SKENARIO

SAKIT KEPALA
Seorang laki laki berusia 50 tahun dating ke dokter dengan keluhan sering sakit kepala
dibagian belakang sejak 1 bulan yang lalu, dan tidak berkurang meskipun sudah minum obat
sakit kepala. Ayahnya memang menderita hipertensi. Pada pemeriksaan fisik didapatkan
tekanan darah 160/100 mmHg, batas jantung dan bunyi jantung I, II dalam batas normal.
Dokter menganjurkan pasien tersebut untuk melakukan diet dan minum obat antihipertensi.

1
 KATA SULIT

Hipertensi : keadaan dimana tekanan darah diatas 120/80 mmHg

Obat Anti-Hipertensi : obat untuk menurunkan tekanan darah
Baunyi Jantung I : berupa sistolik dimana katup trikuspid dan mitral tertutup,
sedangkan katup aorta dan pulmonal terbuka
Bunyi Jantung II : berupa diastolik dimana katup trikuspid dan mitral terbuka,
sedangkan katup aorta dan pulmonal tertutup
Tekanan Darah : tekanan yang ditimbulkan pada dinding arteri yang berfungsi
sebagai gaya pendorong utama yang mengalirkan darah ke jaringan

2
 PERTANYAAN
1. Bagaimana hubungan sakit kepala dengan hipertensi ?
2. Kenapa sakit kepala tidak berkurang walaupun pasien telah minum obat sakit kepala ?
3. Faktor apa yang mempengaruhi tekanan darah ?
4. Kenapa batas jantung masih dalam batas normal ?
5. Apa gejala dari hipertensi selain sakit kepala ?
6. Kenapa dokter menyarankan pasien melakukan diet ?
7. Apa penyebab terjadinya hipertensi ?
8. Apa saja stadium dari hipertensi ?
9. Pemeriksaan apa yang dilakukan untuk menegakkan diagnosis ?
10. Bagaimana tatalaksana dari hipertensi ?
11. Apa komplikasi dari hipertensi ?
12. Diet apa yang dianjurkan dokter kepada pasien ?

3
 JAWABAN
1. Hubungan sakit kepala dengan hipertensi, tekanan darah di pengaruhi oleh resistensi total
perifer dan curah jantung, peningkatan resistensi total perifer menyebabkan
vasokonstriksi arteri, sehingga curah jantung menurun, terjadi peningkatan kerja jantung
dan peningkatan sistol dan diastol, hal ini menyebabkan terjadinya hipertensi,
vasokonstriksi arteri mengakibatkan volume darah yang dialirkan menurun, sehingga
dapat terjadi iskemi jaringan, apabila iskemi terjadi pada jaringan di otak akan
menyebabkan sakit kepala
2. Sakit kepala tidak berkurang walaupun pasien telah minum obat sakit kepala karena obat
tersebut tidak menghilangkan etiologi dan sakit kepala pada pasien disebabkan iskemi
sehingga pemberian obat analgesik hanya mengurangi sakit sementara (simtomatik)
3. Faktor yang mempengaruhi tekanan darah yaitu usia, jenis kelamin, aktivitas, posisi
tubuh, pola hidup, stress, viskositas darah, ukuran arteri, dan disentibilitas pembuluh
darah
4. Batas jantung masih dalam batas normal karena pada hipertensi jantung berkontraksi
lebih cepat dari keadaan normal tanpa disertai perbesaran organ (hipertropi) sehingga
batas jantung tetap normal, namun pada keadaan lebih lanjut hipertensi dapat
menyebabkan hipertropi
5. Gejala dari hipertensi selain sakit kepala dapat berupa mual, pusing, jantung berdebar,
sakit dada (angina), dan sesak nafas
6. Dokter menyarankan pasien melakukan diet untuk mengurangi volume plasma dan
mengurangi resiko terjadinya aterosklerosis
7. Penyebab terjadinya hipertensi bisa berupa penyebab primer seperti gaya hidup yang
salah, merokok, konsumsi alkohol, dan faktor genetik dan penyebab sekunder karena
kerusakan organ (ginjal, endokrin, dan vaskular)
8. Stadium dari hipertensi
Normal : sistol 120 dan diastol 80
Prehipertensi : sistol 120-139 dan diastol 80-89
Stage 1 : sistol 140-159 dan diastol 90-99
Stage 2 : sistol diatas 160 dan diastol diatas 100
9. Pemeriksaan yang dilakukan untuk menegakkan diagnosis, nilai profil lipid lengkap,
hematologi rutin, glukosa darah, homosistein, dan CRP
10. Tatalaksana dari hipertensi
Non farmakologi : diet rendah natrium, mengurangi minum alkohol, dan
memperbaiki pola hidup
Farmakologi : alfa-bloker, beta-bloker, captoprile, amlodipine, dan kalsium channel
bloker
11. Komplikasi dari hipertensi yaitu infark miokard, stroke, gagal jantung, hipertropi
ventrikel, angina (nyeri dada), dan gangguan ginjal
12. Diet yang dianjurkan dokter kepada pasien mengurangi intake natrium dan alkohol,
menguragi makan makanan yang berlemak dan meningkatkan intake kalium

