LAPORAN PENDAHULUAN

TB PARU
1. Defenisi
Tuberkulosis adalah penyakit yang di sebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis
yang hampir seluruh organ tubuh dapat terserang olehnya, tapi yang paling
banyak adalah paru- paru. (Panduan asuhan keperawatan profesional, 2012: 446)
Tuberkulosis adalah suatu penyakit infeksius yang menyerang paru-paru yang
secara khas ditandai oleh pembentukan granuloma dan menimbulkan nekrosis
jaringan. Penyakit ini bersifat menahun dan dapat menular dari penderita kepada
orang lain (Santa, dkk, 2009)

Tuberkulosis adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman TB

(Myobacterium tuberculosis). Sebagian besar kuman TB menyerang paru, tetapi
dapat juga mengenai organ tubuh lainnya. (Depkes RI, 2007).

2. Etiologi
Penyebab tuberculosis adalah Myobakterium tuberkulosa, sejenis kuman
berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/Um dengan tebal 0,3-0,6/Um dan
tahan asam . Spesies lain kuman ini yang dapat memberikan infeksi pada manusia
adalah M.bovis, M.kansasii, M. intracellulare, sebagian besar kuman terdiri dari
asam lemak(lipid) lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan terhadap asam
dam lebih tahan terhadap gangguan kimia dan fisik.
 Kuman dapat tahan hidup pada udara kering maupun dalam keadaan dingin. Di
dalam jaringan kuman hidup sebagai parasit intrasellular, yakni dalam sito plasma
magrofak. Sifat lain kuman ini adalah aerop. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman
lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan oksigennya ( Mansjoer , 2000)

3. Manifestasi Klinis
a. Gejala umum
Batuk terus menerus dan berdahak 3 (tiga) minggu atau lebih. Merupakan
proses infeksi yang dilakukan Mycobacterium Tuberkulosis yang
menyebabkan lesi pada jaringan parenkim paru.
b. Gejala lain yang sering di jumpai
Batuk bercampur darah
Darah berasal dari perdarahan dari saluran napas bawah, sedangkan dahak
adalah hasil dari membran submukosa yang terus memproduksi sputum
untuk berusaha mengeluarkan benda saing.
Batuk darah
Terjadi akibat perdarahan dari saluran napas bawah, akibat iritasi karena
proses batuk dan infeksi Mycobacterium Tuberkulosis.
Sesak napas dan nyeri data
Sesak napas diakibatkan karena berkurangnya luas lapang paru akibat
terinfeksi Mycobacterium Tuberkulosis, serta akibat terakumulasinya
sekret pada saluran pernapasan.
Nyeri dada timbul akibat lesi yang diakibatkan oleh infeksi bakteri, serta
nyeri dada juga dapat mengakibatkan sesak napas.
Badan lemah, nafsu makan menurun, berat badan menurun, rasa kurang
enak badan (malaise), berkeringat malam walau tanpa kegiatan, demam
meriang lebih dari sebulan. Merupakan gejala yang berurutan terjadi,
akibat batuk yang terus menerus mengakibatkan kelemahan, serta nafsu
makan berkurang, sehingga berat badan juga menurun, karena kelelahan
serta infeksi mengakibatkan kurang enak badan dan demam meriang,
karena metabolisme tinggi akibat pasien berusaha bernapas cepat
 mengakibatkan berkeringat pada malam hari (Departemen Kesehatan
Republik Indonesia, 2006)

