Nama: Afida Luthfi Yuvana

NPM : 1106010811

Tahapan Odontektomi
1. Persiapan Pasien
2. Persiapan alat dan bahan
3. Asepsis dan isolasi
4. Anestesi lokal
5. Insisi dan pembuatan flap mukoperiosteal
6. Pengambilan tulang
7. Separasi gigi (opsional)
8. Pengangkatan gigi impaksi
9. Debridement dan penghalusan tulang
10. Kontrol perdarahan
11. Pengembalian flap dan penjahitan mukosa
12. Instruksi Post-op

Patofisiologi Inflamasi
Respons inflamasi
hemostasis jaringan pembekuan darah
penyembuhan
jaringan
stimulasi ujung saraf transmisi respons nyeri
Pada saat terjadi luka yang mengakibatkan kerusakan jaringan atau
terdapat invasi patogen, maka jaringan sekitar akan merespons dengan
mengeluarkan sinyal kimia yang mengaktivasi sel endotel untuk menarik
neutrofil menuju area injuri. Pada saat bersamaan, sel mass pada jaringan
yang terluka juga mengalami degranulasi, sehingga mengeluarkan
mediator inflamasi, terutama histamin dan prostaglandin. Keluarnya
mediator inflamasi menyebabkan reaksi inflamasi yang terjadi semakin
parah sebagai respons tubuh untuk melokalisir luka atau invasi patogen.
Histamin kemotaksis, menarik lebih banyak sel darah putih ke area
luka, vasodilatasi, meningkatkan permeabilitas pembuluh darah
Prostaglandin meningkatkan permeabilitas pembuluh darah,
vasodilatasi, meningkatkan aliran darah, mengaktifkan transmisi
respons nyeri.

Neurofisiologi Nyeri
Nyeri adalah suatu gejala yang berfungsi untuk melindungi dan
memberikan tanda bahaya tentang adanya gangguan pada tubuh; seperti
trauma, infeksi, dan kejang otot. Sehingga rasa nyeri berguna sebagai
alarm bahwa ada yang salah pada tubuh. Tetapi adakalanya nyeri yang
merupakan alarm ini dirasakan sangat mengganggu.
Adanya rangsangan mekanis/kimiawi (kalor/listrik) menimbulkan
kerusakan pada jaringan dan merangsang terlepasnya zat-zat tertentu
yang disebut mediator nyeri. Mediator nyeri antara lain: histamin,
serotonin, plasmakinin, prostaglandin, ion-ion kalium,dll. Mediatormediator tersebut merangsang reseptor nyeri pada ujung saraf di
jaringan, lalu ditransmisikan melalui saraf sensoris menuju susunan saraf
pusat melalui sumsum tulang belakang ke thalamus dan ke pusat nyeri di
otak besar. Rangsangan selanjutnya dipersepsikan sebagai rasa nyeri.

Analgesik dan Anti-Inflamasi

Analgesik adalah senyawa yang pada dosis teurapetik meringankan
atau menekan rasa nyeri. Analgesik dapat bekerja dengan beberapa
mekanisme:
-

Merintangi pembentukan rangsangan dalam reseptor nyeri perifer:

analgetik perifer (NSAID) atau anestetikum lokal
Merintangi penyaluran rangsangan nyeri dalam saraf-saraf sensoris:
anestestikum lokal
Blokade pusat nyeri pada susunan saraf pusat: analgetik opioid,
narkotik, atau anestetikum umum

Dalam bidang kedokteran gigi, obat yang biasa diresepkan pada pasien
untuk menekan rasa nyeri yaitu analgesik yang memiliki efek anti-

