LAPORAN KASUS PORTOFOLIO

DOKTER INTERNSHIP
SYOK KARDIOGENIK

Disusun Oleh :
Nama

: dr. Gita Fajar Wardhani

Wahana

: RSUD Dr.Rehatta Jepara

Portofolio ke- : 1 (satu)

Mengetahui
Dokter Pembimbing

dr.Arief Purwanto
dr. Kurmin Hadi D.

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KELET

KABUPATEN JEPARA
2014

BERITA ACARA PRESENTASI PORTOFOLIO

Pada hari ini tanggal __________ di Wahana RSUD Kelet telah dipresentasikan portofolio
oleh :
Nama : dr. Gita Fajar Wardhani
Kasus : Syok Kardiogenik
Topik : Kegawatdaruratan
Nama Pendamping : dr.Arief Purwanto, dr Kurmin Hadi D.
Nama Wahana
: RSUD Dr.Rehatta Jepara
No
Nama Peserta
Tanda tangan
1
dr Gita Fajar Wardani
2
dr Fitria Iqlima Ulfa
3
dr Ika Siti Rahmawati
4
dr Nur Maslahah
5
dr Jiemi Ardian
6
dr Yestin Diana Bhakti
7
dr Nurulita Tunjungsari
8
dr Herdhita Galuh K.A.
9
dr Atika Ayuningtyas
10 dr Emmanuel Mareffcita
11 dr Fajar Sholehudin
12 dr Arif Purwanto
13 dr Kurmin Hadi Darsono
Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan yang sesungguhnya.

Dokter Internship

Dokter Pendamping

Mengetahui,
Dokter Pendamping

dr. Gita Fajar Wardhani

dr. Arief Purwanto
dr. Kurmin Hadi Darsono
No. ID dan Nama Peserta : dr.Gita Fajar Wardhani
No.ID dan Nama Wahana : RSUD dr.Rehatta
Topik : Kegawatdaruratan
Tanggal (kasus) : 31 Oktober 2013
Nama Pasien : Tn W. (laki-laki) No. RM : 13.01.5807
Tanggal Presentasi :
Nama Pendamping : dr. Arief Purwanto, dr. Kurmin Hadi
Tempat Presentasi : RSUD dr Rehatta
Objektif Presentasi :
Keilmuan
Keterampilan
Penyegaran
Tinjauan Pustaka
v

Diagnostik
Neonatus

Manajemen
Bayi
Anak

Masalah
Remaja

Dewasa

Istimewa
Lansia

Bumil
Deskripsi
Seorang laki-laki, 57 tahun datang dengan keluhan kedua pandangan mata gelap, bada lemas
dan dingin, nyeri dada sejak 1 hari SMRS selama 10 menit serta sesak apabila aktivitas
ringan. BAK berkurang. Tekanan Darah 80/50 mmHg, nadi 46 kali per menit, bunyi jantung
menjauh dan akral dingin. Pasien didiagnosis mengalami syok kardiogenik
Tujuan
Untuk menegakkan diagnosis
Manajemen
Tinjauan
Bahan bahasan

Riset

Kasus

Audit

Presentasi & diskusi

Email

Pos

pustaka

Cara

Diskusi

membahas

Data Pasien:
Nama: Tn. W
Nomor Registrasi: 13.01.5807
Nama Klinik: RSUD dr Rehatta
Telp :Terdaftar sejak : 31 Oktober 2013
Data utama untuk bahan diskusi
1. Diagnosis/Gambaran Klinis
Seorang laki-laki datang ke rumah sakit dengan keluhan kedua pandangan mata gelap
sejak 2,5 jam SMRS. Pandangan terasa gelap saat beralih dari posisi tidur ke duduk atau
dari posisi duduk ke beridiri. Pasien juga tidak bisa melakukan pekerjaannya karena
badan pasien terasa sangat lemas. Keluhan terasa memberat apabila beralih dari posisi,
dan jika melakukan aktivitas walaupun ringan pasien merasa sangat lemas, tubuh terasa
melayang. pasien merasa lebih membaik jika tiduran. Pasien mengeluh badan selalu
berkeringat tetapi di tangan dan kakinya terasa dingin. Sejak 1 hari SMRS pasien merasa
nyeri di dada sebelah kiri dan ulu hati tetapi tidak menjalar ke lengan maupun dagu,
terasa kurang lebih 10 hingga 20 menit. Pasien juga merasa terkadang sesak apabila
melakukan aktivitas ringan. Pasien juga mengeluhkan muntah dan mual. sejak 1 hari

SMRS pasien BAK hanya 1 kali, tidak BAB 2 hari. Pasien juga tidak pernah mengalami
2.
3.

4.

5.

benturan pada daerah dada.