4. Anatomi Fisiologi
a. Anatomi paru
Paru adalah struktur elastik yang dibungkus dalam sangkar toraks, yang
merupakan suatu bilik udara kuat dengan dinding yang dapat menahan
tekanan. Ventilasi membutuhkan gerakan dinding sangkar toraks dan
dasarnya, yaitu diagfrahma. Efek dari gerakan ini adalah secara bergantian
meningkatkan dan menurunkan kapasitas dada. Ketika kapasitas dalam dada
meningkat, udara masuk melalui trakea (inspirasi), karena penurunan tekanan
di dalam dan mengembangkan paru. Ketika dinding dada dan diagfrahma
kembali ke ukurannya semula (ekspirasi), paru-paru yang elastis tersebut
mengempis dan mendorong udara keluar melalui bronkus dan trakea. Fase
inspirasi dari pernapasan normalnya membutuhkan energi: fase ekspirasi
normalnya positif. Inspirasi menempati sepertiga dari siklus pernapasan,
ekspirasi menempati dua pertiganya.
Pleura. Bagian terluar dari paru-paru, dikelilingi oleh membran halus,
licin yaitu pleura, yang juga meluas untuk membungkus dinding interior
toraks dan permukaan superior diagfrahma. Pleura parietalis melapisi
tiraks dan pleura viseralis melapisi paru-paru. Antara kedua pleura ini
terdapat ruang yang disebut spasium pleura, yang mengandung sejumlah
kecil cairan yang melicinkan permukaan dan memungkinkan keduannya
bergeser dengan bebas selama ventilasi
Mediastinum. Mediastinum adalah dinding yang membagi rongga toraks
menjadi dua bagian. Mediastinum terbentuk dari dua lapisan pleura.
Semua struktur toraks kecuali paru-paru terletak antara kedua lapisan
pleura.
Lobus. Setiap paru dibagi menjadi lobu-lobus. Paru kiri atas lobus bawah
dan atas, sementara paru kanan mempunyai lobus atas, tengah dan bawah.
Setiap lobus lebih jauh dibagi lagi menjadi dua segmen yang dipisahkan
oleh fisura, yang merupakan perluasan pleura
 Bronkus dan bronkiolus. Terdapat beberapa divisi bronkus didalam
setiap lobus paru. Pertama adalah bronkus lobaris (tiga pada paru kanan
dan dua pada paru kiri). Bronkus lobaris dibagi menjadi bronkus
segmental (10 pada paru kanan dan 8 pada paru kiri), yang merupakan
struktur yang dicari ketika memilih posisi drainase postural yang paling
efektif untuk pasien tertentu. Bronkus segmental kemudian dibagi lagi
menjadi bronkus subsegmental. Bronkus ini dikelilingi oleh jaringan ikat
yang memiliki arteri, limfatik dan saraf
Alveoli. Paru terbentuk oleh sekitar 300 juta alveoli, yang tersusun dalam
kluster antara 15 sampai 20 alveoli. Begitu banyaknya alveoli ini sehingga
jika mereka bersatu untuk membentuk satu lembar, akan menutupi area 70
meter persegi (seukuran lapang tenis). Terdapat tiga jenis sel-sel alveolar.
Sel-sel alveolar tipe I adalah sel epitel yang membentuk dinding alveolar.
Sel-sel alveolar tipe II, sel-sel yang aktif secara metabolik, mensekresi
surfaktan, suatu fosfolipid yang melapisi permukaan dalam dan mencegah
alveolar agar tidak kolaps. Sel alveoli tipe III adalah makrofag yang
merupakan sel-sel fagositis yang besar yang memakan benda asing (misal :
lendir, bakteri) dan bekerja sebagai mekanisme pertahanan yang penting.
(Brunner & Suddarth, EGC : 2002)
b. Fisiologi
Transpor Oksigen.
Oksigen dipasok ke sel dan karbon dioksida dibuang dari sel melalui
sirkulasi darah. Sel-sel berhubungan dekat dengan kapiler, yang
berdinding tipis sehingga memungkinkan terjadinya pertukaran atau
lewatnya oksigen dan karbon dioksida dengan mudah. Oksigen berdifusi
dari kapiler, menembus dinding kapiler ke cairan interstisial dan kemudian
melalui membran sel-sel ke jaringan, tempat dimana oksigen dapat
digunakan oleh mitokondria untuk pernafasan selular. Gerakan karbon
dioksida juga terjadi melalui difusi dan berlanjut dengan arah yang
berlawanan dari sel ke dalam darah.
Pertukaran Gas.
Setelah pertukaran kapiler jaringan ini, darah memasuki vena sistemik
(dimana disebut darah vena) dan mengalir ke sirkulasi pulmonal.
 Konsentrasi oksigen dalam darah di dalam kapiler paru-paru lebih rendah
dibanding dengan konsentrasi dalam kantung udara paru, yang disebut
alveoli. Sebagai akibat gradien konsentrasi ini, oksigen berdifusi dari
alveoli ke dalam darah. Karbon dioksida yang mempunyai konsentrasi
dalam darah lebih tinggi dari dalam alveoli, berdifusi dari dalam alveoli.
Gerakan udara ke dan keluar jalan nafas (ventilasi) secara kontinue
memurnikan oksigen dan membuang karbon dioksida dari jalan dalam
paru. Keseluruhan proses pertukaran gas antara udara atmosfir dan darah
dan antara darah dengan sel-sel tubuh ini disebut respirasi.