inflamasi maupun anti-piretik. Terdapat dua golongan obat anti-inflamasi,

analgetik, dan antipiretik, yaitu Non-Steroid dan Steroid.
1. Golongan Steroid
Pada saat terjadi trauma pada jaringan, fosfolipid pada membran sel
akan menghasilkan asam arakhidonat yang selanjutnya menghasilkan
prostaglandin (mediator inflamasi). Obat golongan steroid merupakan
antiinflamasi yang poten karena menghambat konversi fosfolipid
menjadi asam arakhidonat melalui penghambatan enzim fosfolipase.
Contoh : hidrokortison, deksametason, prednisone, betametason,
metilprednisolon.
2. Golongan NSAID (Non steroid anti inflammatory drug)
Sebagian besar mekanisme terapi NSAID yaitu penghambatan
biosintesis prostaglandin (PG). Pada saat sel mengalami kerusakan,
maka akan dilepaskan beberapa mediator kimia, diantaranya yaitu
mediator inflamasi prostaglandin. Enzim yang dilepaskan saat ada
rangsang mekanik maupun kimia adalah prostaglandin endoperoksida
sintase (PGHS) atau siklo oksigenase (COX) yang memiliki dua sisi
katalitik. Sisi yang pertama adalah sisi aktif siklo oksigenase, yang akan
mengubah asam arakhidonat menjadi endoperoksid PGG2. Sisi yang
lainnya adalah sisi aktif peroksidase, yang akan mengubah PGG2
menjadi endoperoksid lain yaitu PGH2. PGH2 selanjutnya akan diproses
membentuk PGs, prostasiklin dan tromboksan A2, yang ketiganya
merupakan mediator utama proses inflamasi.

Metabolit Asam Arakidonat dan Kerja Obat Anti-inflamasi NonSteroid

Enzim Siklooksigenase (COX) terdiri atas dua isoform yaitu COX-1

dan
COX-2.
COX-1 memiliki fungsi fisiologis, mengaktivasi produksi prostasiklin yang
pada saat dilepaskan oleh endotel vaskular berfungsi sebagai anti
trombogenik, dan saat dilepaskan oleh mukosa lambung bersifat
sitoprotektif. COX-1 yang terdapat di trombosit
dapat menginduksi
produksi tromboksan A2 yang menyebabkan agregasi trombosit . COX-1
berfungsi dalam menginduksi sintesis prostaglandin yang berperan dalam
mengatur aktivitas sel normal. Konsentrasinya stabil, dan hanya sedikit
meningkat sebagai respon terhadap stimulasi hormon atau faktor
pertumbuhan.
COX-2 hanya ditemukan sedikit atau bahkan tidak ada pada sel yang
istirahat, akan tetapi bisa meningkat drastis setelah terpajan oleh bakteri
lipopolisakarida, sitokin, atau faktor pertumbuhan. COX-2 berperan dalam
menginduksi inflamasi, transmisi rangsang nyeri nosiseotif, dan demam.
NSAID dibedakan menjadi 2, non-selektif dan selektif:
a. Non-selective NSAIDs
NSAID jenis ini menghabat terbentuknya semua jenis prostaglandin
karena menghambat semua isoform enzim COX. COX-1 merupakan
enzim normal yang vital untuk proteksi lambung dan ginjal, serta
pengaturan hemostasis. Sedangkan COX-2 berperan menghasilkan
prostaglandin yang menginduksi inflamasi dan nyeri. Akibatnya,tidak
hanya respons inflamasi dan nyeri yang dihambat, namun terdapat efek

menguntungkan lain yang dihambat. Efek samping NSAID jenis ini

antara lain:
Meningkatkan resiko kekambuhan asma akibat efek bronkokonstriksi
Memicu gangguan pada ginjal
Memicu terjadinya gangguan gastrointestinal
b. Selective NSAID COX-2 inhibitor
Inhibitor COX-2 selektif diperkenalkan pada tahun 1999. NSAID
selektif menghambat COX-2 yang pertama kali diperkenalkan adalah
celecoxib dan rofecoxib. Lumiracoxib memiliki struktur yang berbeda
dengan coxib lainnya, tidak menyebabkan efek samping pada
kardiovaskuler dan komplikasi gastrointestinal yang rendah. Insiden
serangan jantung yang lebih tinggi menjadi faktor risiko semua inhibitor
COX-2 selektif. Tahun 2004, rofecoxib ditarik dari pasaran, karena
menyebabkan infark miokard juga dapat menyebabkan skin rash. Oleh
karena itu, obat-obatan COX-2 inhibitor kontraindikasi diberikan pada
pasien dengan riwayat penyakit kardiovaskular.
Saat ini, obat NSAID selektif yang sering digunakan dalam bidang
kedokteran gigi yaitu etoricoxib (Merk paten: Arcoxia). Obat ini dapat
digunakan untuk pasien pasca pembedahan atau infeksi inflamatori
kronis. Obat ini memiliki efek analgesik yang lebih baik dan lebih poten.