4
 HIPOTESIS
Peningkatan tekanan darah diatas 120/80 disebut hipertensi, disebabkan oleh banyak factor
seperti gaya hidup, aktivitas, usia, jenis kelamin, stress, dan penyakit yang mendasari (seperti
gangguan ginjal); ditandai dengan sakit kepala, pusing, mual, sakit dada (angina), sesak
nafas, dan jantung berdebar; untuk mengetahui etiologi penyakit yang mendasari dapat
dilakukan dengan pemeriksaan nilai profil lipid lengkap, hematologi rutin, glukosa darah,
homosistein, dan CRP.

5
 SASARAN BELAJAR
1. Memahami dan Menjelaskan Jantung
1.1 Anatomi Makroskopik Jantung
1.2 Anatomi Mikroskopik Jantung
1.3 Mekanisme Kerja Jantung
2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Tekanan Darah
3. Memahami dan Menjelaskan Hipertensi
3.1 Definisi Hipertensi
3.2 Etiologi Hipertensi
3.3 Epidemiologi Hipertensi
3.4 Patogenesis dan Patofisiologi Hipertensi
3.5 Manifestasi Klinik Hipertensi
3.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding Hipertensi
3.7 Tatalaksana Hipertensi
3.8 Komplikasi Hipertensi
3.9 Prognosis Hipertensi
3.10 Pencegahan Hipertensi

6
 PEMBAHASAN
1. Memahami dan Menjelaskan Jantung
1.1 Anatomi Makroskopik Jantung

Jantung adalah organ yang terletak dalam cavum pericardii dan merupakan organ
muscular yang berbentuk conus, berkontraksi secara teratur yang berfungsi untuk
memompakan darah ke seluruh tubuh dari ventricel sinistra melalui aorta ascendens. Jantung
dibentuk oleh organ-organ muskular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta
ventrikel kanan dan kiri.
Terletak dalam rongga thorax dalam ruang mediastinum dan dibungkus oleh jaringan
ikat yang dinamakan pericardium. Berat jantung orang dewasa normal (250-300) gram,
ukuran lintang mediastinum (8-10) cm. Jantung berdenyut (60-70) x per menit hampir
90.000-100.000 x dalam 24 jam sehari terus menerus tanpa henti selama masih hidup.

Letak jantung dalam ruang mediastinum adalah sebagai berikut :

1. 1/3 bagiannya : terletak sebelah kanan dari garis linea mediana sternalis (sternum) dan
dapat dilihat bagian-bagian jantung sebagai berikut: atrium dextra, ventricel dextra,
pembuluh darah besar (vena cava superior, inferior, dan aorta ascendens dan sebagian
arcus aorta).

7
2. 2/3 bagiannya : terletak sebelah kiri dari linea mediana terdapat: ventricel sinistra, atrium
sinistra, dan sebagian ventricel dextra dan truncus pulmonalis dan arcus aorta.

Berdasarkan letak anatomi, organ jantung terdapat dalam cavum thorax diantara
kedua paru dextra dan sinistra yang disebut dengan ruang mediastinum, tepatnya pada
mediastinum media. Jantung dibungkus oleh jaringan ikat yang disebut pericardium.
Pericardium terdiri dari:
1. Pericardium bagian luar disebut lapisan fibrosa, merupakan jaringan ikat kuat dan
padat yang melekat pada diaphragma pada Centrum tendineum Diaphragma
Thotacis.
2. Lapisan bagian dalamnya disebut sebagai lapisan serosa. Lapisan fibrosa dan serosa
ini berlanjut ke basis cordis sebagai lapisan tunica adventitia. Pericardium lapisan
serosa terbagi atas dua lapisan:
a) Lamina parietalis, lapisan serosa yang melekat pada bagian dalam lapisan fibrosa
yang menuju basis cordis dan menutupi alat-alat tsb: Aorta ascendens, vena cava
superior, trunkus pulmonalis, dan vena-vena pulmonalis.
b) Lamina visceralis perikardium serosa adalah lapisan yang langsung menutupi otot
jantung disebut juga epikardium.
Diantara lapisan pericardium parietalis dan visceralis terdapat ruangan yang
disebut cavum pericardii.