5. Patofisiologi
Port deentri kuman microbakterium tuberculosis adalah saluran pernapasan,
saluran pencernaan, dan luka terbuka pada kulit. Kebanyakan infeksi tuberculosis
terjadi melalui udara (air borne), yaitu melalui inhalasi droplet yang mengandung
kuman-kuman basil tuberkel yang berasal dari orang yang terinfeksi.
Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus biasanya di inhalasi terdiri dari
satu sampai tiga gumpalan basil yang lebih besar cenderung tertahan disaluran
hidung dan cabang besar bronkus dan tidak menyebabkan penyakit. Setelah
berada dalam ruang alveolus biasanya dibagian bawah lobus atau paru-paru atau
dibagian atas lobus bawah atau paru-paru tau dibagian bawah atas lobus bawah.
Basil tuberkel ini membangkitkan reaksi peradangan. Leukosit polimorfonuklear
tampak pada tempat tersebut dan memfagosit bacteria namun tidak membunuh
organisme tersebut. Sesudah hari-hari pertama maka leukosit diganti oleh
makrofag. Alveoli yang terserang akan mengalami konsolidasi dan timbul gejala
pneumonia akut.
Pneumonia seluler ini dapat sembuh dengan sendirinya sehingga tidak ada sisa
yang tertinggal, atau proses dapat juga berjalan terus dan bakteri terus difagosit
atau berkembang biak di dalam sel. Basil juga menyebar melalui getah bening
regional. Makrofag yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan
sebagian bersatu membentuk sel tuberkel epitolit yang dikelilingi leh fosit. Reaksi
ini biasanya membutuhkan waktu 1 sampai 10 hari.
6. Pemeriksaan penunjang
a. Kultur sputum
Positif untuk mycobacterium tuberculosis pada tahap aktif penyakit
b. Ziehl Nelsons
Pemakaian asam cepat pada gelas kaca untuk asupan cairan dalaqm darah,
positif untuk basil asam
c. Test kulit ( PPD, Mantoux, potongan volmel)
Reaksi positif ( area indurasi 10 mm / lebih besar terjadi 48 72 jam setelah
injeksi intra dermal antigen)
d. Foto thorak
Dapat menunjukkkan infiltrasi lesi awal pada area paru atas, simpanan
kalsium lesi sembuh primer. Perubahan menunjukkkan lebih luas TB dapat
termasuk ronggga, area fibrosa.
e. Histologi / kultur jaringan
Termasuk pembersihan gaster, urine, cairan serebrospinal, biopsi kulit. Positip
untuk mycobacterium tuberkulosis.
f. Biopsi jarum pada jaringan paru
Positip untuk granuloma TB, adanya sel raksasa menunjukkan nekrosis.
g. Elektrosit
Dapat tak normal tergantung pada lokasi dan beratnya infeksi.
h. GDA
Dapat norma tergantung pada lokasi dan beratnya kerusakan ruang mati
i. Pemeriksaaan fugsi paru
Penurunan kapasitas vital, kehilangan jaringan paru dan penyakit pleura ( TB
paru kronis paru luas).
( Marilynn E. Doenges, 2000).

