Diagnosis Hepatitis Akut

Diagnosis hepatitis virus tergantung pada munculnya gejala dan tanda-tanda klinis, temuan
laboratorium, uji serologi, dan pada beberapa pasien dengan biopsi hati.

Uji Laboratorium Hepatitis Akut

Biasanya terdapat anemia dan limfositosis. Konsentrasi bilirubin serum biasanya tidak lebih
dari 20 mg/dl. Hepatitis akut yang parah dapat mengganggu kapasitas sintetis hepatosit, yang
mengakibatkan penurunan konsentrasi albumin serum dan memperpanjang protrombin time.
Alkaline fosfatase tidak bertambah kecuali terdapat kolestasis pada fase lanjut hepatitis akut.
Peningkatan konsentrasi gamma globulin menujukkan hepatitis kronis aktif daripada hepatitis
virus akut.

Pengukuran Serologi

Pengukuran serologi digunakan untuk mengidentifikasi setiap jenis hepatitis virus. Antibodi
IgM terhadap HAV muncul pada awal perjalanan penyakit dan spesifik untuk hepatitis A
akut. Antibodi berlangsung selama sekitar 120 hari dan kemudian digantikan oleh IgG anti-
HAV, memberikan kekebalan terhadap infeksi HAV. HBsAg terdapat dalam serum pasien
pada awal 7 sampai 14 hari setelah terinfeksi HBV dan dapat bertahan selama beberapa
bulan. Antibodi terhadap HBsAg biasanya muncul dalam darah 60-240 hari setelah infeksi,
biasanya pada saat HBsAg sudah tidak terdeteksi lagi. Antibodi terhadap antigen core HBV
(anti-HBc) muncul segera setelah infeksi dan berlangsung tanpa batas. Titer IgM anti-HBc
yang tinggi mungkin hanya penanda hepatitis B akut jika HBsAg tidak terdeteksi lagi.
Adanya HBsAg menunjukkan bahwa HBV berreplikasi secara aktif, dan darah orang ini
sangat menular. Deteksi antibodi terhadap HCV (anti-HCV) merupakan cara yang paling
dapat diandalkan untuk mendiagnosis hepatitis C akut dan kronis. Terdapatnya RNA HCV
menunjukkan adanya viremia. Infeksi virus hepatitis D didiagnosis dengan mendeteksi anti-
HDV dengan HBsAg (co-infeksi).

Biopsi hati

Biopsi hati umumnya tidak diperlukan untuk mengkonfirmasi diagnosis hepatitis akut,
pengukuran serologi sudah cukup. Bintik-bintik nekrosis hepatosit dan reaksi inflamasi sel
merupakan temuan histologis yang khas. Biopsi hati yang dilakukan di akhir proses infeksi
hepatitis akut menunjukkan adanya regenerasi sel hati. Pada hepatitis berat, zona nekrotik
melingkupi daerah portal satu sama lainnya atau ke zona sentral, atau bisa melibatkan seluruh
lobulus (bridging necrosis). Kadang-kadang dalam perjalanan hepatitis virus akut berat yang
sudah lanjut gambaran histologis sulit dibedakan dari hepatitis kronis aktif. Gejala Klinis
Hepatitis Akut Hepatitis biasanya menimblkan gejala selama 7 sampai 14 hari sebelum
munculnya urin gelap dan jaundice. Seiring dengan peningkatan penyakit kuning, nafsu
makan mulai kembali baik dan malaise berkurang. Konsentrasi bilirubin serum meningkat
selama 10 sampai 14 hari dan kemudian menurun selama 14 sampai 28 hari kemudian.
Konsentrasi aminotransferase biasanya mulai menurun sebelum terjadi puncak jaundice dan
kemudian menurun dengan cepat. Secara klinis berangsur-angsur akan membaik hingga
fungsi hati normal kembali. Pada sebagian kecil pasien, terutama pasien tua atau mereka
dengan HBV atau HCV, hepatitis virus akan berlangsung lama, dan pemulihan memakan
waktu selama 12 bulan. Gagal hati fulminan dan kematian jarang terjadi akibat hepatitis virus
akut. Beberapa pasien tidak dapat pulih dengan sempurna dari hepatitis virus akut serangan
pertama, dan terjadilah hepatitis kronis. Hepatitis kronis tidak terjadi setelah hepatitis A,
tetapi terjadi antara 1% sampai 5% dari pasien yang terinfeksi HBV dan 85% dari pasien
yang terinfeksi HCV. Resiko sirosis dan karsinoma hepatoseluler primer terdapat pada pasien
dengan hepatitis C kronis, meskipun tidak terjadi pada kebanyakan pasien. Hal yang tidak
biasa tetapi dapat mengancam nyawa dari beberapa komplikasi hepatitis akut diantaranya
anemia aplastik, anemia hemolitik, hipoglikemia, dan polyarteritis.