Lapisan lapisan jantung secara berurutan dari dalam ke luar adalah:

1. Endokardium (mukosa) : Lapisan paling luar disebut epikardium, dilapisi oleh
mesotel.Dibawahnya terdapat jaringan penyambung dimana ditemukan kapiler,
pembuluh limf, dan serat saraf.
2. Miokardium (jaringan otot) : Lapisan tengah disebut miokardium, tersusun dari serat
muskular jantung.Miokardium pada ventrikel lebih tebal daripada atrium.
3. Perikardium ( jaringan ikat fibrosa dan serosa) : Lapisan dalam disebut endokardium,
terdiri dari 3 lapisan yaitu endotel, sub endotel, dan elastiko-muskulosa.
Lapisan paling dalam disebut endotel, merupakan jaringan ikat halus bersambung
dengan endotel pembuluh darah yang masuk ke jantung.

Lapisan tengah, sub endotel, terdiri dari jaringan penyambung jarang yang tebal,
mengandung banyak serat elastin.

Lapisan elastiko-muskulosa terbentuk dari jaringan pneyambung tidak beraturan,

terdiri dari serat muskular dan elastin, kadang-kadang di bawahnya terdapat lemak.

Dibawah endotel ada lapisan sub endokardium yang terdiri dari jaringan
penyambung jarang, tempat ditemukannya serat Purinye. Serat Purkinye berguna untuk
menghantarkan impuls, berfungsi untuk menjaga irama jantung dan mengkoordinasi
atrium dan ventrikel.Endokardium atrium lebih tebal daripada ventrikel.

Jantung dapat dibedakan dua bagian sebagai berikut:

1. Bagian bawah disebut apex cordis: berbentuk kerucut menunjuk ke arah kiri depan
bawah
2. Bagian atas disebut basis cordis: menunjuk ke arah kanan belakang atas.

8
 Jantung terdiri dari beberapa ruang jantung yaitu atrium dan ventrikel yang masing-
masing dari ruang jantung tersebut dibagi menjadi dua yaitu atrium dextra dan atrium sinistra
dan dua buah ruangan bilik yaitu ventricel dextra dan ventricel sinistra. Antara kedua atrium
dibatasi oleh sekat yang dinamakan septum atriorum, dan di antara kedua ventrikel
dinamakan septum interventrikulorum.

1) Atrium Dextra berfungsi sebagai penampungan (reservoir) darah yang rendah oksigen
dari seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui vena kava superior, vena kava
inferior, serta sinus koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Kemudian darah
dipompakan ke ventrikel kanan dan selanjutnya ke paru. Katup trikuspid yang
memisahkan atrium kanan dari ventrikel kanan.

2) Atrium Sinistra menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah vena
pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri dan selanjutnya ke seluruh tubuh
melalui aorta. Atrium kiri menerima darah beroksigen dari paru-paru melalui vena paru-
paru. Sebagai kontraksi dipicu oleh node sinoatrial kemajuan melalui atrium, darah
melewati katup mitral ke ventrikel kiri

3) Ventrikel Dextra menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru
melalui arteri pulmonalis. Ventrikel kanan menerima darah de-oksigen sebagai kontrak
atrium kanan. Katup paru menuju ke arteri paru tertutup, memungkinkan untuk mengisi
ventrikel dengan darah. Setelah ventrikel penuh, mereka kontrak. Sebagai kontrak
ventrikel kanan, menutup katup trikuspid dan katup paru terbuka. Penutupan katup
trikuspid mencegah darah dari dukungan ke atrium kanan dan pembukaan katup paru
memungkinkan darah mengalir ke arteri pulmonalis menuju paru-paru.

4) Ventrikel Sinistra menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh
melalui aorta. Ventrikel kiri menerima darah yang mengandung oksigen dari atrium kiri.
Darah melewati katup mitral ke ventrikel kiri.

Katup - katup jantung diantara atrium kanan dan ventrikel kanan ada katup yang
memisahkan keduanya yaitu katup trikuspid, sedangkan pada atrium kiri dan ventrikel kiri
juga mempunyai katup yang disebut dengan katup mitral/ bikuspid. Kedua katup ini
berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka dan tertutup pada saat darah masuk dari
atrium ke ventrikel.

1) Katup Trikuspid

9
 Katup trikuspid berada diantara atrium
kanan dan ventrikel kanan. Bila katup ini
terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium
kanan menuju ventrikel kanan. Katup trikuspid
berfungsi mencegah kembalinya aliran darah
menuju atrium kanan dengan cara menutup pada
saat kontraksi ventrikel. Sesuai dengan
namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun
katup.

2) Katup Pulmonal
Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan
mengalir dari dalam ventrikel kanan melalui trunkus
pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi
arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan
berhubungan dengan jaringan paru kanan dan kiri.
Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup
pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka
bila ventrikel kanan berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan
relaksasi, sehingga memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri
pulmonalis.

3) Katup Bikuspid
Katup bikuspid atau katup mitral mengatur
aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri..
Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup
pada saat kontraksi ventrikel. Katup bikuspid terdiri
dari dua daun katup.