7. Penatalaksanaan
1. Panduan OAT dan peruntukannya
1. Kategori -1(2 HRZE / 4H3R3)
Diberikan untuk pasien baru
pasien barui TB paru BTA positif
Pasien TB paru BTA negatif thorak positif
 Pasien TB ekstra paru
2. Kategori 2 (2HRZES / HRZE / 5H3R3E3)
Diberikan untuk pasien BTA positif yang telah diobati sebelumnya
Pasien kambuh
Pasien gagal
Pasien dengan pengobatan 3 tahun terputus ( Default)
3. OAT sisipan (HRZE)
Paket sisipan KDT adalah sama seperti panduan paket untuk taha kategori
-1 yang diberikan selama sebulan ( 28 hari)
2. Jenis dan dosis obat OAT
1. Isoniasid (H)
Obat ini sangat efektif terhadap kuman dalam keadaan metabolic aktif.
Dosis harian yang dianjurkan 5 mg / kg BB, sedangkan untuk pengobatan
intermiten 3 X semingggu diberikan dengan dosis 10 mg / kg BB.
2. Rifamisin (R)
Dapat m,embnunuh kuman semi dormanf yang tidak dapat dibunuh
isoniasid. Dosis 10 mg / kg BB diberikan sama untuk pengobatan harian
maupun intermiten 3 X seminggu.
3. Pirasinamid (Z)
Dapat membunuh kuman yang berada dalam sel dengan suasana asam.
Dosis harian dianjurkan 25 mg / kg BB, sedangkan untuk pengobatan
intermiten 3 X seminggu
4. Streptomisin (S)
Dosis harian dianjurkan 15 mg / kg BB, sedeangkan untuk pengobatan
intermiten 3 X seminggu diberikan dengaqn dosis yang sama. Penderita
berumur sampai 60 tahun dosisnya 0,75 gr/ hari. Sedangkan untuk
berumur 60 th atau lebih diberikan 0,50 gr/ hari.
(Departemen Kesehatan Republik Indonesia, 2006)

ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS CA PARU

1. Pengkajian
a. Aktifitas/istirahat
Kelelahan
 Nafas pendek karena kerja
Kesultan tidur pada malam hari, menggigil atau berkeringat
Mimpi buruk
Takhikardi, takipnea/dispnea pada kerja
Kelelahan otot, nyeri , dan sesak
b. Integritas Ego
Adanya / factor stress yang lama
Masalah keuangan, rumah
Perasaan tidak berdaya / tak ada harapan
Menyangkal
Ansetas, ketakutan, mudah terangsang
c. Makanan / Cairan
Kehilangan nafsu makan
Tak dapat mencerna
Penurunan berat badan
Turgor kult buruk, kering/kulit bersisik
Kehilangan otot/hilang lemak sub kutan
d. Kenyamanan
Nyeri dada
Berhati-hati pada daerah yang sakit
Gelisah
e. Pernafasan
Nafas Pendek
Batuk
Peningkatan frekuensi pernafasan
Pengembangn pernafasan tak simetris
Perkusi pekak dan penuruna fremitus
Defiasi trakeal
Bunyi nafas menurun/tak ada secara bilateral atau unilateral
Karakteristik : Hijau /kurulen, Kuning atua bercak darah
f. Keamanan
Adanya kondisi penekanan imun
Test HIV Positif
Demam atau sakit panas akut
g. Interaksi Sosial
Perasaan Isolasi atau penolakan
Perubahan pola biasa dalam tanggung jawab
Pemeriksaan Diagnostik
a. Kultur Sputum
b. Zeihl-Neelsen
c. Tes Kulit
d. Foto Thorak
e. Histologi
 f. Biopsi jarum pada jaringan paru
g. Elektrosit
h. GDA
i. Pemeriksaan fungsi Paru

2. Diagnosa
a. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan akumulasi sekret
kental atau sekret darah
b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kerusakan membran
alveoler-kapiler
c. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan anoreksia

