BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Jantung

2.1.1 Anatomi Luar
Jantung terdiri dari 2 jenis ruang pompa, atrium dan ventrikel, masing-
masing berjumlah 2 buah, kanan dan kiri, sehingga jantung memiliki 4
ruangan. Tampak luar, atrium terletak diatas ventrikel dan berukuran lebih
kecil dibandingkan ventrikel, keduanya dipisahkan oleh arteri koroner kanan
dan arteri sirkumfleks yang terdapat didalam sulkus koronarius,
mengelilingi jantung. Jantung dibungkus oleh jaringan ikat tebal yang
disebut perikardium. Perikardium terdiri dari 2 lapisan, perikardium viseral
yang biasa disebut epikardium dan perikardium parietal dibagian luar.
Lapisan epikardium melapisi seluruh bagian jantung hingga pangkal aorta
dan arteri pulmonalis di bagian atas untuk kemudian melipat keluar menjadi
perikardium parietalis. Kedua lapisan perikardium yang saling berkelanjutan
ini membentuk suatu ruangan yang berisi cairan, disebut sebagai cairan
perikardium yang memudahkan pergerakan jantung saat terjadi proses
pemompaan darah. Adanya perikardium dengan perlekatannya pada
ligamentum-ligamentum juga berfungsi memfiksasi organ jantung di dalam
rongga dada.

Gambar 2.1 Anatomi Jantung

2.1.2 Anatomi Dalam
Jantung terdiri dari 4 ruangan, bagian atrium-ventrikel kiri dan kanan.
Diantara kedua atrium dibatasi oleh septum interatrial,yang terletak pada
bagian postero-inferior dinding medial atrium kanan, sedangkan kedua
ventrikel dibatasi oleh septum interventrikuler. Secara horizontal atrium
kanan dihubungkan dengan ventrikel kanan oleh katup bikuspidalis atau
biasa disebut dengan katup mitral dan atrium kiri berhubungan dengan
ventrikel kiri lewat katup trikuspidalis.

2.1.3 Persyarafan Jantung

Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom, yaitu saraf simpatis
yang mempersarafi daerah atrium dan ventrikel, termasuk pembuluh darah
perifer dan saraf parasimpatis yang memberikan persarafan pada nodus
sino-atrial, atrio-ventrikular dan serabut serabut otot atrium, dan dapat
pula menyebar ke dalam ventrikel kiri. Rangsang simpatis dihantarkan oleh
norepinefrin yang pada kerjanya akan mempengaruhi kerja otot ventrikel,
sedangkan saraf parasimpatis dihantarkan oleh asetilkolin yang mengontrol
irama dan laju denyut jantung.

2.1.4 Perdarahan Jantung

Perdarahan otot jantung berasal dari 2 pembuluh koroner utama yang
keluar dari sinus valsava aorta. Pembuluh koroner pertama adalah ateri
koroner kiri atau Left Main Coronary Artery (LMCA) yang berjalan di
belakang arteri pulmonal sepanjang 1-2 cm untuk kemudian bercabang
menjadi Left Circumflex Artery (LCX) yang berjalan pada sulkus artrio-
ventrikuler mengelilingi permukaan posterior jantung dan arteri desenden
anterior kiri atau Left Anterior Descendent Artery (LAD) yang berjalan pada
sulkus interventrikuler sampai ke apeks. Pembuluh darah ini juga
bercabang-cabang mendarahi daerah diantara kedua sulkus tersebut.
Pembuluh koroner kedua, disebut sebagai arteri koroner kanan, mendarahi
 nodus sino-atrial dan nodus atrio-entrikuler melalui kedua percabangannya
yaitu, arteri atrium anterior kanan dan arteri koroner desenden posterior.

Gambar 2.2 Perdarahan Jantung

Fungsi pembuluh vena jantung diperankan oleh vena koroner yang

selau berjalan berdampingan dengan arteri koroner, yang kemudian akan
bermuara ke dalam atrium kanan melalui sinus koronarius. Selain itu
terdapat pula vena thebesii, yaitu vena-vena kecil yang langsung bermuara
ke dalam arterium kanan.