4) Katup Aorta
Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang
terdapat pada pangkal aorta. Katup ini akan
membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi
sehingga darah akan mengalir keseluruh tubuh.
Sebaliknya katup akan menutup pada saat ventrikel
kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk
kembali kedalam ventrikel kiri.

Vaskularisasi Jantung
Aorta Ascendens setelah keluar dari ventrikel kiri pada bagian pangkal, di atas katup
semilunaris aorta mempercabangkan dua buah pembuluh darah untuk mendarahi otot
jantung. Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sulcus ) :

10
1. Sulcus coronarius : melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi jantung atas
dua bagian atrium dan ventricel. Pada alur tersebut dapat berjalan alat alat sebagai
berikut: A. Coronaria sinistra dan dextra, sinus coronarius, vena cordis parva.
2. Sulcus interventricularis anterior : pada alur ini berjalan A. Interventricularis anterior
dikenal dengan rami descendens anterior, cabang dari A. Coronaria sinistra dan vena
cordis magna. Sulcus ini memisahkan ventricel dextra dan sinistra.
3. Sulcus interventricular posterior: pada alur ini berjalan A. Interventricularis posterior
dikenal dengan rami descendens posterior cabang dari A. Coronaria dextra dan vena
cordis media.
Cabang cabang arteria coronaria sebagai berikut:
1. Arteria coronaria dextra dengan cabang:
a. Arteri marginalis untuk mendarahi atrium dan ventricel dextra
b. Arteri interventrikularis posterior untuk mendarahi kedua dinding belakang ventrikel,
epicardium, atrium dextra, dan SA node.
2. Arteria coronaria sinistra mempercabangkan dua buah yaitu :
a. A. Interventrikulris anterior ( rami descendens anterior ) mendarahi bagian anterior
ventricel dextra dan sinistra dan arteria marginalis sinistra untuk samping atas
ventrikel sinistra.
b. A, circumfleksus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra, atrium sinistra
Sistem vena pada jantung :
Sinus Coronarius : tempat muara dari vena vena jantung, yaitu:
1. vena cordis magna
2. vena cordis parva
3. vena cordis media
4. vena cordis obliq
Tetapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra, yaitu:
1. vena cordis anterior
2. vena cordis minima ( THEBESI )

1.2 Anatomi Mikroskopik Jantung

1. Endokardium

11
 Terdiri dari lapisan endokardium dan subendokardium. Pada ventrikel di bagian sub
endokardium terdapat serat purkinje yang bergaris tengah lebih besar dibandingkan serat otot
jantung biasa dan relatif mengandung lebih banyak sarkoplasma. Dan di atrium terdapat
jaringan elastiko muskulosa. Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung dengan
endotel buluh darah yang masuk dan keluar jantung. Lebih ke dalam terdapat lapisan yang
lebih kuat mengandung banyak serat elastin dan serat polos. Pada atrium lapisan
endokardiumnya lebih tebal dari pada ventrikel.
2. Miokardium
Terdiri atas otot jantung yang ketebalannya beragam pada tempat yang berbeda, yang
paling tipis terdapat pada kedua atrium dan yang paling tebal terdapat pada ventrikel sinistra.
Di dalam atrium serat otot cenderung bersusun dalam berkas yang membentuk jala jala. Di
permukaan dalam, berkas berkas otot menonjol membentuk banyak rabung tak beraturan
disebut muskulus pektinatus di dalam bagian aurikula atrium. Di dalam ventrikel, lembaran
otot tersusun dua lapis, permukaan dan dalam. Lapis permukaan berjalan spiral dari dasar
ventrikel ke apeks, tempat mereka masuk ke dalam untuk berakhir di dalam muskulus
papillaris.
3. Epikardium
Selubung luarnya (disebut juga perikardium viseral) berupa suatu membran serosa.
Permukaan luarnya diliputi selapis sel mesotel. Di bawah mesotel terdapat lapisan tipis
jaringan ikat yang mengandung banyak serat elastin. Suatu lapisan subperikardial terdiri atas
jaringan ikat longgar mengandung buluh darah, banyak elemen saraf, dan lemak, menyatukan
epikardium dengan miokardium.
4. Atrium Jantung
Endokardium atrium lebih tebal dari endokardium ventrikel. Endokardium atrium
terdiri atas tiga lapisan, yaitu:
1) Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng yang terletak paling dalam
2) Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus
3) Lapisan elastikmuskulosa yang mengandung banyak serat elastin dan serat otot polos
5. Ventrikel jantung
Dinding ventrikel lebih tebal dari dinding atrium, tetapi lapisan endokardium
ventrikel lebih tipis dari endokardium atrium. Endokardiumnya terdiri atas dua lapis, yaitu:
1) Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng
2) Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus
6. Valvula Atrioventrikulare ( Katup Jantung )
Semua katup dihubungkan dengan muskulus papilaris ventrikel oleh benang fibrosa,
disebut korda tendinea, yang mengendalikan katup saat ventrikel berkontraksi. Pada pangkal
katup terdapat jaringan penyambung padat fibrosa yang disebut annulus fibrosus yang
meneruskan diri atau bersatu dengan rangka katup.

