CASE REPORT

GAGAL GINJAL KRONIK DENGAN CAPD

Galuh Tiara Akbar1 Rayendra2

1
Penulis untuk korespondensi: Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Riau,
Alamat: Jl. Pangeran Hidayat, Pekanbaru, E-mail: galuhtiara92@yahoo.com
2
Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Riau

Abstrak
Pendahuluan: Gagal ginjal kronik merupakan sindroma klinis yang muncul
karena penurunan fungsi ginjal secara menetap akibat kerusakan ginjal, berjalan
secara kronis dan progresif. Ditandai dengan terdapatnya petanda kerusakan
ginjal >3 bulan atau terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG) <60
ml/men/1,73m2 dengan atau tanpa kerusakan ginjal. Penderita yang berada di
stadium akhir untuk mempertahankan kelangsungan hidupnya memerlukan
terapi pengganti ginjal yaitu hemodialisis, Continuous Ambulatory Peritoneal
Dialysis (CAPD), atau transplantasi ginjal. CAPD merupakan salah satu bentuk
dialisis peritoneal kronik menggunakan membran peritoneum yang bersifat
semipermiabel sebagai membran dialisis dan prinsip dasarnya adalah proses
ultrafiltrasi antara cairan dialisis yang masuk kedalam rongga peritoneum
dengan plasma dalam darah.
Laporan kasus: Tn. E, 55 tahun merupakan PMB via IGD RSUD Arifin Achmad
Provinsi Riau pada tanggal 14 Januari 2015 dengan keluhan lemas sejak 1
minggu SMRS. Lemas dirasakan sejak nafsu makan pasien menurun. Pasien juga
mengeluhkan mual dan muntah, batuk kering, dan sesak 4 hari SMRS. Pasien
telah didiagnosis diabetes sejak 17 tahun yang lalu, pasien menggunakan insulin
suntik novomix namun jarang kontrol. Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 5
tahun yang lalu. 2 tahun yang lalu pasien didiagnosis gagal ginjal dan rutin cuci
darah selama 1 tahun. 10 bulan yang lalu, pasien mulai menggunakan CAPD
(Continous Ambulatory Peritoneal Dialysis). Dari pemeriksaan fisik pada tanggal
16 Januari 2015 didapatkan keadaan umum sedang, kesadaran composmentis,
tekanan darah 150/100 mmHg, konjungtiva anemis. Pada thorax didapatkan
ronkhi halus di basal paru kanan, batas kanan jantung SIK V linea midklavikula
sinistra, pada abdomen terdapat nyeri tekan pada epigastrium, perut tampak
cembung. Edema pada lengan. Dari pemeriksaan penunjang didapatkan Natrium
119,9 mmol/L, Kalium 2,09 mmol/L, Ureum 52,3 mg/dl, Kreatinin 6,28 mg/dl, Hb
9,0 gr/dl, eritrosit 3,2x106/ul, trombosit 145.000/ul.
Kesimpulan: Pasien didiagnosis sebagai gagal ginjal kronik stadium V dengan
CAPD, diabetes melitus tipe 2, hipertensi, gangguan elektrolit, dispepsia,
dehidrasi dan pneumoni. Penatalaksanaan penyakit yang mendasari dengan tepat
dapat menurunkan laju progresivitas penurunan faal ginjal.

Key words : Gagal Ginjal Kronik, CAPD

Ilmu Penyakit Dalam FK UR, Januari 2015 Page 1

 CASE REPORT

PENDAHULUAN kejadiannya dengan meningkatnya usia

Penyakit ginjal kronik
seseorang. Diagnosa etiologi/comorbid
merupakan proses patofisiologi dengan
terbanyak pada tahun 2012 meliputi
etiologi yang beragam, yang
penyakit ginjal hipertensif 35%,
menyebabkan terjadinya penurunan
nefropati diabetika 26%, dan
fungsi ginjal secara progresif dan
glumerulopati perimer 12%. Penyakit
irreversible.1 Penyakit ginjal kronik
penyerta gagal ginjal kronis terbanyak
lebih dikenal dengan istilah gagal
di Indonesia pada tahun 2012 meliputi
ginjal kronik yang merupakan
hipertensi 44%, diabetes melitus 25%,
sindroma klinis karena penurunan
dan penyakit kardiovaskuler 9%.4
fungsi ginjal secara menetap akibat
kerusakan dari nefron. Proses
DEFINISI
penurunan fungsi ginjal ini berjalan
Penyakit ginjal kronik menurut
secara kronis dan progresif yang pada
NKF-K/DOQI didefinisikan sebagai 1)
akhirnya akan mengakibatkan
Kerusakan ginjal yang terjadi selama
terjadinya gagal ginjal terminal.2
>3 bulan, berupa kelainan struktural
Data dari Riset Kesehatan
atau fungsional dengan atau tanpa
Dasar (RISKESDAS) tahun 2013
penurunan laju filtrasi glomerulus
menyatakan bahwa di Indonesia, gagal
(LFG) dengan manifestasi: a) terdapat
ginjal merupakan masalah kesehatan
kelainan patologi, atau b) terdapat
yang cukup sering ditemui dari
tanda kelainan ginjal, termasuk
berbagai macam jenis penyakit ginjal.
kelainan komposisi darah, urin, atau
Prevalensi gagal ginjal kronis yang
kelainan radiologi. 2) LFG
telah terdiagnosis di Indonesia adalah
<60ml/men/1,73m2 > 3 bulan dengan
sebesar 0,2%. Dengan prevalensi gagal
atau tanpa kerusakan ginjal.1,2,4
ginjal di Riau sebesar 0,1%.3
Kriteria Penyakit ginjal kronik
Data dari laporan Perkumpulan
berdasarkan KDIGO 2012.5
Nefrologi Indonesia (PERNEFRI) Kriteria Choric Kidney Disease
menyatakan bahwa prevalensi gagal Marker (satu atau Albuminuria (AER > 30
lebih) mg/24 jam, ACR > 30
ginjal kronik di Indonesia lebih banyak mg/g
terjadi pada laki-laki dibandingkan Hasil sedimen urin
abnormal
perempuan, dan meningkat angka Elektrolit abnormal dan

