BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Kesehatan sebagai salah satu unsur kesejahteraan umum harus

diwujudkan sesuai dengan cita-cita bangsa Indonesia sebagaimana dimaksud

dalam Pembukaan Undang-Undang Dasar 1945 melalui pembangunan

nasional yang berkesinambungan berdasarkan Pancasila dan Undang-Undang

Dasar 1945. Pembangunan kesehatan diarahkan untuk mempertinggi derajat

kesehatan yang besar artinya bagi pengembangan dan pembinaan sumber

daya manusia Indonesia dan sebagai modal bagi pelaksanaan pembangunan

nasional yang pada hakikatnya adalah pembangunan manusia Indonesia

seutuhnya dan pembangunan seluruh masyarakat Indonesia.

Menurut WHO (2002) leukemia terjadi hampir di seluruh dunia.

Registrasi kanker telah mencatat sekitar 250.000 kasus baru per tahun dengan

CFR 76%. Dari 100.000 kasus baru kanker, Leukemia Mielositik Akut (LMA)

sekitar 2,5%, sementara Leukemia Limfositik Akut (LMA) adalah sekitar

1,3% (WHO, 2002).

Para ahli kedokteran sampai saat ini masih meraba penyebab terjadinya

penyakit tersebut karena banyak faktor penyebab namun belum ada yang

mendominasi hingga terjadinya penyakit tersebut. Oleh karena itu, untuk

mencegah leukemia atau kanker darah kita harus mengenal lebih jauh tentang

leukemia, bagaimana gejala-gejalanya, dampak dari penyakit leukemia, cara

diagnosa dan penyembuhannya.

B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Setelah mempelajari dan membahas kasus tentang Leukemia

1
 diharapkan mahasiswa dapat gambaran umum asuhan keperawatan pada

kasus Leukemia
2. Tujuan Khusus
a. Mahasiswa mampu melakukan pengkajian asuhan keperawatan pada

pasien Leukemia
b. Mahasiswa mampu membuat Diagnosa Keperawatan pada pasien

dengan Leukemia
c. Mahasiswa mampu menyusun rencana asuhan keperawatan pada

pasien dengan Leukemia

d. Mahasiswa mampu melaksanakan implementasi pada pasien dengan

Leukemia
e. Mahasiswa mampu melakukan evaluasi pada pasien dengan Leukemia
f. Mahasiswa mampu membuat pendokumentasian tindakan keperawatan

yang telah dilakukan pada pasien dengan Leukemia

C. Manfaat
1. Bagi Mahasiswa
a. Mahasiswa mendapatkan pemahaman tentang penyakit Leukemia.
b. Mahasiswa mendapatkan pemahaman tentang asuhan keperawatan

pada penyakit Leukemia.

2. Bagi Akademik
Akademik dapat memotivasi mahasiswa tentang penyakit leukemia

melalui proses pembelajaran dan praktek di lapangan.

2
 BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A. Tinjauan Teori
1. Anatomi Fisiologi Sistem Imun Dan Hematologi
a. Anatomi Fisiologi Sistem Imun
Sistem Imun (bahasa Inggris: immune system) adalah sistem

pertahanan manusia sebagai perlindungan terhadap infeksi dari

makromolekul asing atau serangan organisme, termasuk virus, bakteri,

protozoa dan parasit. Sistem kekebalan juga berperan dalam

perlawanan terhadap protein tubuh dan molekul lain seperti yang

terjadi pada autoimunitas, dan melawan sel yang teraberasi menjadi

tumor. (Wikipedia.com, 05 November 2011).

Sistem kekebalan atau sistem imun adalah sistem perlindungan

pengaruh luar biologis yang dilakukan oleh sel dan organ khusus pada

suatu organisme. Jika sistem kekebalan bekerja dengan benar, sistem

ini akan melindungi tubuh terhadap infeksi bakteri dan virus, serta

menghancurkan sel kanker dan zat asing lain dalam tubuh. Jika sistem

kekebalan melemah, kemampuannya melindungi tubuh juga

berkurang, sehingga menyebabkan patogen, termasuk virus yang

menyebabkan demam dan flu, dapat berkembang dalam tubuh. Sistem

kekebalan juga memberikan pengawasan terhadap sel tumor, dan

terhambatnya sistem ini juga telah dilaporkan meningkatkan resiko

terkena beberapa jenis kanker.

Fungsi dari sistem Imun
1) Sumsum
Semua sel sistem kekebalan tubuh berasal dari sel-sel induk dalam

3
 sumsum tulang. Sumsum tulang adalah tempat asal sel darah

merah, sel darah putih (termasuk limfosit dan makrofag) dan

platelet. Sel-sel dari sistem kekebalan tubuh juga terdapat di tempat

lain.
2) Timus
Dalam kelenjar timus sel-sel limfoid mengalami proses

pematangan sebelum lepas ke dalam sirkulasi. Proses ini

memungkinkan sel T untuk mengembangkan atribut penting yang

dikenal sebagai toleransi diri.

3) Getah bening
Kelenjar getah bening berbentuk kacang kecil terbaring di

sepanjang perjalanan limfatik. Terkumpul dalam situs tertentu

seperti leher, axillae, selangkangan dan para-aorta daerah.

Pengetahuan tentang situs kelenjar getah bening yang penting

dalam pemeriksaan fisik pasien.