1.3 Mekanisme Kerja Jantung

A. Fase fase jantung
1. Middiastol ventrikel
Selama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol,
karena aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium
sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemah, karena
perbedaan tekanan ini katup AV terbuka dan darah mengalir langsung dari atrium ke

12
dalam ventrikel akibatnya volume ventrikel meningkat bahkan sebelum atrium
berkontraksi. Pada akhir diastol SA Node mencapai ambang dan membentuk potensial
aksi.
2. Depolarisasi atrium
Menimbulkan kontraksi atrium dan memeras lebih banyak darah ke ventrikel.
Sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium selama kontraksi atrium, tekanan
atrium tetap sedikit lebih tinggi dari pada tekanan ventrikel sehingga katup AV terbuka.
3. Akhir diastol ventrikel

Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi. Ventrikel pada saat ini kontraksi
atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol
dikenal sebagai EDV = 135 ml.

4. Eksitasi Ventrikel

Keadaan ketika tekanan ventrikel menurun dari tekanan atrium sehingga katup AV
tertutup.

5. Kontraksi ventrikel isovolumetrik

Ketika kontraksi ventrikel dimulai tekanan ventrikel segera melebihi tekanan

atrium. Perbedaan tekanannya terbalik mendorong katup AV tertutup. Setelah tekanan
ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup, tekanan tersebut belum
melebihi tekanan aorta untuk membuka katup aorta dengan demikian terdapat periode
waktu singkat antara penutupan katup AV dan penutupan katup aorta sehingga ventrikel
menjadi suatu bilik tertutup, karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk
ataupun keluar ventrikel.

6. Ejeksi ventrikel

Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta katup aorta dipaksa membuka
dan darah mulai menyemprot kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa
berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat dari pada darah mengalir ke pembuluh
pembuluh yang lebih kecil di ujung yang lain. Volume ventrikel berkurang secara
drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar.

7. Akhir sistole ventrikel

Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna dalam penyemprotan saat

ejeksi ventrikel. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel disebut sebagai volume sistolik
akhir = 65 ml. Dan volume darah yang keluar ke aorta disebut isi sekuncup.

8. Relaksasi volume isovolumetrik

Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi tekanan ventrikel di bawah

tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan
gangguan pada kurva tekanan aorta. Yang dikenal sebagai takik dikrotik. Tidak ada
lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah

13
 tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi
dari atrium dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat
yang disebut sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik.

B. Aktivitas listrik jantung

Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh suatu potensial
aksi yang menyebar melalui membran sel sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut
secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal
sebagai ototrimitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:

1. 99% otot jantung adalah sel kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa.
Sel sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan suatu potensial aksi

14
2. Sebagian kecil sisanya merupakan suatu sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi
mengkhususkan diri untuk mencetuskan dan menghantarkan suatu potensial aksi yang
bertanggung jawab untuk kontraksi sel sel pekerja.
a. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang
vena cava superior
b. Nodus Atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel otot jantung khusus di dasar
atrium kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.
c. Berkas HIS (Berkas Atrioventrikel), suatu jaras sel khusus yang berasal dari
atrioventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri
yang berjalan ke bawah septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke
atrium di sepanjang dinding luar.
d. Serat purkinje, serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar ke
seluruh miokardium ventrikel seperti ranting ranting pohon.
C. Aktivitas Pemacu sel otot otoritmik
Secara umum diperkirakan bahwa sel otoritmik jantung terjadi karena penurunan
siklus fluks positif K+ ke luar yang berlangsung bersamaan dengan kebocoran Na+ ke dalam.
Di sel sel otoritmik jantung, antara potensial potensial aksi, karena saluran K+
diinaktifkan yang mengurangi aliran ion kalsium positif mengikuti penurunan gradien
konsentrasi mereka. Karena bagian dalam secara bertahap berkurang kenegatifannya, yaitu
membran secara bertahap mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah
ambang tercapai, terjadi fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan
saluran Ca++ dan influks Ca++ kemudian. Fase turun disebabkan karena efluks K+ yang
terjadi karena peningkatan permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+. Setelah potensial
aksi usai, inaktifasi saluran saluran K+ ini mengawali depolarisasi berikutnya.

15
D. Potensial aksi di sel otot jantung kontraktil

Tidak seperti sel sel otoritmik, membran sel kontraktil pada dasarnya tetap berada
dalam keadaan istirahat sebesar -90Mv sampai tereksitasi oleh aktivitas listrik yang
merambat dari pemacu. Setelah membran sel kontraktil miokardium ventrikel tereksitasi,
timbul potensial aksi melalui perubahan permeabilitas dan perubahan potensial membran.