Ilmu Penyakit Dalam FK UR, Januari 2015 Page 2

 CASE REPORT
kelainan yang Kriteria penyakit ginjal kronik
berhubungan dengan
gangguan tubulus berdasarkan tingkat albuminuria:
Ditemukan kelainan AER ACR
pada pemeriksaan Kategori (mg/24 (mg/m Keterangan
(mg/g)
pencitraan jam) mol)
Riwayat transplantasi Normal atau
A1 < 30 <3 < 30
ginjal derajat ringan
Penurunan GFR GFR < 60ml/menit/1,73 Derajat
A2 30-300 3-30 30-300
m2 (kategori GFR G3a- sedang*
Derajat
G5) A3 > 300 > 30 > 300
berat**
Keterangan : *relatif pada usia muda
KLASIFIKASI
** termasuk sindroma nefrotik
Klasifikasi penyakit ginjal kronik
(biasanya AER > 2200 mg/24 jam,
berdasarkan rekomendasi KDIGO
ACR > 220 mg/mmol atau ACR >
yaitu klasifikasi berdasarkan peyebab,
2220 mg/g.
5
kategori GFR dan albuminuria.
AER (mg/24 jam) = albumin
Kategori GFR Keterangan
GFR (ml/menit/ (mg/dl) x volume urin 24 jam
1,73 m2)
ACR (mg/mmol) = albumin
G1 90 Kerusakan ginjal
dengan GFR (mg/dl) x 10
normal atau
meningkat ACR (mg/g) = (albumin
G2 60-89 Kerusakan ginjal
(mg/dl) x 1000) creatinine
derajat ringan*
G3a 45-59 Kerusakan ginjal (mg/dl)
derajat ringan
hingga sedang Klasifikasi penyakit ginjal kronis
G3b 30-44 Kerusakan ginjal berdasarkan diagnosis etiologi1,2
derajat sedang
G4 15-29 Kerusakan ginjal Penyakit Contoh jenis terbanyak
derajat berat Penyakit ginjal Diabetes tipe 1 dan 2
G5 <15 Gagal ginjal diabetik
Keterangan : *relatif pada usia muda Penyakit ginjal Penyakit glomerular
non-diabetik (penyakit autoimun, infeksi
sistemik, obat, keganasan)
Penyakit vaskular (penyakit
Klasifikasi atas dasar GFR, yang
pembuluh darah besar,
dihitung berdasarkan rumus Kockcroft- hipertensi, mikroangiopati)
Penyakit tubulointerstisial
Gault, yaitu: (pielonefritis kronis, batu,
LFG = ( 140 umur ) x berat badan obstruksi, keracunan obat
Penyakit kista (penyakit
72 x kreatinin plasma (mg/dl) ginjal polikistik)
Penyakit pada Rejeksi kronik
*pada perempuan dikalikan 0,85 transplantasi

Ilmu Penyakit Dalam FK UR, Januari 2015 Page 3

 CASE REPORT
Toksisitas obat (siklosporin intrarenal, hipertensi sistemik,
atau takrolimus)
Penyakit recurrent nefrotoksin dan hipoperfusi ginjal,
(penyakit glomerular)
proteinuria, hiperlipidemia ikut
Glomerulopati transplant
memberikan kontribusi terhadap
6
PATOFISIOLOGI terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis, dan
Patofisiologi penyakit ginjal kronik progresifitas tersebut. Dengan adanya
pada awalnya tergantung pada penyakit penurunan LFG maka akan terjadi :
yang mendasari, tetapi dalam Anemia
perkembangan selanjutnya proses yang Gangguan pembentukan
terjadi kurang lebih sama. Pada CKD eritropoietin di ginjal menyebabkan
terjadi pengurangan massa ginjal penurunan produksi eritropoietin
mengakibatkan hipertrofi struktural sehingga tidak terjadi proses
dan fungsional nefron yang masih pembentukan eritrosit menimbulkan
tersisa. Hal ini mengakibatkan anemia ditandai dengan penurunan
terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti jumlah eritrosit, penurunan kadar
oleh peningkatan tekanan kapiler dan Hb dan diikuti dengan penurunan
aliran darah glomerulus. Proses kadar hematokrit darah. Selain itu
adaptasi ini berlangsung singkat, CKD dapat menyebabkan gangguan
akhirnya diikuti oleh proses mukosa lambung (gastripati
maladaptasi berupa sklerosis nefron uremikum) yang sering
yang masih tersisa. Proses ini akhirnya menyebabkan perdarahan saluran
diikuti dengan penurunan fungsi cerna. Adanya toksik uremik pada
nefron yang progresif. Perubahan CKD akan mempengaruhi masa
fungsi neuron yang tersisa setelah paruh dari sel darah merah menjadi
kerusakan ginjal menyebabkan pendek, pada keadaan normal 120
pembentukan jaringan ikat, sedangkan hari menjadi 70 80 hari dan toksik
nefron yang masih utuh akan uremik ini dapat mempunya efek
mengalami peningkatan beban eksresi inhibisi eritropoiesis.
sehingga terjadi hiperfiltrasi dan
peningkatan aliran darah glomerulus.
Adanya peningkatan aktivitas aksis Dyspnoe dan Hipertensi
renin-angiotensin-aldosteron