Patofisiologi
1. Patofisiologi Ikterus
Ikterus adalah keadaan klinis di mana ditemukannya warna kuning pada kulit dan mukosa
yang disebabkan oleh pigmen empedu. Ikterus dapat diketahui bila kadar bilirubin darah
lebih dari 2 mg%.

Metabolisme Bilirubin
Bilirubin merupakan produk dari pemecahan heme yang 80-85% berasal dari eritrosit matang
dan 15-20% dari produk heme lainnya seperti myoglobin, sitokrom.

Proses pemecahan heme terjadi dalam sel retikuloendotelial. Heme diubah menjadi biliverdin
melelui proses oksigenasi. Biliverdin oleh enzim biliverdin reduktase diubah menjadi
bilirubin.

Bilirubin yang beredar dalam plasma sebagian besar (90%) berada dalam bentuk
unconjungated/indirek. Bilirubin indirek akan berikatan dengan albumin lebih kuat
dibandingkan dengan bilirubin direk.

Namun ikatan ini tidak mutlak sehingga bila terdapat anion lain seperti Sulfonamide dan
Salisilat yang berkompetisi dengan bilirubin maka bilirubin ini akan beredar bebas dalam
darah dan memasuki jaringan tubuh lainnya seperti jaringan otak.

Bilirubin indirek melepaskan ikatannya dengan albumin lalu masuk ke dalam hati dan terikat
dengan ligandin. Di dalam hati terjadi perubahan bilirubin menjadi bilirubin glukoronid oleh
enzim glukoronosil transferase.

Bakteri dalam usus halus dan kolon mengubah bilirubin glukoronid menjadi urobilinogen,
sebagian diserap kembali dan akan melewati sirkulasi enterohepatik; sebagian lainnya
dikeluarkan melalui urin dan feses.
Bilirubin direk mudah larut dalam air sehingga dapat difiltrasi melalui ginjal.
Pemeriksaan Penunjang
Terdapat dua pemeriksaan penting untuk mendiagnosis hepatitis, yaitu tes awal untuk
mengkonfirmasi adanya peradangan akut pada hati dan tes yang bertujuan untuk mengetahui
etiologi dari peradangan akut tersebut.
Diagnosis hepatitis biasanya ditegakkan dengan pemeriksaan tes fungsi hati, khususnya
alanin amino transferase (ALT=SGPT), aspartat amino transferase (AST=SGOT). Bila perlu
ditambah dengan pemeriksaan bilirubin. Alkali fosfatase kurang bermakna karena kadarnya
meningkat pada anak yang sedang mengalami pertumbuhan.
Kadar transaminase (SGOT/SGPT) mulai meningkat pada masa prodromal dan mencapai
puncak pada saat timbulnya ikterus. Peninggian kadar SGOT dan SGPT yang menunjukkan
adanya kerusakan sel-sel hati adalah 50-2.000 IU/ml. Terjadi peningkatan bilirubin total
serum (berkisar antara 5-20 mg/dL).

Tinja akolis mungkin dijumpai sebelum timbul ikterus. Penurunan aktivitas transaminase
diikuti penurunan kadar bilirubin. Bilirubinuria dapat negatif sebelum bilirubin darah normal.
Kadar alkali fosfatase mungkin hanya sedikit meningkat. Gamma GT dapat meningkat pada
hepatitis dengan kolestasis.
Jenis virus penyebab hepatitis akut didiagnosis dengan petanda virus yaitu IgM antiHAV,
IgM anti HBc dan dapat dilengkapi dengan HBsAg.