1. Selama fase naik potensial aksi, potensial membran dengan cepat berbalik ke nilai positif
sebesar +30mV akibat peningkatan mendadak permeabilitas membran terhadap Na+ yang
diikuti oleh influks masif Na+. Permeabilitas Na+ kemudian dengan cepat berkurang ke
nilai istirahatnya rendah tetapi khas untuk sel otot jantung membran potensial
dipertahankan di tingkat positif dan menghasilkan fase datar (plateau phase) potensial
aksi
2. Perubahan voltase mendadak yang terjadi selama fase naik potensial aksi menimbulkan
dua perubahan permeabilitas bergantung voltase yang bertanggung jawab
mempertahankan fase datar tersebut. Pengaktifan salurann Ca++ lambat dan penurunan
permeabilitas K+. Pembukaan saluran Ca++ menyebabkan difusi lambat Ca++ masuk ke
dalam sel karena konsentrasi Ca++ di CES lebih besar. Influks Ca++ yang bermuatan
positif ini memperlama kepositifan pada bagian dalam sel dan merupakan penyebab fase
datar. Efek ini diperkuat oleh penurunan permeabilitas K+ yang terjadi secara bersamaan.
Penurunan aliran ke luar K+ yang bermuatan positif mencegah repolarisasi cepat
membran dan dengan demikian ikut berperan memperlama fase datar.
3. Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi saluran Ca++
dan pengaktifan saluran K+. Penurunan permeabilitas Ca++ menyebabkan Ca++ tidak
masuk lagi ke dalam sel sedangkan peningkatan mendadak permeabilitas K+ yang terjadi
bersamaan menyebabkan difusi cepat K+ yang positif ke luar sel. Dengan demikian,
repolarisasi cepat yang terjadi pada akhir fase datar terutama disebabkan oleh efluks K+,
yang kembali membuat bagian dalam sel lebih negatif daripada bagian luar dan
memulihkan potensial membran ke tingkat istirahat.

16
2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Tekanan Darah
A. Pengertian tekanan darah
Tekanan darah adalah tekanan yang ditimbulkan pada dinding
arteri. Tekanan puncak terjadi saat ventrikel berkontraksi dan disebut
tekanan sistolik. Tekanan diastolik adalah tekanan terendah yang terjadi
pada saat jantung beristirahat. Tekanan darah biasanya biasanya
digambarkan sebagai rasio tekanan sistolik terhadap tekanan diastolik,
dengan nilai dewasa normalnya berkisar dari 100/60 sampai 140/90. Rata
rata tekanan darah normal 120/80 (Smeltzer and Bare, 2001).
B. Mekanisme pemeliharaan tekanan darah
Tekanan darah dikontrol oleh otak, sistem saraf otonom, ginjal,
beberapa kelenjar endokrin, arteri, dan jantung. Otak adalah pusat
pengontrol tekanan darah di dalam tubuh. Serabut saraf adalah bagian
sistem saraf otonom yang membawa isyarat dari semua bagian tubuh
untuk menginformasikan kepada otak perihal tekanan darah, volume
darah, dan kebutuhan khusus semua organ. Semua informasi ini diproses
oleh otak dan keputusan dikirim melalui saraf menuju organ organ tubuh
termasuk pembuluh darah, isyaratnya ditandai dengan mengempis atau
mengembangnya pembuluh darah. Saraf saraf ini dapat berfungsi
secara otomatis.
Ginjal adalah organ yang berfungsi mengatur fluida (campuran
cairan dan gas) dalam tubuh. Ginjal juga memproduksi hormon yang
disebut renin. Renin dari ginjal merangsang pembentukan angiotensin
yang menyebabkan pembuluh darah kontriksi sehingga tekanan darah
meningkat. Sedangkan hormon dari beberapa organ juga dapat
mempengaruhi pembuluh darah seperti kelenjar adrenal pada ginjal yang
mensekresikan beberapa hormon seperti adrenalin dan aldosteron juga
ovari yang mensekresikan estrogen yang dapat meningkatkan tekanan
darah. Kelenjar tiroid atau hormon tiroksin juga berperan penting dalam
pengontrolan tekanan darah.
Pada akhirnya tekanan darah dikontrol oleh berbagai proses
fisiologis yang bekerja bersamaan. Serangkaian mekanisme inilah yang
memastikan darah mengalir di ssirkulasi dan memungkinkan jaringan
mendapatkan nutrisi agar dapat berfungsi baik. Jika salah satu mekanisme
mengalami gangguan, maka dapat terjadi tekanan darah tinggi.
Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:
1. Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak
cairan pada setiap detiknya
2. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga
mereka tidak dapat mengembang pada saat jantung memompa darah
melalui arteri tersebut. Karena itu darah pada setiap denyut jantung
dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit daripada biasanya dan