4) Mukosa jaringan limfoid terkait (MALT)
Di samping jaringan limfoid berkonsentrasi dalam kelenjar getah

bening dan limpa, jaringan limfoid juga ditemukan di tempat lain,

terutama saluran pencernaan, saluran pernafasan dan saluran

urogenital.
b. Anatomi Fisiologi Sistem Hematologi
Menurut Handayani, 2008, anatomi fisiologi sistem hematologi

adalah :
Sistem hematologi tersusun atas darah dan tempat darah

diproduksi, termasuk sumsum tulang dan nodus limfa. Darah adalah

organ khusus yang berbeda dengan organ lain karena berbentuk cairan.
Cairan darah tersusun atas komponen sel yang tersuspensi

dalam plasma darah. Sel darah dibagi menjadi eritrosit (sel darah

4
merah, normalnya 5 ribu per nm kibek darah) dan leukosit(sel darah

putih, normalnya 5.000 sampai 10.000 per nm kibek darah). Terdapat

sekitar 500 sampai 1000 eritrosit tiap satu leukosit. Leukosit dapat

berada dlam beberapa bentuk : eusinofil, basofil, monosit, netrofil, dan

limfosit. Selain itu dalam suspensi plasma, ada juga fragmen-fragmen

sel tak berinti yang disebut trombosit (normalnya 150.000 sampai

450.000 trombosit per nm kibek darah). Komponen seluler darah ini

normalnya menyusun 40% sampai 45% volume darah. Fraksi darah

yang ditempati oleh eritrosit disebut hematokrit. Darah terlihat sebagai

cairan merah, opakdan kental. Warnanya ditentukan oleh hemoglobin

yang terkandung dalam sel darah merah.

Volume darah manusia sekitar 7% sampai 10% berat badan

normal dan berjumlah sekitar 5 liter. Darah bersirkulasi dalam system

vaskuler dan berperan sebagai penghubung antara organ tubuh,

membawa oksigen yang diabsorpsi oleh paru dan nutrisi yang

diabsorbsi oleh traktus gastrointestinal ke sel tubuh untuk metabolisme

sel. Darah juga mengangkut produk sampah yang dihasilkan oleh

metabolism sel ke paru, kulit, dan ginjal yang akan ditransformasi dan

di buang keluar tubuh. Darah juga membawa hormone dan antibodi ke

tempat sasaran atau tujuan.

Untuk menjalankan fungsinya, darah harus tetap berada dalam

cair normal. Karena berupa cairan, selalu terdapat bahaya kehilangan

darah dari system vaskuler akibat trauma. Untuk mencegah bahaya ini,

darah memiliki mekanisme pembekuan yang sangat peka yang dapat

diaktifkan setiap saat diperlukan untuk menyumbat kebocoran dalam

5
pembuluh darah.
Pembekuan yang berlebih juga sama bahayanya karena

potensial menyumbat aliran darah ke jaringan vital. Untuk

menghindari komplikasi ini, tubuh memiliki mekanisme fibrinolitik

yang kemudian akan melarutkan bekuan yang terbentuk dalam

pembuluh darah.
Darah
Darah merupakan komponen esensial mahluk hidup, mulai dari

binatang primitif sampai manusia. Dalam keadaan fisiologik, darah

selalu berada dalam pembuluh darah sehingga dapat menjalankan

fungsinya sebagai: (a) pembawa oksigen (oxygen carrier); (b)

mekanisme pertahanan tubuh terhadap infeksi; dan (c) mekanisme

hemostasis. Darah terdiri atas 2. komponen utama:

6
1) Plasma darah: bagian cair darah yang sebagian besar terdiri atas

air, elektrolit, dan protein darah.

2) Butir-butir darah (blood corpuscles), yang terdiri atas:
3) Eritrosit: sel darah merah (SDM)-red blood cell (RBC) b. Leukosit:

sel darah putih (SDP)-white blood cell (73C) c. Trombosit: butir

pembeku-platelet.
4) Morfologi dan Fungsi Normal Sel Darah Putih
5) Leukosit merupakan unit yang aktif dari sistem pertahanan tubuh,

yaitu berfungsi melawan infeksi dan penyakit lainnya. Batas

normal jumlah sel darah putih berkisar dari 4.000-10.000/mm3.

Berdasarkan jenis granula dalam sitoplasma dan bentuk intinya,

sel darah putih digolongkan menjadi 2 yaitu : granulosit (leukosit

polimorfonuklear) dan agranulosit (leukosit mononuklear).

1) Granulosit
Granulosit merupakan leukosit yang memiliki granula

sitoplasma. Berdasarkan warna granula sitoplasma saat dilakukan

pewarnaan terdapat 3 jenis granulosit yaitu neutrofil, eosinofil, dan

basofil.
2) Neutrofil
Neutrofil adalah garis pertahanan pertama tubuh terhadap

invasi oleh bakteri, sangat fagositik dan sangat aktif. Sel-sel ini

sampai di jaringan terinfeksi untuk menyerang dan menghancurkan

bakteri, virus atau agen penyebab infeksi lainnya.

Neutrofil mempunyai inti sel yang berangkai dan kadang-

kadang seperti terpisah- pisah, protoplasmanya banyak bintik-

bintik halus (granula). Granula neutrofil mempunyai afinitas

sedikit terhadap zat warna basa dan memberi warna biru atau

merah muda pucat yang dikelilingi oleh sitoplasma yang berwarna

7
 merah muda. .Neutrofil merupakan leukosit granular yang paling

banyak, mencapai 60% dari jumlah sel darah putih.

Neutrofil merupakan sel berumur pendek dengan waktu

paruh dalam darah 6-7 jam dan jangka hidup antara 1-4 hari dalam

jaringan ikat, setelah itu neutrofil mati.