Bila terdapat riwayat transfusi darah, pemakaian obat-obatan narkoba, atau ada risiko infeksi
vertikal dapat dilakukan pemeriksaan anti-HCV, IgM anti-HDV diperiksa pada kasus
hepatitis B kronik. Bila dicurigai pasien menderita hepatitis E, dilakukan pemeriksaan IgM
anti-HEV.
IgM anti-HAV yang meningkat menunjukkan hepatitis A akut. Sedangkan makna petanda
virus untuk hepatitis B adalah sebagai berikut:
HBsAg, tanda mengidap virus hepatitis B (hepatitis akut, hepatitis kronis, sirosis, hepatoma,
karier)
Anti-HBs, umumnya tanda sembuh dan kekebalan seumtu hidup terhadap reinfeksi
hepatitis B
HBeAg dan DNA VHB, tanda bahwa replikasi virus hepatitis B aktif dan daya tularnya
tinggi, muncul sebelum timbulnya gejala dan kurang lebih bersamaan waktunya dengan
terdeteksinya HBsAg
Serokonversi dari HBeAg menjadi anti-HBe adalah tanda remisi; replikasi virus tidak
aktif
IgG anti-HBc, tanda sedang atau pernah terinfeksi, bisa menetap dalam kadar rendah
seumur hidup
IgM anti-HBc, tanda infeksi akut atau kronis aktif. Setelah fase akut, IgM anti-HBc turun
dengan jambat, tetapi marker replikasi virus -HBeAg dan HBV DNA- tetap dapat dideteksi,
sedangkan anti-HBe dan anti-HBs biasanya belum dapat dideteksi.
Biopsi hati (bila faal hati tidak kembali normal setelah 6 bulan).

Penyakit hati pada Manusia

Sekarang bahwa Anda memiliki sedikit gambaran tentang fungsi penting yang dilakukan oleh
hati, Anda dapat memahami dampak serius kerusakan hati pada kesehatan seseorang.
Meskipun sel-sel hati memiliki kemampuan untuk meregenerasi atau memperbaiki diri,
kondisi medis tertentu dapat mempengaruhi hati. Konsumsi alkohol yang berlebihan adalah
salah satu penyebab paling umum dari penyakit hati pada manusia. Kerusakan hati terjadi
ketika hati tidak mampu memetabolisme alkohol dengan benar. Konsumsi berlebihan
makanan berlemak juga dapat membebani hati dan membuat orang rentan terhadap penyakit
hati. Pada saat ini, penggunaan jangka panjang obat-obatan juga dapat mempengaruhi fungsi
hati.

Gangguan autoimun, hepatitis, penyakit hati berlemak, pembentukan kista hati, sirosis hati
dan kanker hati adalah beberapa penyakit hati serius yang dapat mempengaruhi fungsi hati.
Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, diare, kelelahan dan kelemahan adalah beberapa
gejala awal gagal hati pada manusia. Karena gejala-gejala ini juga bisa terwujud dalam kasus
beberapa kondisi medis lainnya, banyak waktu, diagnosis penyakit hati akan tertunda. Hanya
ketika penyakit hati, gejala berat seperti menguningnya kulit, sakit perut, pembengkakan
perut, urin gelap, tinja berwarna pucat, gatal, memar dan berdarah mulai membuat
penampilan. Pada saat ini, fungsi hati mungkin memburuk dengan cepat. Kasus-kasus seperti
gagal hati akut adalah keadaan darurat medis. Umumnya dialisis atau transplantasi hati yang
direkomendasikan untuk pengobatan gagal hati akut.

Kesehatan fungsi hati manusia sangat penting untuk fungsi tubuh yang sehat. Anda harus
menyadari pentingnya menjaga hati Anda dalam kondisi baik. Langkah terbaik terhadap
memastikan bahwa akan menahan diri dari konsumsi alkohol yang berlebihan. Membuat
pilihan gaya hidup yang tepat. Mereka yang mengalami gejala yang berhubungan dengan
penyakit hati harus mendapatkan diri mereka medis diperiksa di awal. Suatu diagnosis dan
pengobatan dapat menyelamatkan fungsi hati dari kerusakan lebih lanjut.