2.1.5 Pembuluh Limfe

Sistem pembuluh limfe jantung terdiri dari 3 kelompok pleksus, yaitu
subendokardial, miokardial dan yang terbesar, subepikardial. Pembuluh-
pembuluh lifme ini akan membentuk satu trunkus untuk kemudian berjalan
berdampingan dengan arteri koroner, meninggalkan jantung di depan arteri
pulmonal dan berakhir pada kelenjar limfe diantara vena kava superior dan
arteri inominata.
 2.2 Gambaran radiologis jantung normal
1) Batas kanan jantung dibentuk oleh: aorta ascenden (bagian atas) dan
atrium kanan (di bagian bawah). Kadang tepat di bawah atrium kanan
bisa tampak sedikit bayangan dari tepi vena cava inferior.
2) Batas kiri jantung dibentuk oleh:
a) Arcus aorta (di bagian atas) yang disebut aortic knob/aortic knuckle.
b) Auricula atrium kiri ada diantara aortic knob dan ventrikel kiri.
Tepat di bawah aortic knob di atas auricular atrium kiri, samar-samar
ada bayangan truncus pulmonalis dan arteri pulmoner kiri.
c) Ventikel kiri (bagian bawah)
Bayangan apeks jantung disini adalah bayangan apeks dari ventrikel
kiri.

Gambar 2.3 Radioanatomi Jantung Anterior

2.2.1 Gambaran Radiologis Gagal Jantung

Pada foto thorax dapat terlihat gambaran berikut ini:
a. Pembesaran jantung
b. Penonjolan vascular pada lobus atas: akibat meningkatnya tekanan vena
pulmonalis.
c. Efusi pleura: terlihat sebagai penumpukan sudut kostofrenikus, namun
dengan semakin luasnya efusi, terdapat gambaran opak yang homogen di
bagian basal dengan tepi atas yang cekung.
d. Edema pulmonal interstitial: pada awalnya, merupakan penonjolan
pembuluh darah pada lobus atas dan penyempitan pembuluh darah pada
lobus bawah. Seiring meningkatnya tekanan vena, terjadi edema
 interstitial dan cairan kemudian berkumpul di daerah interlobular dengan
garis septal di bagian perifer (garis Kerley B).
e. Edema pulmonal alveolus. Dengan demikian meningkatnya tekanan
vena, cairan melewati rongga alveolus (bayangan alveolus) dengan
kekaburan dan gambaran berkabut pada region perihilar. Pada kasus yang
berat, terjadi edema pulmonal di seluruh kedua lapangan paru. Sepertiga
bagian luar paru dapat terpisah, edema sentral bilateral digambarkan
sebagai bats wing (sayap kelelawar) atau butterfly appearance.
Kriteria gambaran radiologis gagal jantung menurut Slutsky and
Brown, 1985 adalah sebagai berikut:
Grade 0 : normal
Grade 1 : redistribusi aliran darah paru
Grade 2 : edema interstisial paru (garis kerley B)
Grade 3 : edema alveoler paru terlokalisir (butterfly appearance)
Grade 4 : edema alveolar paru tersebar (efusi pleura)
Berdasarkan klasifikasi di atas, secara teknis dalam penelitian terdapat
grade-grade antara, yaitu:
Grade 1 2 : tampak gambaran redistribusi darah paru dan garis kerley B
yang kurang jelas.
Grade 2 3 : tampak garis kerley B dan gambaran butterfly appearance
yang kurang jelas
Grade 3 4 : tampak gambaran butterfly appearance dan efusi pleura yang
masih tipis

2.3 Gagal Jantung Kongestif (CHF)

2.3.1 Definisi CHF
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung memompa
darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan
terhadap oksigen dan nutrien.
 Gagal jantung kongestif adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan
fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada
kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Penamaan
gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung
sisi kiri dan sisi kanan.

2.3.2 Etiologi CHF

Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :
1) Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang
mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis
koroner, hipertensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.
2) Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran
darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat
penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung)
biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan
penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.
3) Hipertensi sistemik atau pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya
mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.

4) Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif

Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.
5) Penyakit jantung lain
 Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme
biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk
jantung (stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk
mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau
stenosis AV), peningkatan mendadak afterload.
6) Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan
dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal:
demam), hipoksia dan anemia diperlukan peningkatan curah jantung
untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia
juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis
respiratorik atau metabolik dan abnormalitas elektronik dapat
menurunkan kontraktilitas jantung.

2.3.3 Patofisiologi CHF

Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan
satu sistem tubuh melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung
sehingga jantung tidak mampu memompa memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh. Gagal jantung ditandai dengan satu respon
hemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal yang nyata serta suatu keadaan
patologik berupa penurunan fungsi jantung. Salah satu respon hemodinamik
yang tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling pressure)
dari jantung atau preload. Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa
mekanisme kompensasi yang bertujuan untuk meningkatkan volume darah,
volume ruang jantung, tahanan pembuluh darah perifer dan hipertropi otot
jantung. Kondisi ini juga menyebabkan aktivasi dari mekanisme kompensasi
tubuh yang akut berupa penimbunan air dan garam oleh ginjal dan aktivasi
system saraf adrenergik.
Penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk memompa
(pump function) dengan kontraktilias otot jantung (myocardial function).
Pada beberapa keadaan ditemukan beban berlebihan sehingga timbul gagal
jantung sebagai pompa tanpa terdapat depresi pada otot jantung intrinsik.
Sebaliknya dapat pula terjadi depresi otot jantung intrinsik tetapi secara
klinis tidak tampak tanda-tanda gagal jantung karena beban jantung yang
ringan. Pada awal gagal jantung akibat CO yang rendah, di dalam tubuh
terjadi peningkatan aktivitas saraf simpatis dan sistem renin angiotensin
aldosteron, serta pelepasan arginin vasopressin yang kesemuanya
merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah
yang adekuat. Penurunan kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan
curah jantung yang selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah dan
penurunan volume darah arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang
mekanisme kompensasi neurohumoral. Vasokonstriksi dan retensi air untuk
sementara waktu akan meningkatkan tekanan darah sedangkan peningkatan
preload akan meningkatkan kontraktilitas jantung melalui hukum Starling.
Apabila keadaan ini tidak segera teratasi, peninggian afterload, peninggian
preload dan hipertrofi dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung
sehingga terjadi gagal jantung yang tidak terkompensasi. Dilatasi ventrikel
menyebabkan disfungsi sistolik (penurunan fraksi ejeksi) dan retensi cairan
meningkatkan volume ventrikel (dilatasi). Jantung yang berdilatasi tidak
efisien secara mekanis (hukum Laplace). Jika persediaan energi terbatas
(misal pada penyakit koroner) selanjutnya bisa menyebabkan gangguan
kontraktilitas. Selain itu kekakuan ventrikel akan menyebabkan terjadinya
disfungsi ventrikel. Pada gagal jantung kongestif terjadi stagnasi aliran
darah, embolisasi sistemik dari trombus mural, dan disritmia ventrikel
refrakter. Disamping itu keadaan penyakit jantung koroner sebagai salah
satu etiologi CHF akan menurunkan aliran darah ke miokard yang akan
menyebabkan iskemik miokard dengan komplikasi gangguan irama dan
sistem konduksi kelistrikan jantung. Beberapa data menyebutkan
bradiaritmia dan penurunan aktivitas listrik menunjukan peningkatan
presentase kematian jantung mendadak, karena frekuensi takikardi ventrikel
dan fibrilasi ventrikel menurun. WHO menyebutkan kematian jantung
 mendadak bisa terjadi akibat penurunan fungsi mekanis jantung, seperti
penurunan aktivitas listrik, ataupun keadaan seperti emboli sistemik (emboli
pulmo, jantung) dan keadaan yang telah disebutkan diatas.
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan
kemampuan kontraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung lebih
rendah dari curah jantung normal. Konsep curah jantung paling baik
dijelaskan dengan persamaan CO= HR X SV dimana curah jantung adalah
fungsi frekuensi jantung X volume sekuncup.
Curah jantung yang berkurang mengakibatkan sistem saraf simpatis
akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung,
bila mekanisme kompensasi untuk mempertahankan perfusi jaringan yang
memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri
untuk mempertahankan curah jantung. Tapi pada gagal jantung dengan
masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume
sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi
tergantung pada tiga faktor yaitu:
1) Preload: setara dengan isi diastolik akhir yaitu jumlah darah yang
mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang
ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.
2) Kontraktilitas: mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang
terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang
serabut jantung dan kadar kalsium.
3) Afterload: mengacu pada besarnya ventrikel yang harus di hasilkan
untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang di timbulkan
oleh tekanan arteriole.