3. Intervensi

No DIAGNOSA NOC NIC

1 Bersihan jalan nafas tidak Respiratory status :
efektif berhubungan dengan Ventilation
akumulasi sekret kental atau Respiratory status :
sekret darah Airway patency
Aspiration Control
kriteria hasil :
Mendemonstrasika
batuk efektif dan suara nafas
yang bersih,tidak ada sianosis
dan dyspneu
Menunjukkan jalan nafas yang
paten
Mampu mengidentifikasikan
dan mencegah faktor
yang penyebab.
Saturasi O2 dalam batas normal
.
Pastikan kebutuhan oral /
trachealsuctioning.
Berikan O2
Anjurkan pasien untuk
istirahat dan napas dalam
Posisikan pasien untuk
memaksimalkan Ventilasi
Keluarkan sekret dengan
batuk atau suction
Auskultasi suara nafas, catat
adanya suara tambahan
Monitor status hemodinamik
Berikan pelembab udara
Kassa basah NaCl Lembab
Atur intake untuk cairan
mengoptimalkan
keseimbangan.
Monitor respirasi dan status
O2
Pertahankan hidrasi yang
adekuat untuk
mengencerkan sekret
2 Gangguan pertukaran gas Respiratory Status : Posisikan pasien untuk
berhubungan dengan Gas exchange memaksimalkan ventilasi
kerusakan membran alveoler- Keseimbangan asam Basa, Pasang mayo bila perlu
kapiler Elektrolit Keluarkan sekret dengan
Respiratory Status : batuk atau suction
ventilation Atur intake untuk cairan
Vital Sign Status mengoptimalkan
keseimbangan.
kriteria hasi: Monitor respirasi dan status
Mendemonstrasikan O2
peningkatan ventilasi dan Catat pergerakan dada,amati
oksigenasi yang adekuat kesimetrisan, penggunaan
Memelihara kebersihan paru otot tambahan, retraksi otot
paru dan bebas dari tanda tanda supraclavicular dan
distress pernafasan intercostal
Mendemonstrasikan batuk Monitor suara nafas, seperti
efektif dan suara nafas yang dengkur
bersih,tidak ada sianosis dan Monitor pola nafas :
Tanda tanda vital dalam rentang bradipena, takipenia,
normal kussmaul, hiperventilasi,
AGD dalam batas normal cheyne stokes, biot
Status neurologis dalam batas Auskultasi suara nafas, catat
normal area penurunan / tidak
adanya ventilasi dan suara
tambahan
Monitor TTV, AGD,
elektrolit dan statusmental
Observasi sianosis
khususnya membrane
mukosa
Auskultasi bunyi jantung,
jumlah, irama dan denyut
jantung
3 Ketidakseimbangan nutrisi NOC: Kaji adanya alergi makanan
kurang dari kebutuhan tubuh Nutritional status: Kolaborasi dengan ahli gizi
berhubungan dengan Adequacy of nutrient untuk menentukan jumlah
anoreksia Nutritional Status : food and kalori dan nutrisi
Fluid Intake yang dibutuhkan pasien
Weight Control Yakinkan diet yang dimakan
mengandungtinggi serat
Kriteria hasil untuk mencegah konstipasi
Albumin serum Ajarkan pasien bagaimana
Pre albumin serum membuat catatan makanan
Hematokrit harian.
Hemoglobin Monitor adanya penurunan
BB dan gula darah
Total iron binding capacity
Monitor turgor kulit
Jumlah limfosit
Monitor kekeringan, rambut
kusam, total protein, Hb dan
kadar Ht
Monitor mual dan muntah
Monitor pucat, kemerahan,
dan kekeringan jaringan
konjungtiva
Monitor intake nuntrisi
 Informasikan pada klien dan
keluarga tentang manfaat
nutrisi
Anjurkan banyak minum
Catat adanya edema,
hiperemik, hipertonikpapila
lidah dan cavitas oval

DAFTAR PUSTAKA

Lynda Juall Carpenito, Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan , edisi 2 ,

EGC, Jakarta ,1999.
Mansjoer dkk , Kapita Selekta Kedokteran ,edisi 3 , FK UI , Jakarta 1999.

Price,Sylvia Anderson , Patofisologi : Konsep Klinis Proses Proses penyakit ,

alih bahasa Peter Anugrah, edisi 4 , Jakarta , EGC, 1999