3) Eosinofil
Eosinofil merupakan fagositik yang lemah. Jumlahnya akan

meningkat saat terjadi alergi atau penyakit parasit. Eosinofil

memiliki granula sitoplasma yang kasar dan besar.

Sel granulanya berwarna merah sampai merah jingga.

Eosinofil memasuki darah dari sumsum tulang dan beredar

hanya 6-10 jam sebelum bermigrasi ke dalam jaringan ikat, tempat

eosinofil menghabiskan sisa 8-12 hari dari jangka hidupnya.

Dalam darah normal, eosinofil jauh lebih sedikit dari neutrofil,

hanya 2-4% dari jumlah sel darah putih.

4) Basofil
Basofil adalah jenis leukosit yang paling sedikit jumlahnya

yaitu kurang dari 1% dari jumlah sel darah put ih. Basofil memiliki

sejumlah granula sitoplasma yang bentuknya tidak beraturan dan

berwarna keunguan sampai hitam. Basofil memiliki fungsi

menyerupai sel mast, mengandung histamin untuk meningkatkan

aliran darah ke jaringan yang cedera dan heparin untuk membantu

mencegah pembekuan darah intravaskular.

5) Agranulosit
Agranulosit merupakan leukosit tanpa granula sitoplasma.

Agranulosit terdiri dari limfosit dan monosit.

6) Limfosit
Limfosit adalah golongan leukosit kedua terbanyak setelah

neutrofil, berkisar 20-35% dari sel darah put ih, memiliki fungsi

8
dalam reaksi imunitas. Limfosit memiliki inti yang bulat atau oval

yang dikelilingi oleh pinggiran sitoplasma yang sempit berwarna

biru.
Terdapat dua jenis limfosit yaitu limfosit T dan limfosit B.

Limfosit T bergantung timus, berumur panjang, dibentuk dalam

timus. Limfosit B tidak bergantung timus, tersebar dalam folikel-

folikel kelenjar getah bening. Limfosit T bertanggung jawab atas

respons kekebalan selular melalui pembentukan sel yang reaktif

antigen sedangkan limfosit B, jika dirangsang dengan semestinya,

berdiferesiansi menjadi sel-sel plasma yang menghasilkan

imunoglobulin, sel-sel ini bertanggung jawab atas respons

kekebalan hormonal.

9
 7) Monosit
Monosit merupakan leukosit terbesar. Monosit mencapai 3-

8% dari sel darah putih, memiliki waktu paruh 12-100 jam di

dalam darah.
Intinya terlipat atau berlekuk dan terlihat berlobus,

protoplasmanya melebar, warna biru keabuan yang mempunyai

bintik-bintik sedikit kemerahan.

Monosit memiliki fungsi fagositik dan sangat aktif,

membuang sel-sel cedera dan mati, fragmen-fragmen sel, dan

mikroorganisme.
8) Hemopoesis (hematopoesis)
Hemopoesis atau hematopoesis ialah proses pembentukan

darah. Tempat hemopoesis pada manusia berpindah-pindah sesuai

dengan umur:
a) yolk sac : umur 0-3 bulan intrauterin.
b) hati & lien : umur 3-6 bulan intrauterin.
c) sumsum tulang : umur 4 bulan intrauterin-dewasa.

Bahan-bahan pembentuk darah

Bahan-bahan yang diperlukan untuk pembentukan darah adalah :

1) Asam folat & vitamin B12 : merupakan bahan pokok pembentuk

inti sel b. Besi : sangat diperlukan dalam pembentukan

hemoglobin.
2) Cobalt, magnesium, Cu, Zn d. Asam amino.
3) Vitamin lain : vitamin C, B komples, dan lain-lain.

Tahap pembekuan darah

a. Tahap pertama, pembentukan tromboplastin plasma intrinsic yang

juga disebut tromboplastogenesis, dimulai dengan trombosit

terutama TF3 (factor trombosit 3) dan factor pembekuan lain

dengan bantuan kolagen. Factor pembekuan tersebut ialah factor IV,

10
 V, VIII, IX, X, XI, XII kemudian factor III dan VII.
b. Tahap kedua, perubahan protrombin menjadi thrombin yang di

katalisasi oleh tromboplastin, factor IV, V, VII dan X.

c. Tahap ketiga, perubahan fibrinogen menjadi fibrin dengan

katalisator thrombin, TF1 dan TF2.

2. Definisi Leukimia
Leukimia adalah proliferasi sel darah putih yang masih imatur

dalam jaringan pembentuk darah. (Suriadi, & Rita yuliani, 2001 : 175).
Leukimia adalah proliferasi tak teratur atau akumulasi sel darah

putih dalam sum-sum tulang menggantikan elemen sum-sum tulang

normal (Smeltzer, S C and Bare, B.G, 2002 : 248 ).