Riwayat Pengobatan
Pasien belum memeriksakan diri ke tempat pelayanan kesehatan
Riwayat kesehatan/Penyakit
Pasien belum pernah sakit seperti ini
Riwayat hipertensi disangkal
Riwayat diabetes mellitus disangkal
Riwayat penyakit jantung disangkal
Riwayat trauma disangkal
Riwayat keluarga
Keluarga tidak ada yang mengeluhkan hal serupa seperti yang di keluhkan pasien
Riwayat hipertensi disangkal
Riwayat diabetes mellitus disangkal
Riwayat pekerjaan
Pasien bekerja sebagai petani. Pendidikan terakhir pasien adalah SD. Biaya pengobatan
ditanggung oleh anak pasien yang bekerja sebagai kuli bangunan. Kesan ekonomi

kurang.
6. Kondisi lingkungan social dan fisik:
Pasien adalah seorang suami, tinggal bersama istrinya. Keempat anaknya telah
berkeluarga dan sudah tidak tinggal serumah dengan pasien lagi.
7. Riwayat imunisasi:
Pasien tidak pernah mendapatkan imunisasi apapun.
8. Pemeriksaan Fisik
a. Kesan Umum
Keadaan umum : lemah, gelisah
Kesadaran : Composmentis, GCS 15
Status gizi : status gizi normal
b. Tanda-tanda Vital
Tekanan darah : 80/50 mmHg
Nadi
: 40x/mnt, equal, amplitudo melemah
RR
: 24x/mnt
Suhu
: 37.2 derajat celcius
Saturasi O2
: 100%
c. Keadaan Tubuh
Kepala : Mesosefal
Kulit : turgor kurang (-), pucat (+), Sianosis (-)
Konjungtiva anemis (-/-), pupil isokor, reflek pupil (+/+), sclera ikterik

(-/-), diplopia (-), kabur (-)

Hidung : sekret (-/-)
Telinga : discharge (-/-),gangguan pendengaran (-)
Mulut : kering (-), sianosis (-), trismus (-)

Leher : simetris, tidak ada pembesaran kelenjar limfe,kaku kuduk (-)

Tenggorokan : T1-T1, faring hiperemis (-)
Thoraks
:
Paru : simetris, tidak terdapat jejas, retraksi supraclavikula
& suprasternal (-), stem fremitus kanan = kiri,nyeri tekan
(-), perkusi sonor di seluruh lapang paru, suara dasar
vesikuler (+/+), wheezing (-), ronkhi (-)
Jantung : BJ melemah, reguler, bradikardi, bising (-),

Abdomen

pulsus deficit (-), kesan kardiomegali (-)

: supel, hypertimpani (-), peristaltic (+), nyeri tekan (+)

epigastrium
Ekstremitas : Akral dingin (+), oedem (-)
Genital : Tidak dilakukan pemeriksaan
Anus : Tidak dilakukan pemeriksaan
9. Pemeriksaan EKG

Interpretasi :
Irama : reguler
Frekuensi : 46x/menit
Aksis : Normo Axis deviation
Gelombang P : tinggi 1 kotak kecil, lebar 2 kotak kecil (0,08 detik)
Interval PR : 7 kotak kecil (0,28 detik)
QRS komplek : 3 kotak kecil (0,12 detik)
Segmen ST : ST depresi - ; ST elevasi II,III, AVF (Tidak spesifik)
Gelombang T : T inverted pada lead I, AvL, V3,V4
Kesan : Sinus bradikardi, AV blok derajat I, Iskemia anterior dan lateral
EKG post terapi awal :

Interpretasi :
Irama : reguler
Frekuensi : 62x/menit
Aksis : Normo Axis deviation
Gelombang P : tinggi 1 kotak kecil, lebar 2 kotak kecil (0,08 detik)
Interval PR : 5 kotak kecil (0,20 detik)
QRS komplek : Q patologis di lead II, III dan AvF
Segmen ST : ST depresi I, V5,V6 dan AvL
Gelombang T : T inverted pada lead II, III, AvF, AvL, V2-V6
Kesan : Normo Sinus Rhythm, NAD, Infark Inferior Transmural dan Iskemia Anterior Luas
10. Hasil Pemeriksaan Laboratorium
WBC : 12,1.103/mm3
RBC : 4,65.106/mm3
HGB : 10,8 g/dl
HCT : 38,6 %
PLT : 214 .103/mm3
GDS : 345 mg%
Ureum : 17 mg%
Creatinin : 1,81 mg%
Cholesterol : 157 mg%
Trigliserid : 344 mg%
SGOT : 40 U/I
SGPT : 28 U/I
Kalium : 4,26 mg%
Natrium : 134.9 mg%
Chlorida : 1,20
11.
Daftar Pustaka:
a. Achyar, Harsoyo, A., Hakim, A.A., Dharmadjati, B.B., Maharani, E.,
Ratnaningsih, E., Indra, F., Murtiningsih, L., Prakoso R., Sudanawijaya, S.,
Sugiman, T., 2012, Buku Panduan Kursus Bantuan Hidup Jantung Lanjut, Jakarta;
Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesis (PERKI)
b. Alwi, I., 2006, Tatalaksana Infark Miokard Akut Dengan Elevasi ST dalam Buku
Ahar Ilmu Penyakit Dalam jilid III Edisi IV ; Jakarta, Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

c. Braunwald, Fauci, Isseibacher, Martin, Petersdorf, Wilson, 1999, Harrisons
Principles of Internal Medicine vol.1. 13th ed ; Jakarta, EGC
d. Kabo, P., 2010, Bagaimana Menggunakan Obat-Obat Kardiovaskular secara