Ilmu Penyakit Dalam FK UR, Januari 2015 Page 4

 CASE REPORT

Adanya kerusakan pada unit filtrasi Hiperurisemia Terjadi

ginjal sehingga menyebabkan gangguan eksresi ginjal sehingga
penurunan perfusi ginjal akhirnya asam urat terakumulasi di dalam
menjadi iskemik ginjal. Hal tersebut darah. Kadar asam urat yang tinggi
menyebabkan terjadinya pelepasan akan menyebabkan pengendapan
renin yang terdapat di aparatus kristal urat dalam sendi artritis
juxtaglomerulus sehingga gout.
mengubah angiotensinogen menjadi
Hiponatremia Peningkatan
angitensin I. Lalu oleh converting
eksresi natrium dapat disebabkan
enzyme, angiotensin I diubah
oleh pengeluaran hormon peptida
menjadi angiotensin II. Angiotensin
natriuretik yang dapat menghambat
II memiliki efek vasokonstriksi kuat
reabsorpsi natrium pada tubulus
sehingga meningkatkan tekanan
ginjal. Bila fungsi ginjal terus
darah dan merangsang pelepasan
memburuk disertai dengan
aldosteron dan ADH sehingga
penurunan jumlah nefron,
menyebabkan retensi NaCl dan air
natriuresis akan meningkat.
volume ekstrasel meningkat
Hiperfosfatemia Penurunan
(hipervolemia) volume cairan
fungsi ginjal mengakibatkan
berlebihan ventrikel kiri gagal
penurunan eksresi fosfat sehingga
memompa darah ke perifer
fosfat banyak yang berada dalam
LVH peningkatan tekanan
sirkulasi darah. Jika kelarutannya
atrium kiri peningkatan
terlampaui, fosfat akan bergabung
tekanan vena pulmonalis
deng Ca2+ untuk membentuk
peningkatan tekanan di kapiler
kalsium fosfat yang sukar larut.
paru edema paru sesak
Kalsium fosfat yang terpresipitasi
nafas
akan mengendap di sendi dan kulit
Hiperlipidemia Penurunan
yang bermanifestasi menjadi artritis
GFR menyebabkan penurunan
dan pruritus.
pemecahan asam lemak bebas oleh
ginjal sehingga menyebabkan Hipokalsemia Disebabkan
hiperlipidemia. karena Ca2+ membentuk kompleks

Ilmu Penyakit Dalam FK UR, Januari 2015 Page 5

 CASE REPORT

dengan fosfat. Keadaan konsentrasi ion H+ plasma

hipokalsemia merangsang pelepasan meningkat, maka ion hidrogen
PTH dari kelenjar paratiroid tersebut akan berdifusi ke dalam sel
sehingga memobilisasi kalsium sel ginjal sehingga mengakibatkan
fosfat dari tulang. Akibatnya terjadi kebocoran ion K+ ke dalam plasma.
demineralisasi tulang Peningkatan konsentrasi ion H+
(osteomalasia). Biasanya PTH dalam sel ginjal akan menyebabkan
mampu membuat konsentrasi fosfat peningkatan sekresi hidrogen,
di dalam plasma tetap rendah sedangkan sekresi kalium di ginjal
dengan menghambat reabsorbsinya akan berkurang sehingga
diginjal. Jadi meskipun terjadi menyebabkan hiperkalemia.
mobilisasi kalsium fosfat dari
GAMBARAN KLINIS
tulang, produksinya di plasma tidak
Gambaran klinis pada penyakit
berlebihan dan konsentrasi Ca2+
ginjal kronik erat hubungannya dengan
dapat meningkat. Namun pada
penurunan fungsi ginjal, meliputi:
insufisiensi ginjal, eksresinya
a)Sesuai dengan penyakit yang
melalui ginjal tidak dapat
mendasarinya seperti diabetes melitus,
ditingkatkan sehingga konsentrasi
batu traktus urinarius, hipertensi,
fosfat di plasma meningkat.
hiperurikemia,dsb. b)Sindrom uremia
Selanjutnya konsentrasi CaHPO4
berupa lemah, letargi, anoreksia, mual
terpresipitasi dan konsentrasi Ca2+
dan muntah, nokturia, kelebihan
di plasma tetap rendah. Oleh karena
volume cairan, neuropati perifer,
itu, rangsangan untuk pelepasan
pruritus, uremic frost, perikarditis,
PTH tetap berlangsung. Dalam
kejang sampai koma. c)Gejala
keadaan perangsangan yang terus-
komplikasi antara lain hipertensi,
menerus ini, kelenjar paratiroid
anemia, osteodistrofi renal, payah
mengalami hipertrofi bahkan
jantung, asidosis metabolik, dan
semakin melepaskan lebih banyak
gangguan keseimbangan elektrolit.1
PTH.
Gejala klinis lain merupakan
Hiperkalemia Pada keadaan kegagalan fungsi hormonal berupa
asidosis metabolik dimana penurunan eritropoietin, penurunan