Leukimia adalah suatu keganasan pada alat pembuat sel darah

berupa proliferasio patologis sel hemopoetik muda yang ditandai oleh

adanya kegagalan sum-sum tulang dalam membentuk sel darah normal

dan adanya infiltrasi ke jaringan tubuh yang lain. (Arief Mansjoer, dkk,

2002 : 495)
Leukemia adalah neoplasma akut atau kronis dari sel-sel

pembentuk darah dalam sumsum tulang dan limfa nadi. Sifat khas

leukemia adalah proliferasi tidak teratur atau akumulasi ssel darah putih

dalam sumusm tulang, menggantikan elemen sumsum tulang normal. Juga

terjadi proliferasi di hati, limpa dan nodus limfatikus, dan invasi organ non

hematologis, seperti meninges, traktus gastrointesinal, ginjal dan kulit

(Reeves, 2001).
3. Klasifikasi
Menurut Handayani, 2008 leukemia dibagi menjadi 3, yaitu :
a. Leukemia Mielogenus Akut
AML mengenai sel stem hematopeotik yang kelak

berdiferensiasi ke semua sel Mieloid: monosit, granulosit, eritrosit,

eritrosit dan trombosit. Semua kelompok usia dapat terkena; insidensi

11
 meningkat sesuai bertambahnya usia. Merupakan leukemia

nonlimfositik yang paling sering terjadi.

b. Leukemia Mielogenus Kronis
CML juga dimasukkan dalam sistem keganasan sel stem

mieloid. Namun lebih banyak sel normal dibanding bentuk akut,

sehingga penyakit ini lebih ringan. CML jarang menyerang individu di

bawah 20 tahun. Manifestasi mirip dengan gambaran AML tetapi tanda

dan gejala lebih ringan, pasien menunjukkan tanpa gejala selama

bertahun-tahun, peningkatan leukosit kadang sampai jumlah yang luar

biasa, limpa membesar.

c. Luekemia Limfositik Akut
ALL dianggap sebagai proliferasi ganas limfoblast. Sering

terjadi pada anak-anak, laki-laki lebih banyak dibanding perempuan,

puncak insiden usia 4 tahun, setelah usia 15 ALL jarang terjadi.

Manifestasi limfosit immatur berproliferasi dalam sumsum tulang dan

jaringan perifer, sehingga mengganggu perkembangan sel normal.

d. Leukemia Limfositik Kronis
CLL merupakan kelainan ringan mengenai individu usia 50

sampai 70 tahun. Manifestasi klinis pasien tidak menunjukkan gejala,

baru terdiagnosa saat pemeriksaan fisik atau penanganan penyakit lain.

4. Etiologi
Penyebab yang pasti belum diketahui, akan tetapi terdapat faktor

predisposisi yang menyebabkan terjadinya leukemia, yaitu :

a. Faktor genetik seperti virus tertentu menyebabkan terjadinya

perubahan struktur gen (Tcell Leukemia Lhymphoma Virus/ HLTV).

b. Kelainan kromosom, misalnya pada down sindrom.
c. Radiasi ionisasi : lingkungan kerja, pranatal, pengobatan kanker

sebelumnya
d. Terpapar zat-zat kimiawi seperti benzen, arsen, kloramfenikol,

12
 fenilbutazon, dan agen anti neoplastik.
e. Obat-obat imunosupresif, obat karsinogenik seperti diethylstilbestrol
f. Faktor herediter, misalnya pada kembar monozigot
g. Leukemia biasanya mengenai sel-sel darah putih.

Penyebab dari sebagian besar jenis leukemia tidak diketahui.

Pemaparan terhadap penyinaran (radiasi) dan bahan kimia tertentu

(misalnya benzena) dan pemakaian obat antikanker, meningkatkan

resiko terjadinya leukemia. Orang yang memiliki kelainan genetik

tertentu (misalnya sindroma Down dan sindroma Fanconi), juga lebih

peka terhadap leukemia.

h. Sebagai proliferasi ganas limfoblast. Sering terjadi pada anak-anak,

laki-laki lebih banyak dibanding perempuan, puncak insiden usia 4

tahun, setelah usia 15 ALL jarang terjadi. Manifestasi limfosit immatur

berproliferasi dalam sumsum tulang dan jaringan perifer, sehingga

mengganggu perkembangan (Suriadi & Rita Yuliani, 2001 : hal. 177).

5. Patofisiologi
Normalnya tulang marrow diganti dengan tumor yang malignan,

imaturnya sel blast. Adanya proliferasi sel blast, produksi eritrosit dan

platelet terganggu sehingga akan menimbulkan anemia dan

trombositipenia. Sistem retikuloendotelial akan terpengaruh dan

menyebabkan gangguan sistem pertahanan tubuh dan mudah mengalami

infeksi. Manifestasi akan tampak pada gambaran gagalnya bone marrow

dan infiltrasi organ, sistem saraf pusat. Gangguan pada nutrisi dan

metabolisme. Depresi sumsum tulang yangt akan berdampak pada

penurunan lekosit, eritrosit, faktor pembekuan dan peningkatan tekanan

jaringan. Adanya infiltrasi pada ekstra medular akan berakibat terjadinya

13
 pembesaran hati, limfe, nodus limfe, dan nyeri persendian. (Suriadi, &

Yuliani R, 2001: hal. 175).

6. Manifestasi Klinis
Gejala klinis dari leukemia pada umumnya adalah anemia,

trombositopenia, neutropenia, infeksi, kelainan organ yang terkena

infiltrasi, hipermetabolisme. Menurut Soedoyo, 2007, manifestasi klinis

leukemia dibagi menjadi :

a. Leukemia Limfositik Akut
Gejala klinis LLA sangat bervariasi. Umumnya

menggambarkan kegagalan sumsum tulang. Gejala klinis berhubungan

dengan anemia (mudah lelah, letargi, pusing, sesak, nyeri dada),

infeksi dan perdarahan. Selain itu juga ditemukan anoreksia, nyeri

tulang dan sendi, hipermetabolisme.21 Nyeri tulang bisa dijumpai

terutama pada sternum, tibia dan femur.

b. Leukemia Mielositik Akut
Gejala utama LMA adalah rasa lelah, perdarahan dan infeksi

yang disebabkan oleh sindrom kegagalan sumsum tulang. perdarahan

biasanya terjadi dalam bentuk purpura atau petekia. Penderita LMA

dengan leukosit yang sangat tinggi (lebih dari 100 ribu/mm3) biasanya

mengalami gangguan kesadaran, sesak napas, nyeri dada dan

priapismus. Selain itu juga menimbulkan ganggua n metabolisme yaitu

hiperurisemia dan hipoglikemia.

c. Leukemia Limfositik Kronik
Sekitar 25% penderita LLK tidak menunjukkan gejala.