Rasional, Jakarta ; Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

e. Mansjoer A, Savitri K, Setiowulan W, Wardhani WI, 1999, Kapita Selekta
Kedokteran Edisi 3, Jakarta; Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia
f. Subagjo, A., Achyar, Ratnaningsih, E.,Putranto, B.H., Sugiman, T., Kosasih, A.,

Agustinus R., 2012, Buku Panduan Kursus Bantuan Hidup Jantung Dasar,
Jakarta; Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesis (PERKI)
g. Reynolds, H.R., Hochman, J.S., 2008, Cardiogenic Shock: Current Concepts and
Improving Outcomes, dalam Circulation Journal of American Heart Association ;
Dallas, American Heart Association, diunduh dari http://circ.ahajournals.org/ pada
7 Januari 2014
Hasil Pembelajaran :
a. Definisi syok kardiogenik
b. Etiologi syok kardiogenik
c. Patofisiologi syok kardiogenik
d. Manifestasi klinis syok kardiogenik
e. Diagnosis syok kardiogenik
f. Diagnosis banding syok kardiogenik
g. Terapi syok kardiogenik
h. Komplikasi syok kardiogenik
i. Prognosis syok kardiogenik

12.

13.
1. Subyektif:
14. Pasien mengeluhkan
pandangan gelap dengan perubahan posisi
badan lemas
cemas
mual dan muntah
nyeri dada sebelah kiri
keringat dingin banyak
kaki dan tangan dingin
BAK berkurang
2. Objektif
15. Dari hasil pemeriksaan fisik pada pasien didapatkan

KU : lemah, gelisah
Kesadaran : Composmentis
Tekanan darah : 80/50 mmHg
Nadi
: 40x/mnt, equal, amplitudo melemah
RR
: 24x/mnt
Suhu
: 37.2 derajat celcius
Thorax : bunyi jantung melemah, bradikardi
ekstremias akral dingin (+) , kulit pucat, sinosis (-)
16. Pemeriksaan Penunjang
EKG I : Sinus bradikardi dengan AV blok derajat I, iskemia anterior dan lateral
EKG II : Infark Inferior Transmural dan Iskemia Anterior Luas
Leukositosis, Anemia, Hiperglikemia, Hipertrigliserid, Peningkatan SGOT
3. Assessment
17.
Hasil pemeriksaan fisik dan anamnesis mendukung diagnosis pada kasus
ini adalah syok kardiogenik e.c. iskemia miokard yang disertai dengan adanya AV blok
derajat I. Pada kasus ini diagnosis ditegakkan berdasarkan keluhan utama pasien adalah
nyeri dada kiri yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri, terasa seperti ditindih dan berat
serta dipengaruhi aktivitas menunjukkan kemungkinan penyebab dari segala keluhan
pasien berasal dari organ jantung yang mengalami iskemia ataupun infark. Hal ini
diperkuat dari pemeriksaan EKG yang menunjukkan adanya iskemia. Syok kardiogenik
paling banyak disebabkan oleh iskemia atau infark miokard. Syok kardiogenik ditandai
dengan didapat hipotensi persisten yakni tekanan arteria sistolik < 90 mmHg atau 30
sampai 60 mmHg di bawah batas bawah sebelumnya, kemudian terdapat penurunan
aliran darah ke organ-organ utama. Pada pasien ini tekanan darah menurun 80/50 mmHg,
denyut nadi yang melemah dan jantung yang melemah. Penurunan aliran darah ke organorgan utama ditandai dengan keluhan kaki tangan dingin (akral dingin), keringat dingin
banyak dan BAK jarang dan sedikit. Badan yang terasa lemas, pandangan mata yang
menjadi gelap jika untuk berdiri atau duduk serta perubahan mental pasien yang menjadi
gelisah dan cemas menunjukkan adanya hipoperfusi ke organ seperti otak. Kriteria lain
untuk menegakkan diagnosis syok kardiogenik yakni dengan pemeriksaan Indeks Jantung
dan Left Ventricle Ejection Diastole Pressure, tapi hal ini tidak dilakukan.
18.
Walaupun biasanya pada pasien syok kardiogenik menunjukkan tanda