2.3.4 Manifestasi Klinis CHF

Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur
pasien, beratnya gagal jantung, etiologi penyakit jantung, ruang-ruang
jantung yang terlibat, apakah kedua ventrikel mengalami kegagalan serta
 derajat gangguan penampilan jantung. Pada penderita gagal jantung
kongestif, hampir selalu ditemukan :
1) Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal
dyspnea.
2) Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual,
muntah, asites, hepatomegali, dan edema perifer.
3) Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi
buruk sampai delirium.

2.3.5 Diagnosis
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan jasmani, radiografi dada,
elektrocardiografi, pengukuran natriuretik peptide tipe dan tingkat
Nteminal natriuretik peptide tipe . Tes laboratorium lainnya (tes darah
lengkap, tes fungsi ginjal, pengukuran jumlah elektrolit, kadar glukosa,
transaminase, waktu protrombin, level troponin, level D-dimer dan tekanan
gas darah arteri, tes fungsi thyroid dan urinalisis.
Selain itu kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis
gagal jantung:
1) Kriteria Mayor
a) Paroksismal nocturnal dispnea
b) Distensi vena leher
c) Ronki paru
d) Kardiomegali
e) Edema paru akut
f) Gallop S3
g) Peninggian tekanan vena jugularis
h) Refluks hepatojugular
2) Kriteria Minor
a) Edema ekstremitas
b) Batuk malam hari
c) Dispnea deffort
d) Hepatomegali
e) Efusi pleura
f) Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
g) Takikardi (>120/menit)
3) Mayor atau minor
 Penurunan berat badan 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan.
Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria mayor dan 2
kriteria minor (Panggabean, 2006).

Disamping itu, manifestasi klinis dari gagal jantung harus

dipertimbangkan relatif terhadap derajat latihan fisik yang
menyebabkan timbulnya gejala. Pada permulaan, secara khas gejala-
gejala hanya muncul pada latihan/aktivitas fisik, tetapi dengan
bertambah beratnya gagal jantung, toleransi terhadap latihan semakin
menurun dan gejala-gejala muncul lebih awal dengan aktivitas yang
ringan. Klasifikasi fungsional dari The New York Heart Association
( NYHA ) umum dipakai untuk menyatakan hubungan antara awitan
gejala dan derajat latihan fisik, klasifikasinya sebagai berikut:
Kelas I : tidak ada gejala bila melakukan kegiatan fisik biasa
Kelas II : timbul gejala bila melakukan kegiatan fisik biasa
Kelas III : timbul gejala sewaktu melakukan kegiatan fisik ringan
Kelas IV : timbul gejala pada saat istirahat

2.3.6 Komplikasi CHF

1) Tromboemboli adalah risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena
dalam atau deep venous thrombosis dan emboli paru atau EP) dan
emboli sistemik tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa diturunkan
dengan pemberian warfarin.
2) Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang bisa
menyebabkan perburukan dramatis. Hal tersebut indikasi pemantauan
denyut jantung (dengan digoxin atau blocker dan pemberian
warfarin).
3) Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan diuretik
dengan dosis ditinggikan.
4) Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau
sudden cardiac death (25-50% kematian CHF). Pada pasien yang
 berhasil diresusitasi, amiodaron, blocker, dan vebrilator yang
ditanam mungkin turut mempunyai peranan.

2.3.7 Penatalaksanaan CHF

Dasar penatalaksanaan pasien gagal jantung adalah:
1) Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
2) Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-
bahan farmakologis.
3) Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi
diuretik diet dan istirahat.