Penderita LLK yang mengalami gejala biasanya ditemukan

limfadenopati generalisata, penurunan berat badan dan kelelahan.

Gejala lain yaitu hilangnya nafsu makan dan penurunan kemampuan

latihan atau olahraga. Demam, keringat malam dan infeksi semakin

14
 parah sejalan dengan perjalanan penyakitnya.
d. Leukemia Granulositik/Mielositik Kronik
LGK memiliki 3 fase yaitu fase kronik, fase akselerasi dan fase

krisis blas. Pada fase kronik ditemukan hipermetabolisme, merasa

cepat kenyang akibat desakan limpa dan lambung. Penurunan berat

badan terjadi setelah penyakit berlangsung lama. Pada fase akselerasi

ditemukan keluhan anemia yang bertambah berat, petekie, ekimosis

dan demam yang disertai infeksi.

7. Komplikasi
Menurut Betz, 2000 komplikasi leukemia adalah :
a. Kelelahan
b. Perdarahan, epistaksis, ptekie
c. Splenomegali
d. Stroke
e. Infeksi
8. Pemeriksaan Diagnostik
a. Hitung darah lengkap complete blood cell (CBC). Anak dengan CBC

kurang dari 10.000/mm3 saat didiagnosis memiliki memiliki prognosis

paling baik; jumlah lekosit lebih dari 50.000/mm3 adalah tanda

prognosis kurang baik pada anak sembarang umur.

b. Pungsi lumbal untuk mengkaji keterlibatan susunan saraf pusat
c. Aspirasi sumsum tulang. Ditemukannya 25% sel blas memperkuat

diagnosis.
d. Pemindaian tulang atau survei kerangka untuk mengkaji keterlibatan

tulang.
e. Pemindaian ginjal, hati, limpa untuk mengkaji infiltrat leukemik.
f. Jumlah trombosit menunjukkan kapasitas pembekuan.
g. Hemoglobulin : dapat kurang dari 10 gr/100ml
h. Retikulosit : jumlah biasaya rendah
i. Trombosit : sangat rendah (< 50000/mm)
j. SDP : mungkin lebih dari 50000/cm dengan peningkatan SDP

immature
k. PTT : memanjang
l. LDH : mungkin meningkat
m. Asam urat serum : mungkin meningkat

15
 n. Muramidase serum : pengikatan pada leukemia monositik akut dan

mielomonositik
o. Copper serum : meningkat
p. Zink serum : menurun
q. Foto dada dan biopsi nodus limfe : dapat mengindikasikan derajat

keterlibatan (Betz, Cecily L. 2002. hal : 301-302).

9. Penatalaksanaan
Protokol pengobatan bervariasi sesuai jenis leukemia dan jenis obat

yang diberikan pada anak. Proses induksi remisi pada anak terdiri dari tiga

fase : induksi, konsolidasi, dan rumatan. Selama fase induksi (kira-kira 3

sampai 6 minggu) anak menerima berbagai agens kemoterapeutik untuk

menimbulkan remisi. Periode intensif diperpanjang 2 sampai 3 minggu

selama fase konsolidasi untuk memberantas keterlibatan sistem saraf pusat

dan organ vital lain. Terapi rumatan diberikan selama beberapa tahun

setelah diagnosis untuk memperpanjang remisi. Beberapa obat yang

dipakai untuk leukemia anak-anak adalah prednison (antiinflamasi),

vinkristin (antineoplastik), asparaginase (menurunkan kadar asparagin

(asam amino untuk pertumbuhan tumor), metotreksat (antimetabolit),

merkaptopurin, sitarabin (menginduksi remisi pada pasien dengan

leukemia granulositik akut), alopurinol, siklofosfamid (antitumor kuat),

dan daunorubisin (menghambat pembelahan sel selama pengobatan

leukemia akut). (Betz, Cecily L. 2002. : 302).

a. Pelaksanaan kemoterapi
b. Irradiasi cranial
c. Terdapat tiga fase pelaksanaan keoterapi :
1) Fase induksi
Dimulasi 4-6 minggu setelah diagnosa ditegakkan. Pada fase ini

diberikan terapi kortikostreroid (prednison), vincristin dan L-

16
 asparaginase. Fase induksi dinyatakan behasil jika tanda-tanda

penyakit berkurang atau tidak ada dan dalam sumsum tulang

ditemukan jumlah sel muda kurang dari 5%.

2) Fase Profilaksis Sistem saraf pusat
Pada fase ini diberikan terapi methotrexate, cytarabine dan

hydrocotison melaui intrathecal untuk mencegah invsi sel leukemia

ke otak. Terapi irradiasi kranial dilakukan hanya pada pasien

leukemia yang mengalami gangguan sistem saraf pusat.

3) Konsolidasi
Pada fase ini kombinasi pengobatan dilakukan unutk

mempertahankan remisis dan mengurangi jumlah sel-sel leukemia

yang beredar dalam tubuh. Secara berkala, mingguan atau bulanan

dilakukan pemeriksaan darah lengkap untuk menilai respon

sumsum tulang terhadap pengobatan. Jika terjadi supresi sumsum

tulang, maka pengobatan dihentikan sementara atau dosis obat

dikurangi.