takikardi, tetapi pada pasien ini mengalami bradikardi karena pada pemeriksaan EKG
ditemui AV blok. pada syok kardiogenik biasanya ditemukan pula suara ronki paru dan
tekanan JVP meningkat. Penurunan kontraktilitas jantung mengurangi curah jantung dan
meningkatkan volume dan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri, hingga mengakibatkan
kongesti paru-paru dan edema. Dalam hal ini tidak didapatkan kongesti paru pada pasien
karena pada perjalanan penyakit pasien ditemukan pula infark pada daerah inferior
jantung yang mengarah ke infark ventrikel kanan pula.
19.
Tanda dan gejala yang dialami pasien tersebut memiliki diagnosis banding
salah satunya dengan tamponade jantung, sehingga perlu dipikirkan juga adakah
kemungkinan ke arah tamponade jantung.
4. Initial Plan Diagnostik
a. Foto Rontgen Thorax
b. Pemeriksaan Echocardiograph
c. Pemeriksaan Cardiac marker (CKMB)
d. Pemeriksaan BGA
e. Pemeriksaan serial EKG
f. Pemeriksaan serial trombosit, PTT
g. Pemeriksaan Indeks Jantung dan pemasangan kateter arteri pulmonal
5. Initial Plan Terapi
a. Penatalaksanaan umum
Jaga patensi jalan nafas
Pemasangan 02 3 liter per menit
Pemasangan Infus fluid challenge evaluasi Tekanan Darah dan vital sign
lainnya
cairan spesifik cairan koloid
Pemasangan Due Cathether evaluasi urin output minimal 0,5 cc/kgBB/jam
b. Penatalaksanaan khusus
Pemberian Aspirin 160 325 mg atau antiplatelet lain seperti Clopidogrel 300
mg atau Ticaglerol 180 mg atau Antikoagulan seperti Heparin
Pemberian Analgetik ; Morfin 2 mg IV atau Pethidin 50 mg IV
Atasi Bradikardi dengan Injeksi Sulfas Atropin 0,5 mg dan dapat diulang tiap
3-5 menit dengan dosis maksimum 3 mg
Pemberian Statin ; Simvastatin 1 x 20 mg
Terapi hiperglikemia dengan Insulin bolus IV sesuai kadar GDS
Evaluasi Fluid Challenge, jika :
Sistole 70-100 mmHg tanpa gejala dan tanda syok Dobutamin 2-20

mcg/Kg/menit
Sistole 70-100 mmHg dengan gejala dan tanda syok Dopamin 2-20
mcg/Kg/menit
Sistole kurang dari 70 mmHg dengan gejala dan tanda syok
Norepinephrin 0,5-30 mcg/menit

c. Penatalaksanaan Lanjutan
Reperfusi dengan Percutaneus Coronary Intervention dalam 90 menit setelah
First Medical Contact
6. Intial Plan Monitoring
a. Monitoring Keadaan umum dan Vital Sign
b. Monitoring urin output minimal 0,5 cc/kgBB/jam
c. Monitoring Darah rutin dan GDS
d. Monitoring EKG dan serial cardiac marker
e. Monitoring risiko perdarahan, hitung trombosit, PTT, CT dan BT berkaitan
dengan penggunaan antiplatelet dan antikoagulan
7. Initial Plan Edukasi
a. Edukasi keluarga tentang keadaan pasien yang membutuhkan perawatan intensif
b. Edukasi keluarga tentang terapi intervensi di Pelayanan Kesehatan yang lebih
lengkap
c. Edukasi keluarga tentang prognosis keadaan pasien

20.
21.Lembar Follow Up
22.
N

23. Tangga
l

26.
1

27. 31
Oktober
2013
28. Jam
12.30

29.
2

30. 31
Oktober
2013
31. Jam
13.00

24. Anamnesis & hasil

pemeriksaan

KU lemah
TD : 80/50 mmHg
Nadi : 40x/menit, lemah
RR 24x/menit
SaO2 : 100%

KU lemah ,sesak
TD 60/40 mmHg
Nadi : 60 x/menit
RR 24x/menit
SaO2 : 100%

25. Tata Laksana

Jaga patensi nafas

O2 2L/menit
Fluid Challenge 2 L
Pasang DC
Pasang Monitor
Inj. Ranitidine 2 x 1 A
Inj Sulfas Atropin 1A evaluasi
per 15 menit
Simvastatin 1x20 mg
Konsul Sp.PD
Advice Sp.PD
+ Cairan HES 30 tpm
Heparin 2000 ui syring pump
Inj Novorapid 10 ui sliding
scale

32.
3

34.
4

36.
5

38.
6

40.
41.
42.
43.
44.
45.

GDS 345
EKG infark inferior dan
iskemia anterior luas

KU lemah
HR : 64x/menit
TD : 83/38 mmHg

apneu

Inj Pycin 3 x 1,5 gram

Vascon 0,1 mcg/kgBB/menit
syring pump
Rawat ICU
Inf RL 30 tpm
Heparin 2000 ui syring pump
Vascon 0,15 mcg/kgBB/menit
syring pump
Novorapid sliding scale /6 jam
Inj Pycin 3 x 1,5 gram
Inj. Ranitidine 2 x 1 A
Inj SA 1A/15 menit max 8x
tab Allupen 2x1 tab
Simvastatin 1x20 mg
Inf RL 30 tpm
Heparin 2000 ui syring pump
Vascon 0,15 mcg/jam syring
pump
Novorapid sliding scale /6 jam
Inj Pycin 3 x 1,5 gram
Inj SA 2x1
Inj. Ranitidine 2 x 1 A
Allupen 1x1
RJP