Ilmu Penyakit Dalam FK UR, Januari 2015 Page 6

 CASE REPORT
vitamin D3, gangguan sekresi renin
dan lain-lain. Keluhan dan gejala klinis
dari penyakit ginjal kronik hampir
mengenai seluruh sistem.2
DIAGNOSIS
Pendekatan diagnostik pada
penyakit gagal ginjal didapatkan
berdasarkan gambaran klinis,
gambaran laboratoris, dan gambaran
radiologis. Seseorang dinyatakan gagal
ginjal jika terdapat kerusakan ginjal
yang telah terjadi sama atau lebih dari
3 bulan atau LFG kurang dari 60
ml/men/1,73m2 dengan atau tanpa
kerusakan ginjal.1
Kerusakan ginjal dapat berupa
kerusakan patologi ataupun kelainan
pada komposisi darah dan urin seperti
didapatkan gambaran laboratorium
yang meliputi a)Sesuai dengan
penyakit yang mendasari. b)Penurunan
fungsi ginjal berupa peningkatan kadar
ureum dan kreatinin, serta penurunan
LFG dengan menggunakan rumus
Kockcroft-Gault. Namun, kadar
kreatinin serum saja tidak bisa
memperkirakan fungsi ginjal.
c)Kelainan biokimia darah meliputi
penurunan hemoglobin, peningkatan
kadar asam urat, hiper atau
hipokalemia, hiponatremia, hiper atau
Ilmu Penyakit Dalam FK UR, Januari 2015
hipokloremia, hiperfosfatemia,
hipokalsemia, asidosis metabolik.
d)Kelainan urinalisis berupa
proteinuria, hematuria, leukosuria,
cast, isostenuria.1
Kelainan pada radiologi dapat
ditemukan pada foto polos abdomen,
pielografi antegrad atau retrograd,
ultrasonografi, atau renografi. Pada
foto polos abdomen dapat ditemukan
gambaran batu radio-opak. Pielografi
antegrad atau retrograd dan renografi,
bila ada indikasi. Pada ultrasonografi
dapat ditemukan ukuran ginjal yang
mengecil, korteks yang menipis,
adanya hidronefrosis atau batu ginjal,
kista, massa, dan kalsifikasi.1
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan pada penyakit
gagal ginjal kronik meliputi
pengobatan terhadap penyakit dasar,
pengendalian keseimbangan air dan
garam, diet rendah protein tinggi
kalori, pengendalian tekanan darah,
pengendalian gangguan keseimbangan
elektrolit dan asam basa. Perlu juga
dilakukan pencegahan dan pengobatan
osteodistrofi renal (ODR), pengobatan
gejala uremik spesifik, deteksi dini dan
pengobatan infeksi, penyesuaian
pemberian obat, deteksi dan
Page 7
 CASE REPORT
pengobatan komplikasi, persiapan
dialisis dan transplantasi.2
Pada penyakit gagal ginjal
kronik, pemberian cairan disesuaikan
dengan produksi urin, yaitu produksi
urin 24 jam ditambah 500 ml. Asupan
garam umumnya dibatasi 40-120 mEq
(920-2760mg). Penimbangan berat
badan, pemantauan produksi urin,
keseimbangan cairan membantu
pengelolaan keseimbangan cairan dan
garam.2
Asupan protein dibatasi 0,6-0,8
gram/kgBB/hari. Kebutuhan kalori
minimal 35 kcal/kgBB/hari. Untuk
menghambat laju progresivitas faal
ginjal, target tekanan darah adalah
125/75 mmHg dengan menggunakan
ACE inhibitors dan ARB.2
Pengendalian keseimbangan
elektrolit dan asam-basa dapat
dilakukan dengan menghindari diuretik
K-sparring dan menghindari buah dan
sayur berlebihan. Hal ini dilakukan
untuk mengurangi timbulnya
hiperkalemia dan asidosis yang sering
menimbulkan keadaan gawat pada
pasien.2
Hemodialisis dilakukan dengan
indikasi LFG yang kurang dari 5
ml/men/1,73m2. Dan didapatkan dari
salah satu kondisi ini, antara lain
Ilmu Penyakit Dalam FK UR, Januari 2015
keadaan umum buruk dan gejala klinis
nyata, kreatinin serum lebih 6 mEq/L,
ureum darah lebih 200 mg/dl, pH darah
kurang 7,1, anuria berkepanjangan
yang lebih dari 5 hari, kelebihan
cairan.5
Selain hemodialisis, pilihan
bagi penderita lainnya yaitu CAPD.
CAPD merupakan salah satu bentuk
dialisis pilihan bagi pasien yang lebih
nyaman.
CAPD
CAPD merupakan suatu teknik
dialisis dengan menggunakan
membran peritoneum sebagai
membran dialisis yang memisahkan
dialisat dalam rongga peritoneum dan
plasma darah dalam pembuluh darah
peritoneum selama CAPD. Bentuk
dialisis ini continue karena erjadi
sepanjang waktu yaitu 24 jam sehari,
disebut ambulatory karena setelah
melakukan dialisis, pasien tetap dapat
beraktifitas selama proses ini. Tujuan
CAPD ini untuk menghilangkan
uremia, kelebihan cairan tubuh, dan
mengendalika keseimbangan elektrolit
yang dialami pasien CKD. Dialisis
peritoneal prinsipnya sama dengan
hemodialisis. Keduanya sama-sama
melalu proses difusi dimana tergantung
Page 8
 CASE REPORT
pada pergerakan pasif dari air dan
solute melewati membran
semipermeabel. Arah dari aliran solute
ini ditentukan oleh konsentrasi masing-
masing sisi membran, sehingga solute
bergerak dari sisi konsentrasi tinggi ke
sisi yang konsentrasinya lebih rendah.
Pilihan menggunakan CAPD karena
teknik yang relatif sederhana dan dapat
dilakukan di rumah sendiri. 7,8
LAPORAN KASUS
Tn. E (55 tahun) merupakan
PBM via IGD RSUD Arifin Achmad
Provinsi Riau pada tanggal 14 Januari
2015. Pemeriksaan dilakukan pada
tanggal 16 Januari 2015. Pasien datang
dengan keluhan Lemas + 1 minggu
sebelum masuk Rumah Sakit (SMRS).
Sejak 1 minggu SMRS, pasien
mengeluhkan lemas. Lemas dirasakan
semenjak nafsu makan pasien
menurun. Pasien rata rata hanya
makan 5 sendok nasi tiap makan 1
minggu belakangan.
Empat hari SMRS pasien
mengeluhkan mual dan muntah.
Muntah sebanyak 3 kali sehari,
banyaknya sekitar setengah aqua gelas
setiap kali muntah, berisi cairan
bercampur buih, dan tidak ada darah.
Tidak terdapat nyeri pada perut. Pasien
Ilmu Penyakit Dalam FK UR, Januari 2015