B. Asuhan Keperawatan Teoritis

1. Pengkajian
a. Riwayat penyakit : pengobatan kanker sebelumnya
b. Riwayat keluarga : adanya gangguan hematologis, adanya faktor

herediter misal kembar monozigot)

c. Kaji adanya tanda-tanda anemia : kelemahan, kelelahan, pucat, sakit

kepala, anoreksia, muntah, sesak, nafas cepat

d. Kaji adanya tanda-tanda leukopenia : demam, stomatitis, gejala infeksi

pernafasan atas, infeksi perkemihan; infeksi kulit dapat timbul

kemerahan atau hiotam tanpa pus

e. Kaji adanya tanda-tanda trombositopenia : ptechiae, purpura,

perdarahan membran mukosa, pembentukan hematoma, purpura; kaji

17
 adanya tanda-tanda invasi ekstra medula: limfadenopati, hepatomegali,

splenomegali.

Kaji adanya pembesaran testis, hemAturia, hipertensi, gagal ginjal,

inflamasi di sekitar rektal dan nyeri.

f. Kaji adanya :
Hematuria, hipertensi, gagal ginjal, inflamasi disekitar rectal, nyeri.
g. Aktivitas / istirahat
Gejala : keletihan, kelemahan, malaise umum
Tanda : takikaardia, kelemahan dan penurunan kekuatan.
h. Sirkulasi
Tanda : tekanan darah sedikit menurun, denyut perifer cepat dan kuat

(fase demam), kulit hangat, divresia karena fasodilatasi ,pucat dan

lembah, hipovelmia,penurunan aliran darah.

i. Eliminasi
Gejala : diare, penurunan haluan urine
Tanda : olistensi abdomen
j. Makanan dan Cairan
Gejala : anoreksia, mual, muntah
Tanda : penurunan berat badan, penurunan lemak subkutan, dan

penurunan massa otot, penurunan haluan urine, konsentrasi urine.

k. Neurosensori
Gejala : sakit kepala, pusing dan pingsan
Tanda : gelisah, ketakutan, kacau mental, disorientas deliriv/koma
l. Pernapasan
Gejala : napas pendek pada istrirahat dan aktivitas.
Tanda : takipnea dengan penurunan kedalaman pernapasan.
m. Penyuluhan/Pembelajaran
Gejala : maslah kesehatan kronis, misalanya: hati,ginjal, keracunan,

alkohol, riwayat splenektomi, operasi/prosedur invasif, luka traumatic

(Suriadi,R dan Rita Yuliani,2001 : 17).
2. Diagnosa Keperawatan
a. Gangguan perfusi jaringan (perifer) berhubungan dengan penurunan

komponen pengangkut O2.

b. Nyeri berhubungan dengan efek fisiologis dari leukemia.
c. Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi penyakit
d. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

anoreksia.

18
e. Resiko terhadap cedera/perdarahan yang berhubungan dengan

penurunan jumlah trombosit.