pupil midrias maksimal

pasien dinyatakan meninggal

33. 31
Oktober
2013
jam
19.00

35. 1
Novem
ber
2013
jam
08.00

37. 1
Novem
ber
2013
jam
19.00
39. 1
Novem
ber
2013
jam
19.15

KU lemah
HR ; 48x/menit
TD : 77/43 mmHg
GDS 195

46.
47.
48.
49.
50. TINJAUAN PUSTAKA
1. Definisi Syok kardiogenik
51. Syok kardiogenik merupakan sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan
perfusi jaringan didalam penghantaran oksigen dan zat-zat gizi, serta pembuangan
sisa-sisa metabolit pada tingkat jaringan, yang terjadi karena penurunan/tidak
cukupnya curah jantung untuk mempertahankan alat-alat vital akibat dari disfungsi
otot jantung terutama ventrikel kiri, sehingga terjadi gangguan atau penurunan fungsi
pompa jantung.
2. Etiologi Syok kardiogenik
52.Syok kardiogenik diakibatkan oleh kerusakan bermakna pada miokardium
ventrikel kiri yang ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri, yang mengakibatkan
gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan.
53.

Penyebab dari syok kardiogenik dibagi dalam :

54.

1. Gangguan ventrikular ejection

55. a. Infark miokard akut

56. b. Miokarditis akut
57. c. Komplikasi mekanik :
58.

- Regurgitasi mitral akut akibat ruptur atau disfungsi otot papilaris

59.

- Ruptur septum interventrikulorum

60.

- Ruptur free wall

61.

- Aneurisma ventrikel kiri

62.

- Stenosis aorta yang berat

65.

63.

- Kardiomiopati

64.

- Kontusio miokard

2. Gangguan ventrikular filling

66. a. Tamponade jantung

67. b. Stenosis mitral
68. c. Miksoma pada atrium kiri
69. d. Trombus ball valve pada atrium
70. e. Infark ventrikel kanan
3. Patogenesis Syok kardiogenik
71.Syok kardiogenik dapat dipandang sebagai bentuk yang berat dari kegagalan
ventrikel kiri. Peristiwa patofisiologik dan respon kompensatoriknya sesuai dengan
gagal jantung, tetapi telah berkembang ke bentuk yang lebih berat. Penurunan
kontraktilitas jantung mengurangi curah jantung dan meningkatkan volume dan
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri, hingga mengakibatkan kongesti paru-paru dan
edema
72.Dengan menurunnya tekanan arteria, maka terjadi perangsangan terhadap
baroreseptor pada aorta dan sinus karotikus. Perangsangan simpatoadrenal
menimbulkan refleks vasokonstriksi, takikardia, dan meningkatkan kontraktilitas
untuk menambah curah jantung dan menstabilkan tekanan darah. Kontraktilitas akan
terus meningkat sesuai dengan hukum Starling melalui retensi natrium dan air. Jadi,
menurunnya

kontraktilitas

pada

syok

kardiogenik

akan

memulai

respon

kompensatorik, yang meningkatkan beban akhir dan beban awal. Meskipun

mekanisme protektif ini pada mulanya akan meningkatkan tekanan arteria darah dan
perfusi jaringan, namun efeknya terhadap miokardium justru buruk karena
meningkatkan beban kerja jantung dan kebutuhan miokardium akan oksigen. Karena

aliran darah koroner tidak memadai, terbukti dengan adanya infark, maka
ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen terhadap miokardium
semakin meningkat. Gangguan miokardium juga terjadi akibat iskemia dan nekrosis
fokal, yang akan memperberat lingkaran setan dari kerusakan miokardium. Dengan
bertambah buruknya kinerja ventrikel kiri, keadaan syok berkembang dengan cepat
sampai akhirnya terjadi gangguan sirkulasi hebat yang mengganggu sistem organorgan penting
73.Pengaruh sistemik dari syok akhirnya akan membuat syok menjadi
irreversibel. Beberapa organ terserang lebih cepat dan berat daripada yang lain.
Seperti telah diketahui, miokardium akan menderita kerusakan yang paling dini pada
keadaan syok. Selain dari bertambahnya kerja miokardium dan kebutuhannya
terhadap oksigen, beberapa perubahan lain juga terjadi. Karena metabolisme
anaerobik

dimulai

pada

keadaan

syok,

maka

miokardium

tidak

dapat

mempertahankan cadangan fosfat berenergi tinggi (adenosin trifosfat) dalam kadar

normal, dan kontraktilitas ventrikel akan makin terganggu. Hipoksia dan asidosis
menghambat pembentukan energi dan mendorong terjadinya kerusakan lebih lanjut
dari sel-sel miokardium. Kedua faktor ini juga menggeser kurva fungsi ventrikel ke
bawah dan ke kanan yang akan semakin menekan kontraktilitas
74.Gangguan pernafasan terjadi sekunder akibat syok. Komplikasi yang
mematikan adalah gangguan pernafasan yang berat. Kongesti paru-paru dan edema
intra-alveolar akan mengakibatkan hipoksia dan kemunduran gas-gas darah arteria.
Atelektasis dan infeksi paru-paru dapat pula terjadi. Faktor-faktor ini memicu
terjadinya syok paru-paru, yang sekarang sering disebut sebagai sindrom distres
pernafasan dewasa. Takipnea, dispnea, dan ronki basah dapat ditemukan, demikian
juga gejala-gejala yang dijelaskan sebelumnya sebagai manifestasi gagal jantung ke
belakang.