17
 menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi pada usia lanjut,
dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena
arteriosklerosis.
Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat
terjadi vasokonstriksi, yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara
waktu mengkerut karena perangsangan saraf atau hormon di dalam
darah.
3. Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya
tekanan darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal
sehingga tidak mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam
tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan darah
juga meningkat.
Sebaliknya, jika:
1. Aktivitas memompa jantung berkurang
2. Arteri mengalami pelebaran
3. Banyak cairan keluar dari sirkulasi
maka tekanan darah akan menurun.
Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh
perubahan di dalam fungsi ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari
sistem saraf yang mengatur berbagai fungsi tubuh secara otomatis)

C. Perubahan fungsi ginjal

Ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara:

Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran

garam dan air, yang akan menyebabkan berkurangnya volume darah
dan mengembalikan tekana darah ke normal.

Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan

garam dan air, sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah
kembali ke normal.

Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan

enzim yang disebut renin, yang memicu pembentukan hormon
angiotensi, yang selanjutnya akan memicu pelepasan hormon
aldosteron

Ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan

darah, karena itu berbagai penyakit dan kelainan pda ginjal bisa
menyebabkan terjadinya tekanan darah tinggi. Misalnya penyempitan
arteri yang menuju ke salah satu ginjal (stenosis arteri renalis) bisa
menyebabkan hipertensi.Peradangan dan cedera pada salah satu atau
kedua ginjal juga bisa menyebabkan naiknya tekanan darah.

18
D. Sistem saraf simpatis

merupakan bagian dari sistem saraf otonom, yang untuk sementara

waktu akan:

Meningkatkan tekanan darah selama respon fight-or-flight (reaksi fisik

tubuh terhadap ancaman dari luar)

Meningkatkan kecepatan dan kekuatan denyut jantung; juga

mempersempit sebagian besar arteriola, tetapi memperlebar arteriola
di daerah tertentu (misalnya otot rangka, yang memerlukan pasokan
darah yang lebih banyak

Mengurangi pembuangan air dan garam oleh ginjal, sehingga akan

meningkatkan volume darah dalam tubuh

Melepaskan hormon epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin

(noradrenalin), yang merangsang jantung dan pembuluh darah

E. Pengaturan Tekanan Darah: Sistem Renin Angiotensin

Aldosteron

Sistem renin-angiotensin-aldosteron adalah serangkaian reaksi yang

dirancang untuk membantu mengatur tekanan darah.

1. Ketika tekanan darah turun (untuk sistolik, sampai 100 mm Hg atau

lebih rendah), ginjal melepaskan enzim renin ke dalam aliran darah.

2. Renin membagi angiotensinogen, suatu protein besar yang beredar

dalam aliran darah, menjadi potongan-potongan. Satu bagiannya
adalah angiotensin I.

3. Angiotensin I, yang relatif tidak aktif, dibagi menjadi potongan-

potongan oleh angiotensin-converting enzyme (ACE). Satu
bagiannya adalah angiotensin II, suatu hormon yang sangat aktif.

4. Angiotensin II menyebabkan dinding otot arteri kecil (arteriola)

mengerut, meningkatkan tekanan darah. Angiotensin II juga memicu
pelepasan hormon aldosterone dari kelenjar adrenal dan hormon
antidiuretik dari kelenjar pituitari.

Aldosteron menyebabkan ginjal untuk menahan pengeluaran garam

(natrium) dan kalium. Natrium menyebabkan air harus dipertahankan,
sehingga meningkatkan volume darah dan tekanan darah.

19
F. Fisiologi pembuluh darah

1. Aliran darah melalui pembuluh bergantung pada gradient tekanan

dan resistensi vascular

Laju aliran darah melalui suatu pembuluh berbanding lurus

dengan gradient tekanan dan berbanding terbalik dengan
resistensi vascular.

F= delta P/ R

a) Gradient tekanan adalah perbedaan tekanan antara awal dan

akhir suatu pembuluh. Kontraksi jantung me-nimbulkan tekanan
pada darah, yaitu gaya dorong utama bagi aliran melalui suatu
pembu-luh. Karena gesekan (resistensi), tekanan turun sewaktu
darah menyusuri panjang pembu-luh. Karena itu, tekanan lebih
tinggi di awal daripada di akhir pembuluh. Semakin besar
gradient tekanan yang mendorong darah melalui suatu
pembuluh, semakin besar laju aliran melalui pembuluh tersebut.

b) Resistensi yaitu ukuran tahanan atau oposisi terhadap aliran

darah yang melalui suatu pembuluh, akibat gesekan antara
cairan yang bergerak dan dinding vascular yang diam. Jika
resistensi meningkat, darah menjadi semakin suli melewati
pembuluh sehingga laju aliran berkurang. Jika resistensi
meningkat maka gradient tekanan harus meningkat agar laju
aliran tetap. Karena itu, jika pembuluh membentuk resistensi
yang lebih besar maka jantung harus be-kerja lebih keras untuk
mempertahankan sirkulasi yang adekuat.