2.3.7.1 Terapi Farmakologi

1) Diuretik (Diuretik tiazid dan loop diuretik)
Mengurangi kongestif pulmonal dan edema perifer, mengurangi
gejala volume berlebihan seperti ortopnea dan dispnea noktural
peroksimal, menurunkan volume plasma selanjutnya menurunkan
preload untuk mengurangi beban kerja jantung dan kebutuhan
oksigen dan juga menurunkan afterload agar tekanan darah
menurun.

2) Antagonis aldosteron
Menurunkan mortalitas pasien dengan gagal jantung sedang sampai
berat.
3) Obat inotropik
Meningkatkan kontraksi otot jantung dan curah jantung.
4) Glikosida digitalis
Meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung menyebabkan
penurunan volume distribusi
5) Vasodilator (Captopril, isosorbit dinitrat)
 Mengurangi preload dan afterload yang berlebihan, dilatasi
pembuluh darah vena menyebabkan berkurangnya preload jantung
dengan meningkatkan kapasitas vena
6) Inhibitor ACE
Mengurangi kadar angiostensin II dalam sirkulasi dan mengurangi
sekresi aldosteron sehingga menyebabkan penurunan sekresi
natrium dan air. Inhibitor ini juga menurunkan retensi vaskuler
vena dan tekanan darah yg menyebabkan peningkatan curah
jantung.

2.3.7.2 Terapi non farmakologi

Penderita dianjurkan untuk membatasi aktivitas sesuai beratnya keluhan
seperti: diet rendah garam, mengurangi berat badan, mengurangi lemak,
mengurangi stress psikis, menghindari rokok, olahraga teratur.

2.3.8 Distensi Vena Jugularis

Bila ventrikel kanan tidak mampu berkompensasi, maka akan terjadi
dilatasi venterikel dan peningkatan volume curah jantung pada akhir
diastolik dan terjadi peningkatan laju tekanan darah pada atrium kanan.
Peningkatan ini sebaliknya memantau aliran darah dari vena kava yang
diketahui dengan peningkatan vena jugularis, dengan kata lain apabila
terjadi dekompensasi venterikel kanan maka kondisi pasien dapat ditandai
adanya edema tungkai kaki dan distensi vena jugularis pada leher.
2.3.9 Edema
Edema merupakan terkumpulnya cairan di dalam jaringan interstisial
lebih dari jumlah yang biasa atau di dalam berbagai rongga tubuh
mengakibatkan gangguan sirkulasi pertukaran cairan elektrolit antara
plasma dan jaringan interstisial. Jika edema mengumpul di dalam rongga
maka dinamakan efusi, misalnya efusi pleura dan pericardium. Penimbunan
cairan di dalam rongga peritoneal dinamakan asites. Pada jantung terjadinya
edema yang disebabkan terjadinya dekompensasi jantung (pada kasus payah
jantung), bendungan bersifat menyeluruh. Hal ini disebabkan oleh
kegagalan venterikel jantung untuk memopakan darah dengan baik sehingga
darah terkumpul di daerah vena atau kapiler, dan jaringan akan melepaskan
cairan ke intestisial.
Edema pada tungkai kaki terjadi karena kegagalan jantung kanan
dalam mengosongkan darah dengan adekuat sehingga tidak dapat
mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi
vena. Edema ini di mulai pada kaki dan tumit (edema dependen) dan secara
bertahap bertambah keatas tungkai dan paha dan akhirnya ke genitalia
eksterna dan tubuh bagian bawah. Edema sakral jarang terjadi pada pasien
yang berbaring lama, karena daerah sakral menjadi daerah yang dependen.
Bila terjadinya edema maka kita harus melihat kedalaman edema dengan
pitting edemaPitting edema adalah edema yang akan tetap cekung bahkan
setelah penekanan ringan pada ujung jari , baru jelas terlihat setelah
terjadinya retensi cairan paling tidak sebanyak 4,5 kg dari berat badan
normal selama mengalami edema.
Grading edema
1+ : pitting sedikit/ 2mm, menghilang dengan cepat
2+ : pitting lebih dalam/ 4mm, menghilang dalam waktu 10-15 dtk
3+ : lubang yang dalam/6mm, menghilang dalam waktu 1 mnt
4+: lubang yang sangat mendalam/ 8mm berlangsung 2-5 mnt