and Management
of Chronic Heart Failure in The Adult. American College of Cardiology and
American Heart Association: 2005. p; 154-235.

24

Anda mungkin juga menyukai