75.Perfusi ginjal yang menurun mengakibatkan anuria dengan keluaran kemih

kurang dari 20 ml/jam. Dengan semakin berkurangnya curah jantung, biasanya
menurunkan pula keluaran kemih. Karena adanya respon kompensatorik retensi
natrium dan air, maka kadar natrium dalam kemih juga berkurang. Sejalan dengan
menurunnya laju filtrasi glomerulus, terjadi peningkatan BUN dan kreatinin. Bila
hipotensi berat dan berkepanjangan, dapat terjadi nekrosis tubular akut yang
kemudian disusul gagal ginjal akut.
76.Syok yang berkepanjangan akan mengakibatkan gangguan sel-sel hati.
Kerusakan sel dapat terlokalisir pada zona-zona nekrosis yang terisolasi, atau dapat
berupa nekrosis hati yang masif pada syok yang berat. Gangguan fungsi hati dapat
nyata dan biasanya bermanifestasi sebagai peningkatan enzim-enzim hati, glutamatoksaloasetat transaminase serum (SGOT), dan glutamat-piruvat transaminase serum
(SGPT). Hipoksia hati juga merupakan mekanisme etiologi yang mengawali
komplikasi-komplikasi ini
77.Iskemia saluran cerna yang berkepanjangan umumnya mengakibatkan
nekrosis hemorhagik dari usus besar. Cedera usus besar dapat mengeksaserbasi syok
melalui penimbunan cairan pada usus dan absorbsi bakteria dan endotoksin ke dalam
sirkulasi. Penurunan motilitas saluran cerna hampir selalu ditemukan pada keadaan
syok
78.Dalam keadaan normal, aliran darah serebral biasanya menunjukan
autoregulasi yang baik, yaitu dengan usaha dilatasi sebagai respon berkurangnya
aliran darah atau iskemia. Namun, pengaturan aliran darah serebral ternyata tidak
mampu mempertahankan aliran dan perfusi yang memadai pada tekanan darah di
bawah 60 mmHg. Selama hipotensi yang berat, gejala-gejala defisit neurologik dapat
ditemukan. Kelainan ini biasanya tidak berlangsung terus jika pasien pulih dari
keadaan syok, kecuali jika disertai dengan gangguan serebrovaskular.
4. Manifestasi Klinis

79. Pemeriksaan fisik pasien dengan syok kardiogenik berhubungan gejala hipoperfusi
a. Tanda Vital : Hipotensi (Tekanan darah sistole < 90 mmHg) merupakan tanda utama.
Hear rate biasanya meningkat , kecuali jika terdapat blok AV dan frekuensi
pernafasan biasanya meningkat akibat adanya hipoksia oleh karena kongesti paru.
b. Neurologik : pasien biasanya mengalami penurunan kesadaran sebagai konsekuensi
dari hipoperfusi serebral
c. Paru-paru : Tampak retraksi dari otot-otot pernafasan tambaha dan respirasi
paradoksal. Pemeriksaan thorax kebanyakan menunjukkan ronki yang difus terutama
di apex. Pasien dengan infark ventrikel kanan tidak terdapat kongesti paru-paru.
d. Sistem Kardiovaskuler : Tekanan vena jugular biasanya meningkat. Pulsasi nadi
menjadi lemah. Impulse dari apeks jantung yang melebar menandakan adanya
kardiomyopati dilatasi dan pada pasien dengan efusi perikard intensitas suara jantung
menurun. Adanya suara jantung ke tiga atau ke empat menandakan adanya disfungsi
ventrikel kiri dan atau adanya peningkatan tekanan diastole ventrikel kiri. Pasien
dengan gagal jantung kanan memiliki tanda adanya hepatomegali dengan pulsasi pada
hepar
e. Ekstremitas : Oedem ekstremitas biasanya muncul. Jika terdapat sianosis dan akral
dingin pada ekstremitas merupakan indikasi adanya hipoperfusi jaringan. Adanya
vasokontriksi berat pada perifer dapat menyebabkan adanya perubahan pada warna
kulit yang berbeda-beda (Livedo retikularis)
80.
5. Diagnosis

81. Kriteria untuk diagnosis syok kardiogenik telah ditetapkan oleh Myocardial Infarction
Research Units of the National Heart, Lung, and Blood Institute. Syok kardiogenik
ditandai oleh hal-hal sebagai berikut:
a. Tekanan arteria sistolik < 90 mmHg atau 30 sampai 60 mmHg di bawah batas
b.

c.

bawah sebelumnya.
Adanya penurunan aliran darah ke sistem organ-organ utama :
i. Keluaran kemih < 20 ml/jam, biasanya disertai penurunan kadar natrium
dalam kemih
ii. Vasokonstriksi perifer yang disertai gejala kulit dingin, lembab
iii. Terganggunya fungsi mental
Indeks jantung < 2,1 L/(menit/m2)
d. Bukti-bukti gagal jantung kiri dengan peningkatan LVEDP (Left Ventricular End
Diastole Pressure) 18 sampai 21 mmHg
82.