19
 RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

Diagnosa
No Tujuan Intervensi Rasional
Keperawatan
1. Gangguan perfusi Tujuan : Mandiri : Dengan mengetahui penyebab
jaringan (perifer) Setelah diberikan tindakan Kaji yang mendasari dan perawat dapat mengkaji dan
berhubungan keperawatan selama 3 x 24 banyaknya darah yang keluar menghilangkan penyebab. Banyaknya
dengan jam, diharapkan perfusi Kaji TTV darah yang dikeluarkan dapat
penurunan jaringan perifer kembali Bantu klien untuk diberikan intervensi yang tepat
komponen efektif dengan meninggikan posisi kepala lebih Untuk menentukan intervensi
pengangkut O2. Kriteria hasil: tinggi daripada badan selanjutnya
Kulit membran Kolaborasi : Posisi kepala lebih tinggi kira- kira
mukosa tidak pucat Pemberian O2 sesuai 30 450 dapat mempertahankan
Saturasi oksigen indikasi masukan O2 yang adekuat, agar
normal (97 %) kebutuhan tubuh terhadap O2 dapat
Capillary refill terpenuhi
normal (2 3 detik) Kolaborasi :
Intake dan output Pemberian O2 sesuai indikasi
seimbang dapat memenuhi kebutuhan O2 klien
2. Nyeri Tujuan : Mandiri : Perubahan lokasi atau karakter
berhubungan Setelah diberikan tindakan Kaji keluhan nyeri, atau intensitas nyeri dapat
dengan efek keperawatan selama 2 x 24 perhatikan lokasi atau karakter mengindikasikan terjadinya
fisiologis dari jam diharapkan nyeri klien dan intensitas (skala 0-10) komplikasi atau perbaikan.
leukemia. terkontrol dengan Berikan tindakan Meningkatkan relaksasi.
Kriteria hasil : kenyamanan dasar contoh Menurunkan reaksi terhadap
Adanya laporan tekhnik relaksasi, perubahan stimulasi dari luar atau sensivitas pada
rasa nyeri klien posisi dengan sering. suara - suara bising dan
 berkurang Berikan lingkungan yang meningkatkan istirahat/relaksasi.
Ekspresi wajah tenang sesuai indikasi Pernyataan memungkinkan
klien tidak meringis Dorong ekspresi perasaan pengungkapan emosi dan dapat
Klien tidak tampak tentang nyeri meningkatkan mekanisme koping.
gelisah Berikan kompres hangat Meningkatkan vasokontriksi,
TTV dalam batas pada lokasi nyeri penumpukan resepsi sensori yang
normal (TD: 120/80 selanjutnya akan menurunkan nyeri di
mmHg, Nadi: 60 100 Kolaborasi : lokasi yang paling dirasakan.
kali per menit, RR: 16 Berikan analgetik, sesuai
20 kali pe menit, indikasi. Kolaborasi :
Suhu: 36 - 370C Mungkin diperlukan untuk
0,50C) menghilangkan nyeri yang berat
serta meningkatkan kenyamanan dan
istirahat. Catatan : Narkotik mungkin
merupakan kontraindikasi sehingga
menimbulkan ketidak- akuratan dalam
pemeriksaan neurologis.
3. Hipertermi Setelah dilakukan tindakan Mandiri :
berhubungan keperawatan selama 2 x 24 1. Pantau suhu tubuh pasien 1. Suhu 38 sampai 41,1 menujukan
dengan proses jam diharapkan suhu perhatikan adanya adanya infeksius akut.
inflamasi tubuh klien kembali mengiggil/diafores. 2. Suhu ruangan /jumlah selimut harus di
penyakit. normal dengan KH : 2. Pantu suhu lingkungan, batasi/ ubah untuk mempertahankan suhu
Tidak mengalami tambahkan linen tempat tidur sesuai mendekati normal.
komplikasi yang indikasi. 3. Dapat membantu mengurangi demam,
berhubungan. 3. Berikan kompres mandi hangat penggunaan air es/aklhokol
Tanda tanda vital hindari penggunaan alkohol. Pada mungkinmenyebabkan kedinginan,
normal. daerah frontalis dan aksila. peningkatan suhu secara actual.
4. Berikan selimut pendingin. 4. Di gunakan untuk mengurangi demam
 S : 36,5-37,5 0C. 5. Anjurkan klien memakai pakaian umumnya lebih besar dari 39,5csampai
Leukosit : 5000- tipis dan mudah menyerap keringat. 40c pada waktu terjadi kerusakan
10000/ml3. /gangguan pada otak.
Kolaborasi: 5. Dengan pakaian tipis dan menyerap
1. Berikan antipiretik, Misalnya keringat maka akan mengurangi
aspirin asetaminofen penguapan
1. Di gunakn untuk memgurangi demam
dengan aksi sentral nya kepada
hipotalamus.
4. Perubahan nutrisi Tujuan: Mandiri:
kurang dari Setelah melakukan Kaji kebiasaan diet, masukan Pasien distress pernapasan akut
kebutuhan tubuh tindakan keperawatan makan saat ini. Catat derajat sering menderita karena dispnea,
berhubungan selama 3 x 24 jam kesulitan makan produksi sputum dan obat.
dengan anoreksia. diharapkan nutrisi klien Berikan perawatan oral Rasa tak enak, bau dan penampilan
dapat terpenuhi secara sering adalah pencegah utama terhadap napsu
adekuat. Berikan makanan porsi kecil makan dan dapat membuat mual dan
dan sering. muntah dengan peningkatan kesulitan
Kriteria Hasil: napas.
Nafsu makan klien Kolaborasi: Dapat meningkatkan masukan
meningkat Konsul dengan ahli diet / gizi Metode makanan dan kebutuhan
Keadaan umum untuk memberi makanan yang kalori didasarkan pada situasi /
klien membaik muda dicerna. kebutuhan individu untuk memberikan
Pucat hilang. nutrisi maksimal.
5. Resiko terhadap Tujuan: Mandiri :
cedera/perdarahan Setelah melakukan Gunakan semua tindakan Perdarahan memperberat kondisi
yang tindakan keperawatan untuk mencegah perdarahan anak dengan adanya anemia
berhubungan selama 1 x 24 jam khususnya pada daerah ekimosis
 dengan diharapkan cidera tidak Cegah ulserasi oral dan rectal
penurunan jumlah terjadi.
trombosit. Kriteria Hasil :
Klien tidak tampak Gunakan jarum yang kecil
cedera. pada saat melakukan injeksi
Klien dapat Menggunakan sikat gigi
mobilisasi tanpa yang lunak dan lembut
terganggu. Laporkan setiap tanda-tanda
perdarahan (tekanan darah
menurun, denyut nadi cepat, dan
pucat)
Hindari obat-obat yang
mengandung aspirin
Ajarkan keluarga untuk
mengontrol perdarahan hidung
(Doenges, Marilynn E. 1999.)
Kulit yang luka cenderung untuk
berdarah
Mencegah menimbulkan luka yang
besar.
Mencegah perdarahan pada gusi.
Menyiapkan kesiagaan perawat
dalam menanggulangiperdarahan.
Memberikan intervensi dini dalam
mengatasi perdarahan
karena aspirin mempengaruhi fungsi
trombosit
Untuk mencegah perdarahan
 BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan
Leukemia adalah neoplasma akut atau kronis dari sel-sel pembentuk

darah dalam sumsum tulang dan limfa nadi. Sifat khas leukemia adalah

proliferasi tidak teratur atau akumulasi ssel darah putih dalam sumusm tulang,

menggantikan elemen sumsum tulang normal. Juga terjadi proliferasi di hati,

limpa dan nodus limfatikus, dan invasi organ non hematologis, seperti

meninges, traktus gastrointesinal, ginjal dan kulit (Reeves, 2001).