juga mengeluhkan batuk dan sesak.
Batuk tidak disertai dahak dan darah.
Sesak dirasakan saat pasien batuk dan
saat berbaring. Tidak dipengaruhi
udara, aktivitas, dan makanan. Saat
tidur pasien lebih nyaman
menggunakan 2 bantal.
Pasien tidak buang air besar
sudah sejak 1 hari SMRS. Buang air
kecil tidak ada. Pasien tidak
mengeluhkan adanya demam. Tidak
terdapat berdebar-debar dan keringat
dingin.
Riwayat pennyakit dahulu,
sejak + 17 tahun yang lalu pasien telah
didiagnosis sakit gula. Pasien
menggunakan insulin novomix namun
jarang kontrol. Pasien juga memiliki
riwayat hipertensi sejak + 5 tahun yang
lalu, dengan tekanan darah rata-rata
140/90 mmHg. Namun tidak pernah
minum obat hipertensi.
2 tahun yang lalu pasien
didiagnosis gagal ginjal dan rutin cuci
darah selama 1 tahun. Pasien juga
mengeluhkan mata seperti melihat
tirai. 1 tahun yang lalu pasien pernah di
rawat inap karena efusi pleura dan
ulkus diabetik di kaki sebelah kiri. 10
bulan yang lalu pasien mulai
menggunakan CAPD. 6 bulan yang
lalu pasien kembali di rawat inap
Page 9
 CASE REPORT
karena infeksi pada pot the entry
CAPD.
Riwayat hipertensi, sakit gula,
sakit ginjal, dan asma dalam keluarga
di sangkal.
Pasien merupakan seorang
pensiunan PNS. Pasien memiliki
kebiasaan makan tidak teratur, suka
makan diluar, mengkonsumsi makanan
manis, gorengan dan makanan
bersantan. Pasien tidak rajin
berolahraga. Pasien dulunya
merupakan perokok aktif. Satu hari
menghabiskan rata rata 1 bungkus
rokok. Namun 10 tahun yang lalu telah
berhenti. Kebiasaan menahan buang air
kecil disangkal.
Hasil pemeriksaan umum
pasien pada tanggal 16 Januari 2015
didapatkan keadaan umum sedang,
kesadaran komposmentis, tekanan
darah 130/70 mmHg, nadi 84x / menit
reguler dengan pengisian lemah, suhu
35,5o C, frekuensi nafas 25x / menit
reguler dengan jenis pernapasan
normal. Keadaan gizi baik, dengan
tinggi badan 171 cm, berat badan 73
kg dengan BMI 25.
Pada pemeriksaan fisik kepala
dan leher didapatkan konjungtiva
anemis, sklera tidak ikterik, tidak ada
edema pada preorbital. Mukosa bibir
Ilmu Penyakit Dalam FK UR, Januari 2015
pucat, kering. Tidak terdapat
pembesaran kelenjar getah bening, dan
JVP 5-2 cm.
Hasil pemeriksaan thoraks
paru-paru, pada inspeksi didapatkan
gerakan dinding dada simetris kanan
dan kiri, tidak ada bagian yang
tertinggal, dan tidak terdapat retraksi.
Pada palpasi, vocal fremitus simetris
normal kanan dan kiri. Pada perkusi
terdapat sonor pada semua lapang paru
dan didapatkan batas paru-hepar pada
SIK VI dextra. Pada auskultasi suara
nafas vesikuler, terdapat ronkhi halus
di basal paru kanan, tidak ditemukan
wheezing.
Pemeriksaan jantung, pada
inspeksi ictus cordis tidak terlihat, pada
palpasi ictus cordis teraba pada SIK V
linea midclavicula, pada perkusi batas
jantung kanan linea sternalis dextra
SIK IV dan batas jantung kiri linea
midclavicula sinistra SIK V, pada
auskultasi bunyi jantung I dan II
reguler, tidak ditemukan gallop dan
murmur.
Pada pemeriksaan abdomen,
inspeksi ditemukan perut tampak
cembung, tidak terdapat venektasi.
Pada auskultasi, bising usus positif
normal. Pada palpasi, perut teraba
supel, terdapat nyeri tekan di
Page 10
 CASE REPORT
epigastrium, hepar tidak teraba, lien
tidak teraba, ballotement negatif,
shiffting dullnes positif. Dan pada
perkusi, redup pada semua region
abdomen, nyeri ketok CVA negatif.
Pada pemeriksaan ekstremitas
didapatkan tangan terdapat edema kiri
dan kanan. akral hangat, tidak
ditemukan edema, CRT > 2 detik.
Sensibilitas kasar dan halus normal
kanan dan kiri, pulsasi arteri dorsalis
pedis teraba simetris kanan dan kiri.
Hasil pemeriksaan laboratorium
pasien pada tanggal 14 Januari 2015
didapatkan Na+ 119,9 mmol/L, K+
2,09 mmol/L, kreatinin 6,28 mg/dl,
ureum 52,3 mg/dl, Hb 9,0 g/dl, eritrosit
3,2 x 106 /l, trombosit 145.000 /l,
Dari data anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang didapatkan bahwa daftar
masalah pasien meliputi gagal ginjal
kronik stadium V, diabetes melitus tipe
2, Hipertensi stage I, anemia ec.
penyakit kronik, gangguan elektrolit,
dispepsia, dehidrasi, dan pneumoni.
Penatalaksanaan pada pasien ini
diberikan diet rendah garam, protein
1,2 gram/KgBB/hari, infus NaCl 0,9%
3 kolf/24 jam dan infus RL dengan drip
KCl 1 flash dalam 1 kolf/6 jam. Untuk
diabetesnya diberikan diet DM 1700
Ilmu Penyakit Dalam FK UR, Januari 2015
kal/hari dan lanjutkan insulin novomix.
Untuk hipertensi pada pasien ini
diberikan valesco 1x160mg, untuk
anemianya diberikan transfusi PRC 2
labu dan asam folat. Dispepsia pada
pasien diberikan primperan 3x10 mg
dan Omeprazole 1x20 mg. Pneumoni
pada pasien ini diberikan antibiotik
meropenem 3x1 gr.
Perencanaan pemeriksaan
untuk menilai fungsi ginjal yaitu
pemeriksaan kimia darah berupa
ureum, creatinin, AST, ALT, albumin.
Untuk diabetes melitus tipe 2,
direncanakan pemeriksaan gula darah
sewaktu setiap hari. Untuk hipertensi
grade I pada pasien ini direncanakan
untuk dilakukan pemeriksaan cek
tekanan darah setiap hari, pemeriksaan
EKG dan rontgen thoraks.
FOLLOW UP
17 Januari 2015
S : Sesak (+), badan terasa lemah,
demam, dan batuk kering, tidak
bisa BAB
O : kesadaran komposmentis
TD : 150/100 mmHg
N : 80 kali/menit
RR : 25 kali/menit
T : 37,5 0C
GDS : 243 mg/dl
Na+ : 127 mmol/L
K+ : 2,6 mmol/L
Ca++ : <0,43 mmol/L
Page 11
 CASE REPORT