Pada sebagian besar pasien syok kardiogenik, didapatkan sindrom

klinis yang terdiri dari hipotensi seperti yang disebut di atas; tanda-tanda perfusi
jaringan yang

buruk, yaitu oliguria (urin<30 ml/jam), sianosis, ekstremitas

dingin, perubahan mental, serta menetapnya syok setelah dilakukan koreksi

terhadap faktor-faktor non miokardial yang turut berperan memperburuk perfusi
jaringan dan disfungsi miokard, yaitu hipovolemia, aritmia, hipoksia, dan
asidosis. Frekuensi nafas meningkat, frekuensi nadi biasanya > 100 x/menit bila
tidak ada blok AV. Sering kali didapatkan tanda-tanda bendungan paru dan bunyi
jantung yang sangat lemah walaupun bunyi jantung III sering kali dapat
terdengar. Pasien dengan disfungsi katup akut dapat memperlihatkan adanya
bising akibat regurgitasi aorta atau mitral. Pulsus paradoksus dapat terjadi akibat
adanya tamponade jantung akut. Tiga komponen utama syok kardiogenik telah
termasuk dalam definisi ini, yaitu adanya: gangguan fungsi ventrikel, bukti
kegagalan organ akibat berkurangnya perfusi jaringan, tidak adanya hipovolemi
atau sebab-sebab lainnya
83.

6. Diagnosis Banding Syok kardiogenik

a. Infark Miokard
b. Ruptur Miokard
c. Oedem Pulmo
d. Tamponade jantung
e. Syok Hipovolemik
84. syok hipovolemik merupakan syok yang berasal dari hilangnya volume darah
yang sebagian besar berasal dari perdarahan gastrointestinal, ekstravasasi plasma,
pembedahan mayor, trauma dan luka bakar berat.
f. Syok Distributif
85. syok distributif disebabkan oleh kondisi yang menghasilkan shunt arteri vena
dan memiliki ciri yakni menurunnya SVR atau meningkatnya kapasitas vena
karena disfungsi vasomotor. Pasien dengan syok ini memiliki kardiak output tinggi,
hipotensi, tekanan nadi tinggi, tekanan diastolik rendah dan akral hangat dengan
kapilari refil baik. Dengan hasil pemeriksaan tersebut maka diagnosis ditegakkan
dengan syok septik.
g. Syok Obstruktif
86. Syok obstruktif merupakan hasil dari halangan sirkulasi yang berasal dari
sebab intrinsik ataupun ekstrinsik. Emboli pumo, diseksi aorta dan tamponade
perikardium merupakan sebab dari syok obstruksi
7. Penanganan Syok kardiogenik
87. Tahapan-tahapan di dalam penatalaksanaan syok kardiogenik adalah sebagai berikut:
a. Pasien diletakkan dalam posisi berbaring mendatar.
b. Pastikan jalan nafas tetap adekuat dan yakinkan ventilasi yang adekuat, bila
tidak sadar sebaiknya diakukan intubasi.
c. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang
terjadi.
d. Berikan oksigen 8-15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk
mempertahankan PaO2 70-120 mmHg.
i.
PaO2 (tekanan yang ditimbulkan oleh O2 yang terlarut dalam darah)
ii.

minimal 60 mmHg
Intubasi jika PaO2 < 60 mmHg pada FIO2 (konsentrasi oksigen inspirasi)
maksimal dengan masker muka atau PaCO2 > 55 mmHg (tekanan yang
ditimbulkan oleh CO2 yang terlarut dalam darah)

iii.

Semua pasien harus mendapat suplemen oksigen untuk meyakinkan

oksigenasi yang adekuat.

e. Terapi terhadap gangguan elektrolit, terutama Kalium.
f. Koreksi asidosis metabolik dengan Bikarbonas Natrium sesuai dosis.
g. Pasang Folley catheter, ukur urine output 24 jam. Pertahankan produksi urine
> 0,5 ml/kg BB/jam.
h. Lakukan monitor EKG dan rontgen thoraks.
i. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperberat syok yang ada harus
diatasi dengan pemberian morfin
j. Bila terdapat takiaritmia, harus segera diatasi:
i. Takiaritmia supraventrikular dan fibrilasi atrium dapat diatasi dengan
pemberian digitalis.
ii. Sinus bradikardi dengan frekuensi jantung < 50 kali/menit harus diatasi
dengan pemberian sulfas atropin.
k. Pastikan tekanan pengisian ventrikel kiri adekuat. Prioritas pertama dalam
penanganan syok kardiogenik adalah pemberian cairan yang adekuat secara
parenteral (koreksi hipovolemia).

Jenis cairan yang digunakan tergantung

keadaan klinisnya, tetapi dianjurkan untuk memakai cairan salin isotonik.