B. Saran
Setelah mempelajari dan mendalami konsep tentang penyakit

Hemofilia ini, hendaknya dan sudah seharusnya mahasiswa mampu

menerapkannya dalam praktik klinik dalam rangka memberikan asuhan

keperawatan pada klien dengan penyakit Hemofilia yang meliputi diagnosa

keperawatan, perencanaan, implementasi, dan evaluasi asuhan keperawatan

sebaik mungkin sesuai kebutuhan pasien untuk menekan tingginya angka

kematian akibat penyakit Hemofilia ini.

Namun, semua ini tidak akan mungkin tercapai tanpa adanya

bimbingan dan petunjuk dari para pembimbing. Oleh karena itu, pembimbing

hendaknya memberikan dukungan baik secara moril dan materil agar

mahasiswa mampu melakukan kewajibannya dalam memberikan asuhan

keperawatan pada klien dengan penyakit Hemofilia sehingga para penderita

Hemofilia dapat ditangani dengan tepat dan angka kematiannya pun dapat

ditekan.
 DAFTAR PUSTAKA

Betz, Cecily. 2002. Keperawatan Pediatrik Edisi 3. EGC : Jakarta.

Depkes RI, 2003. Kanker Penyebab Kematian Keenam Terbesar di

Indonesia. http://www.depkes.go.id

Depkes RI, 2007. Leukemia Mengintai Anakhttp://www.litbang.depkes.go.id

Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3. EGC :
Jakarta.
Handayani, W., Haribowa, A. S., 2008. Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan
Gangguan Sistem Hematologi. Salemba Medika. Jakarta
Jemal, et al., 2004. Cancer Statistics 2004. A Cancer Journal Clinicians. 54(1).

Lubis, T., 2004. Karakteristik Penderita Leukemia Rawat Inap di Rumah

Sakit Santa ElisabethMedan Tahun 1998-2002. Skripsi FKM USU
Mansjoer, Arief., et al., 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ketiga. Media
Aesculapius FKUI. Jakarta.
POI-ISO, 2007. Data Kanker. Jakarta http://www.iso-poi.org

Reeves, Charlene J et al. Medical-Surgical Nursing. Alih Bahasa Joko Setyono.

Ed. I. Jakarta : Salemba Medika; 2001

Simamora, I., 2009. Karakteristik Penderita Leukemia Rawat Inap di RSUP H.

Adam Malik Medan Tahun 2004-2007. Skripsi FKM USU

Smeltzer, S. C., Bare, B.G., 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah.

Edisi 8. EGC. Jakarta

Soegijanto, S., 2004. Kumpulan Makalah Penyakit Tropis dan Infeksi di

Indonesia. Airlangga. Surabaya

The Leukemia & lymphoma Society, 2009. Fact and

Statistics.http://www.leuk emia-lymphoma.org

WHO, 2003. Global Cancer Rates Could Increase by 50% to 15 Million by

2020. http://www.who.int

Wikipedia.2000.Pengertian Sistem Imun dan

Hematologi.http://www.wikipedia.com. Diakses pada tanggal 05
November 2011 jam 10.00 pm.
 ASUHAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH
PADA PASIEN DENGAN LEUKIMIA

Disusun Oleh :

JOHANES SAPUTRA
NIM. 14.1.0.1.020

PROGRAM STUDI DIPLOMA III KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
STIKES PAYUNG NEGERI
PEKANBARU
2016
 KATA PENGENTAR

Dengan mengucap puji dan syukur kehadirat ALLAH SWT atas rahmat dan

hidayah-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah KMB III dengan

judul Asuhan Keperawatan Medikal Bedah Pada Pasien Dengan Leukimia.

Penyusunan Makalah ini merupakan langkah awal untuk memenuhi salah

satu persyaratan dalam menyelesaikan pendidikan pada STIKes Payung Negeri

Pekanbaru.

Dalam penyusunan Makalah ini, penulis menyadari bahwa apa yang penulis

tuangkan masih sangat jauh dari predikat sempurna, oleh sebab itu maka penulis

sangat mengharapkan masukan yang positif dari berbagai pihak demi

kesempurnaan Makalah ini dimasa yang akan datang.

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa Makalah ini masih belum sempurna

dikarenakan keterbatasan kemampuan peneliti. Untuk itu peneliti mengharapkan

kritik dan saran yang sifatnya membangun untuk kesempurnaan Makalah ini.

Akhir kata semoga Allah SWT melimpahkan rahmat, perlindungan, dan petunjuk

serta hidayah-Nya kepada kita semua, Amin.

Pekanbaru, Juni 2016

Peneliti
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ..................................................................................... i

DAFTAR ISI.................................................................................................... ii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang................................................................................ 1
........................................................................................................
B. Tujuan............................................................................................. 6
C. Manfaat........................................................................................... 7

BAB II TINJAUAN TEORI

A. Tinjauan Teori................................................................................. 8
1. Anatomi Fisiologi Sistem Imun Dan Hematologi.................... 8
2. Definisi Leukimia..................................................................... 16
3. Klasifikasi................................................................................. 17
4. Etiologi..................................................................................... 18
5. Patofisiologi.............................................................................. 19
6. Manifestasi Klinis..................................................................... 19
7. Komplikasi................................................................................ 21
8. Pemeriksaan Diagnostik........................................................... 21
9. Penatalaksanaan........................................................................ 22
10. Konsep Dasar ASKEP.................................................................... 24
1. Pengkajian................................................................................. 24
2. Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Muncul....................... 26
3. Intervensi.................................................................................. 28

BAB III KESIMPULAN DAN SARAN

A. Kesimpulan..................................................................................... 31
B. Saran............................................................................................... 31

DAFTAR PUSTAKA