A : Gagal ginjal kronik grade V, Omeprazole 1x20mg

Diabetes melitus Tipe 2, Asam folat 1x1
hipertensi stage I, Anemia, Codein 3x10 mg
gangguan elektrolit Paracetamol 3x1
P : Inj azitromicin 1x500
Diet DM 1700 kal/hari, rendah Levofloxacin 1x500
garam, protein 1,2 Balance cairan: Intake: 2500 ml
gram/KgBB/hari Output: 2500 ml
IVFD NaCl 0,9% 3 kolf/24 jam BC : Intake-Output
O2 4L 2200-2500= -300 ml
Insulin Novomix
Valesco 1x160mg 19 Januari 2015
Primperan 3x10mg S : Sesak (+), badan terasa lemah,
Omeprazole 1x20mg demam, dan batuk kering
Asam folat 1x1 O : Penurunan kesadaran
Dulcolax tab 1x1 TD : 140/80 mmHg
Codein 3x10 mg N : 95 kali/menit
Paracetamol 3x1 RR : 25 kali/menit
Balance cairan: Intake: 2200 ml T : 38,0 0C
Output: 2400 ml GDS : 311 mg/dl
BC : Intake-Output WBC : 8,95x103 /ul
2200-2400= -200 ml RBC : 2,473x106 /ul
18 Januari 2015 HGB : 6,78 gr/dl
S : sesak (+), badan terasa lemah, HCT : 21,73 %
demam, dan batuk kering MCV : 85,43 um3
O : kesadaran komposmentis MCH : 27,43 pg/sel
TD : 140/80 mmHg MCHC: 32,11 g/dl
N : 96 kali/menit Ure : 66 mg/dl
RR : 20 kali/menit Cre : 6,19 mg/dl
T : 38,5 0C Na+ : 127 mmol/L
GDS : 232 mg/dl K+ : 2,3 mmol/L
A : Gagal ginjal kronik grade V, Ca++ : 0,48 mmol/L
Diabetes melitus Tipe 2, A : Gagal ginjal kronik grade V,
hipertensi stage I, Anemia, Diabetes melitus Tipe 2,
gangguan elektrolit. Konsul ke hipertensi stage I, Anemia
spesialis paru, siapkan normositik normokrom,
transfusi. gangguan elektrolit, pneumoni.
P: P:
Diet DM 1700 kal/hari, rendah Diet DM 1700 kal/hari, rendah
garam, protein 1,2 garam, protein 1,2
gram/KgBB/hari gram/KgBB/hari
IVFD NaCl 0,9% 3 kolf/24 jam IVFD NaCl 0,9% 4 kolf/24 jam
O2 4L IVFD RL 1 kolf/6 jam + drip
Insulin Novomix KCl 1 flash
O2 8L
Valesco 1x160mg
Insulin Novomix
Primperan 3x10mg

Ilmu Penyakit Dalam FK UR, Januari 2015 Page 12

 CASE REPORT

Valesco 1x160mg Paracetamol 3x1

Primperan 3x10mg Meropenem 3x1gr
PRC 1 labu Azitromycin 1x500
Omeprazole 1x20mg Balance cairan: Intake: 2500 ml
Asam folat 1x1 Output: 1900 ml
Codein 3x10 mg BC : Intake-Output
Paracetamol 3x1 2500-1900= +600 ml
Meropenem 3x1gr
Balance cairan: Intake: 2500 ml 21 Januari 2015
Output: 2300 ml S : badan terasa lemah, demam, dan
BC : Intake-Output batuk kering
2500-2300= +200 ml O : Compos mentis
TD : 130/70 mmHg
N : 94 kali/menit
20 Januari 2015 RR : 23 kali/menit
S : badan terasa lemah, demam, dan T : 37,0 0C
batuk kering GDS : 243 mg/dl WBC
O : Penurunan Kesadaran WBC : 11,3x103 /ul
TD : 110/80 mmHg RBC : 2,84x106 /ul
N : 100 kali/menit HGB : 8,0 gr/dl
RR : 25 kali/menit HCT : 25,2 %
T : 37,0 0C MCV : 88,7 um3
GDS : 304 mg/dl MCH : 28,1 pg/sel
Na+ : 124,3 mmol/L MCHC: 31,7 g/dl
K+ : 3,24 mmol/L PH : 7,46
A : Gagal ginjal kronik grade V, PCO2 : 33
Diabetes melitus Tipe 2, PO2 : 138
hipertensi stage I, Anemia Na+ : 126 mmol/L
normositik normokrom, K+ : 2,9 mmol/L
gangguan elektrolit, pneumoni, Ca++ : 0,95 mmol/L
sepsis, ensefalopati metabolik. A : Gagal ginjal kronik grade V,
Kultur darah. Diabetes melitus Tipe 2,
P: hipertensi stage I, Anemia
Diet DM 1700 kal/hari, rendah normositik normokrom,
garam, protein 1,2 gangguan elektrolit, pneumoni.
gram/KgBB/hari P:
IVFD NaCl 0,9% 5 kolf/24 jam Diet DM 1700 kal/hari, rendah
IVFD RL 1 kolf/5 jam + drip garam, protein 1,2
KCl 1 flash gram/KgBB/hari
O2 8L IVFD NaCl 0,9% 4 kolf/24 jam
Bolus insulin iv IVFD RL 1 kolf/5 jam + drip
Valesco 1x160mg KCl 1 flash
Primperan 3x10mg O2 4L
Omeprazole 1x20mg Insulin novomix
Asam folat 1x1 Valesco 1x160mg
Codein 3x10 mg Primperan 3x10mg