Intravenous fluid tolerance test merupakan suatu cara sederhana untuk
menentukan apakah pemberian cairan infus bermanfaat dalam penanganan
syok kardiogenik
l. Pada pasien dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat dan volume
intravaskular yang adekuat harus dicari kemungkinan adanya tamponade
jantung sebelum pemberian obat-obat inotropik atau vasopresor dimulai.
Tamponade jantung akibat infark miokard memerlukan tindakan volume
expansion untuk mempertahankan preload yang adekuat dan dilakukan
perikardiosentesis segera
m. Penanganan pump failure dibagi berdasarkan subset hemodinamik dan pasien
dapat berpindah dari satu subset ke subset lainnya dan memerlukan perubahan
dalam regimen terapi seperti tabel di bawah ini

88.

89. Jika tekanan arteri sistolik lebih dari 100 mmHg maka digunakan
vasodilator. Ada dua vasodilator yang sering digunakan, yaitu nitrogliserin dan
nitroprusid. Pada waktu pemberian nitroprusid harus dilakukan monitor
terhadap tekanan darah dan tekanan pengisian ventrikel kiri. Pemberian
nitroprusid dimulai dengan dosis 0,4 mg/kg bb/menit (dosis awal jangan lebih
dari 10 mg/menit), kemudian dosis ditingkatkan 5 mg/menit setiap 10 menit
sampai tercapai efek hemodinamik yang diinginkan.

90. Bila curah jantung meningkat dan gejala syok berkurang, maka terapi
diteruskan. Bila tekanan darah menurun, terjadi takikardi, dan bila peningkatan
curah jantung tidak mencukupi, maka ditambahkan dobutamin dengan dosis
awal 5c mg/kg bb/menit dan ditingkatkan sampai maksimal 15 mcg/kg
bb/menit. Bila tekanan darah menurun lebih cepat, maka dobutamin diganti
dengan dopamin (mikro drip) sesuai dosis efektif 2-20 ug/KgBB/menit atau
isoproterenol drip jika disertai bradikardia.
91. Jika tekanan darah sistolik 70-90 mmhg, dopamin dapat digunakan
untuk terapi awal dengan dosis 2-20 mcg/KgBB/menit, dimana efek utamanya
merangsang adrenergik perifer, lebih baik digunakan norepinefrin.

Bila

tekanan darah pasien sudah stabil, maka terapi selanjutnya yang terbaik adalah
dobutamin yang dapat diberikan bersama-sama dopamin untuk mengurangi
kebutuhan dosis dopamin. Dobutamin tidak dapat digunakan secara tunggal
pada pasien dengan hipotensi berat.
92. Jika tekanan arteri sistolik < 90 mmhg keadaan ini menunjukan tanda
klasik adanya syok akibat hipotensi pada pasien infark miokard akut, maka
perlu adanya tindakan intra aortic pumping ballooning dan sarana untuk
kateterisasi harus dipersiapkan untuk menerima pasien ini. Jika pasien dalam
keadaan hipotensi berat, norepinefrin merupakan pilihan utama dengan dosis
0,5- 30 mcg/menit sampai tekanan darah sistolik mencapai 80-90 mmhg,
kemudian diusahakan untuk mengganti dengan dopamin.
n. Penggunanaan antiplatelet dengan aspirin atau heparin harus diberikan secara
rutin pada pasien yang mengalami syok kardiogenik karena infark miokard.
Sedang penggunaan trombolitik pada awal terapi infark miokard akan
mengurangi jumlah miokard yang mengalami nekrosis, sehingga insiden

sindrom syok kardiogenik akan berkurang. Pada GUSTO I TPA lebih baik dari
streptokinase bila tidak ada syok dan insiden syok juga lebih menurun.
o. Percutaneus Coronary Intervention (PCI) dan Coronary-Artery Bypass
Surgery (CABS/CABG) merupakan terapi pilihan pada semua pasien syok
kardiogenik akibat infark miokard. PCI harus dilakukan dalam 90 menit
setelah gejala Tindakan operasi dilakukan apabila didapatkan adanya kontraksi
dari segmen yang tidak mengalami infark dengan pembuluh darah yang
stenosis.
p. Pada pasien syok kardiogenik dengan disfungsi miokard akibat kerusakan
miokard irreversibel, mungkin diperlukan tindakan transplantasi jantung
93.
8. Komplikasi Syok Kardiogenik
94. Komplikasi dari syok kardiogenik meliputi :

cardiac arrest
disritmia
gagal ginjal
Multisystem Organ Failure

Aneurisma ventrikular
Tromboembolik
Stroke
Kematian


9. Prognosis Syok kardiogenik
Penyebab utama dari syok kardiogenik adalah infar myokard akut. Pada
penelitian, angka mortalitas pada pasien syok kardiogenik sangat tinggi yaitu 70-90%.
Kunci untuk menurunkan angka mortalitas tersebut dengan diagnosis yang tepat dan
cepat serta terapi suportif dan tindakan revaskularisasi untuk pasien infark myokard atau
iskemia myokard.
Menurut GUSTO I, prediksi angka mortalitas syok kardigenik ditentukan
dari : meningkatnya usia, riwayat infkark myokard sebelumnya, perubahan

status mental, adanya akral dingin dan oligouria.