Ilmu Penyakit Dalam FK UR, Januari 2015 Page 13

 CASE REPORT

Omeprazole 1x20mg Balance cairan: Intake: 2500 ml

Asam folat 1x1 Output: 1900 ml
Codein 3x10 mg BC : Intake-Output
Paracetamol 3x1 2500-2300= +200 ml
Meropenem 3x1gr
Azitromycin 1x500 23 Januari 2015
S : Sesak (+), badan terasa lemah,
Balance cairan: Intake: 2500 ml
demam, dan batuk kering
Output: 1900 ml
O : Compos mentis
BC : Intake-Output
TD : 120/80 mmHg
2500-2700= -200 ml
N : 90 kali/menit
RR : 26 kali/menit
22 Januari 2015 T : 37,3 0C
S : Sesak (+), badan terasa lemah, dan A : Gagal ginjal kronik grade V,
batuk kering Diabetes melitus Tipe 2,
O : Compos mentis hipertensi stage I, Anemia
TD : 120/80 mmHg normositik normokrom,
N : 90 kali/menit gangguan elektrolit, pneumoni.
RR : 23 kali/menit P:
T : 36,5 0C Diet DM 1700 kal/hari, rendah
GDS : 245 mg/dl WBC garam, protein 1,2
A : Gagal ginjal kronik grade V, gram/KgBB/hari
Diabetes melitus Tipe 2, IVFD NaCl 0,9% 4 kolf/24 jam
hipertensi stage I, Anemia
IVFD RL 1 kolf/5 jam + drip
normositik normokrom,
gangguan elektrolit, pneumoni. KCl 1 flash
P: O2 11L
Diet DM 1700 kal/hari, rendah Insulin novomix
garam, protein 1,2 Valesco 1x160mg
gram/KgBB/hari Primperan 3x10mg
IVFD NaCl 0,9% 4 kolf/24 jam Omeprazole 1x20mg
IVFD RL 1 kolf/5 jam + drip Asam folat 1x1
KCl 1 flash Codein 3x10 mg
O2 8L Paracetamol 3x1
Insulin novomix Meropenem 3x1gr
Valesco 1x160mg Azitromycin 1x500
Primperan 3x10mg Combivent
Omeprazole 1x20mg
Asam folat 1x1 PEMBAHASAN
Codein 3x10 mg
Paracetamol 3x1 Pasien didiagnosis menderita
Meropenem 3x1gr gagal ginjal kronik berdasarkan
Azitromycin 1x500
anamnesis, pemeriksaan fisik dan
Combivent
Salbutamol pemeriksaan penunjang. Dari
Ventolin anamnesis didapatkan adanya keluhan

Ilmu Penyakit Dalam FK UR, Januari 2015 Page 14

 CASE REPORT
lemas dan nafsu makan menurun sejak
1 minggu sebelum masuk rumah sakit,
mual dan muntah sejak 4 hari sebelum
masuk rumah sakit. Pada pemeriksaan
fisik didapatkan pasien tampak sakit
sedang, konjungtiva anemis, perut
tampak cembung dengan
shiftingdullness positif, dan adanya
edema pada ektremitas. Pada
pemeriksaan penunjang didapatkan
adanya nilai hemoglobin dibawah
normal serta adanya peningkatan nilai
ureum dan kreatinin diatas nilai
normal.
Keluhan lemas, nafsu makan
menurun, serta mual dan muntah
sesuai dengan gambaran klinis sindrom
uremia pada penyakit gagal ginjal
kronik yang meliputi gejala lemah,
letargi, anoreksi, mual dan muntah
nokturia, kelebihan volume cairan,
neuropati perifer, pruritus, uremic
frost, kejang sampai koma. Sindrom
uremua ini disebabkan oleh tingginya
kadar ureum didalam darah. Pada
anamnesis juga didapatkan adanya
riwayat menderita penyakit diabetes
melitus sejak sekitar 17 tahun yang
lalu dan riwayat hipertensi dengan
riwayat kepatuhan konsumsi obat
antihipertensi yang buruk sejak sekitar
5 tahun yang lalu, kemudian diikuti
Ilmu Penyakit Dalam FK UR, Januari 2015
dengan diagnosis gagal ginjal sejak 2
tahun yang lalu. Kedua hal ini
memberikan informasi mengenai
diagnosis etiologi dari gagal ginjal
pada pasien. Berdasarkan kepustakaan
dari perhimpunan Nefrologi Indonesia
2011 (PERNEFRI) didapatkan bahwa
penyakit ginjal hipertensi (34%) dan
nefropati diabetika (27%) merupakan
dua penyebab utama gagal ginjal yang
menjalani hemodialisis di Indonesia.
Pada pemeriksaan fisik pasien
didapatkan adanya keluhan perut
tampak cembung dengan
shiftingdullness positif, serta adanya
edema pada ektremitas. Kondisi
tersebut diatas disebabkan oleh karena
kurangnya albumin pada pasien gagal
ginjal. rendahnya albumin ini
disebabkan oleh karena keluarnya
protein melalui urin akibat penurunan
fungsi ginjal untuk filtrasi atau karena
low intake. Oleh karena itu pada pasien
ini direncankan dilakukannya
pemeriksaan kimia darah.
Pada pemeriksanan
laboratorium didapatkan nilai kreatinin
pasien sebesar 6,28 mg/dL, yang
seteruskan dikonfersikan kedalam
rumus kockroft-Gault didapatkan nilai
LFG pasien sebesar 13,72
ml/mnt/1,73m2. Nilai LFG tersebut
Page 15
 CASE REPORT
kurang dari 15 ml/mnt/1,73m2 yang
berarti kriteria penyakit ginjal kronik
berada pada derajat 5 atau terminal,
sehingga membutuhkan hemodialisis.
Pada pasien ini hemodialisis dilakukan
dengan menggunakan CAPD yang
prinsipnya sama dengan hemodialisis.
Keadaan penurunan nilai LFG ini akan
mengakibatkan penurunan
pembersihan kreatinin dan peningkatan
kadar kreatinin serum. Hal ini
menyebabkan gangguan metabolisme
protein dalam usus yang menyebabkan
keluhan nausea (mual), muntah
(vomitus) serta anoreksia (penurunan
nafsu makan) pada pasien ini.
Diagnosis anemia pada pasien ini
didasasarkan pada pemeriksaan fisik
pasien yang didapatkan adanya
konjungtiva anemis yang didukung
dengan data laboratorium Hb 9,0
gr/dL. Kondisi anemia pada pasien
gagal ginjal terutama disebabkan oleh
defisiensi hormon eritropoietin.
Namun dapat juga terjadi karena
defisiensi Fe, asam folat, atau vitamin
B12.2 Dari pemeriksaan darah perifer
didapat nilai MCV: 88,7 um3 MCH:
28,1 pg/sel MCHC: 31,7 g/dl sehingga
dapat diambil kesimpulan anemia
normositik normokrom.
Ilmu Penyakit Dalam FK UR, Januari 2015
Diagnosis gangguan elektrolit,
dispepsia dan dehidrasi pada pasien
berdasarkan dari anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang. Dari anamnesis pasien
mengaku sulit makan Sejak 1 minggu
SMRS. Pasien rata rata hanya makan
5 sendok nasi tiap makan 1 minggu
belakangan. Gejala klinis pasien
berupa mengeluh lemas serta mual dan
muntah sebanyak 3 kali sehari,
banyaknya sekitar setengah aqua gelas
setiap kali muntah, berisi cairan
bercampur buih, dan tidak ada darah,.
Serta pada pemeriksaan fisik terdapat
peningkatan nadi normal, napas
normal, tidak ada penurunan kesadaran
sehingga masih tergolong dehidrasi
ringan. Dari pemeriksaan elektrolit
didapatkan kesan hiponatremi dan
hipokalemi dengan nilai Natrium 119,9
mmol/L dan Kalium 2,09 mmol/L.
Diagnosis diabetes melitus tipe
2 tidak terkontrol dapat ditegakkan dari
anamnesis dan pemeriksaan gula
darah. Dari anamnesis diperoleh data
bahwa pasien telah didiagnosis
diabetes sejak 17 tahun yang lalu.
Pasien mengaku jarang kontrol. Obat
yang dikonsumsi adalah novomix.
Gula darah sewaktu didapatkan 243
mg/dl.
Page 16
 CASE REPORT
Diagnosis Hipertensi satge I
ditegakkan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang. Dari anamnesis didapatkan
bahwa pasien memiliki riwayat
hipertensi sejak 5 tahun SMRS. Pada
pemeriksaan jantung, didapatkan batas
jantung kanan pada SIK V linea
midklavikula. Pada pemeriksaan EKG,
tidak ditemukan adanya LVH.
Direncanakan untuk pemeriksaan
rontgen torax.
Penatalaksanaan non
farmakologis pada pasien ini adalah
bedrest dan diberikan diet rendah
garam I, protein 1,2 gram/KgBB/hari,
dan diet DM 1700 kalori. Diet rendah
garam diberikan untuk mengontrol
tekanan darah pasien.
Pada pasien diberikan infus
NaCl 0,9% 3 kolf/24 jam dan infus RL
dengan drip KCl 1 flash dalam 1 kolf/6
jam untuk koreksi hiponatremi,
hipokalemi, dan dehidrasi pasien.
Diovan 1x160mg untuk mengontrol
tekanan darah. Diovan merupakan
antagonis reseptor angiotensin (ARB).
Penghambat ACE dan ARB pada
penderita gagal ginjal kronik dengan
diabetik maupun non diabetik memiliki
efek dalam menurunkan progresivitas
penurunan faal ginjal dengan
Ilmu Penyakit Dalam FK UR, Januari 2015
menurunkan tekanan darah kapiler
glomerulus dan filtrasi protein.2
Pada pasien diberikan transfusi
PRC 2 unit dan asam folat 3x1 untuk
perbaikan pada anemia pasien. Hb
pasien saat ini adalah 9,0 mg/dl.
penatalaksanaan untuk dispepsia pada
pasien diberikan primperan 3x10 mg
dan Omeprazole 1x20 mg.
KESIMPULAN
Pasien didiagnosis sebagai
gagal ginjal kronik stadium 5 dengan
diabetes melitus tipe 2 dan
hypertension heart disease. Gagal
ginjal kronik merupakan penyakit
dengan etiologi yang beragam.
Penatalaksanaan penyakit yang
mendasari dengan tepat dapat
menurunkan laju progresivitas
penurunan faal ginjal. Pada pasien ini,
gagal ginjal kronik diduga terjadi
karena hipertensi dan diabetes yang
dimiliki pasien.
DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadribata M, Setiati S. Penyakit
Ginjal Kronik. Dalam Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-5.
Jilid ke-2. Jakarta: Balai Penerbit
FK UI. 2009; 1035-1040.
Page 17
 CASE REPORT
2. Khonten PG, Effendi C, Soegiarto
G, Baskoro A, Tjokroprawiro A,
Hendromartono, dkk. Penyakit
Ginjal Kronik. Pedoman Diagnostik
Dan Terapi Bag/SMF Penyakit
Dalam, Rumah Sakit Umum Dokter
Soetomo. Edisi ke-3. Surabaya :
Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Airlangga. 2008 ; 222-
236.
3. Badan Penelitian dan
Pengembangan Kesehatan
Kementerian Republik Indonesia.
Riset Kesehatan Dasar. 2013.
4. Perkumpulan Nefrologi Indonesia.
Report of Renal Registry. Edisi ke-
5. 2012.
5. Kidney Disease Improving Global
Outcomes. Clinical Practice
Ilmu Penyakit Dalam FK UR, Januari 2015
Guideline for the Evaluation and
Management of Chronic Kidney
Disease.2012.
6. Silbernagl S. Gagal Ginjal kronis.
Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi.
2007. Jakarta : EGC
7. Kallenbach JZ, Gutch. Review of
hemodialysis for nurses and dialysis
personal. 2005. St. Louis: Elsevier
Mosby
8. Batubara SO. Analisis faktor resiko
terhadap komplikasi continous
ambulatory peritoneal dialysis di
RSUD Dr. Moewardi Surakarta dan
RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta. 2011.
Jakarta; Universitas Indonesia
Page 18