Resistensi terhadap aliran darah bergantung pada:

viskositas darah, panjang pembuluh, dan jari-jari pembuluh, yaitu
factor terpenting.

20
 Viskositas darah ditentukan terutama oleh jumlah sel darah
merah yang beredar. Dalam keadaan normal, factor ini
relative konstan dan karenanya kurang begitu penting dalam
mengontrol resistensi.

Karena darah bergesekan dengan lapisan dalam pembuluh

sewaktu mengalir maka se-makin luas permukaan pembuluh
yang berkontak dengan darah, semakin besar resis-tensi
terhadap aliran. Pada radius tetap, semakin panjang
pembuluh, semakin besar luas permukaan dan semakin besar
resistensi terhadap aliran. Karena panjang pembuluh di tubuh
tidak berubah maka hal ini bukan merupakan factor variable
dalam kontrol resis-tensi vascular.

Penentu utama resistensi terhadap aliran adalah jari-jari

pembuluh. Cairan lebih mudah mengalir melalui suatu
pembuluh besar daripada pembuluh kecil. Karena volume ter-
tentu darah berkontak dengan luas permukaan yang jauh
lebih besar pada pembuluh berjari-jari kecil daripada pada
pembuluh berjari-jari besar sehingga resistensi menjadi lebih
besar.

2. Tekanan arteri berfluktuasi dalam kaitannya dengan sistol dan

diastole ventrikel.
Tekanan darah, gaya yang ditimbulkan oleh darah terhadap
dinding pembuluh, bergantung pada volume darah yang terkandung
di dalam pembuluh dan distensibilitas dinding pem-buluh darah.
Sewaktu sistol ventrikel, satu isi sekuncup darah masuk ke arteri,
sementara hanya sepertiganya yang meninggalkan arteri dan masuk
ke arteriol. Tekanan maksimal yang ditimbulkan pada arteri sewaktu
darah disemprotkan selama sistol disebut tekanan sistolik. Tekanan
minimal di dalam arteri ketika darah mengalir keluar menuju ke
pembu-luh yang lebih kecil sewaktu diastole disebut tekanan
diastolic.
3. Tekanan darah diatur oleh pusat kontrol kardiovaskular medulla
dan beberapa hormone
Daerah utama otak yang menyesuaikan sinyal simpatis ke
arteriol adalah pusat kontrol kardiovaskular di medulla batang otak.
Ini adalah pusat integrasi untuk regulasi tekanan darah. Selain
aktivitas reflex saraf, beberapa hormone juga secara ekstrinsik
mempengaru-hi jari-jari arteriol. Hormone-hormon ini mencakup
hormone medulla adrenal epinefrin dan norepinefrin, yang umumnya
memperkuat system saraf simpatis di sebagian besar organ, serta

21
 vasopressin dan angiotensin II, yang penting dalam mengontrol
keseimbangan cairan.
Vasopressin berperan dalam mempertahankan keseimbangan
air dengan mengatur jumlah air yang ditahan oleh ginjal di dalam
tubuh selama pembentukan urin. Angiotensin II penting dalam
mengatur keseimbangan garam tubuh. Jalur ini mendorong
penghematan garam selama pembentukan urin dan juga
menyebabkan retensi air.

3. Memahami dan Menjelaskan Hipertensi

3.1 Definisi Hipertensi
Menurut WHO, hipertensi merupakan peningkatan tekanan sistolik lebih besar atau
sama dengan 160 mmHg dan atau tekanan diastolic sama atau lebih besar 95 mmHg ( Kodim
Nasrin, 2003 ).
Tingkat normal untuk tekanan darah di bawah 120/80, di mana 120 merupakan
pengukuran sistolik (tekanan puncak pada arteri) dan 80 merupakan pengukuran diastolik
(tekanan minimum dalam arteri). Tekanan darah antara 120/80 dan 139/89 disebut
prehipertensi (untuk menunjukkan peningkatan risiko hipertensi), dan tekanan darah 140/90
atau di atas dianggap hipertensi.
Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan
sistoliknya diatas 140 mmHg dan tekanan diastoliknya diatas 90 mmHg.( Smith Tom, 1995 )

3.2 Etiologi Hipertensi

1. Hipertensi primer
Hipertensi primer didefinisikan sebagai hipertensi yang tidak disebabkan
oleh adanya gangguan organ lain seperti ginjal dan jantung. Hipertensi ini dapat
disebabkan oleh kondisi lingkungan seperti faktor keturunan, pola hidup yang
tidak seimbang, keramaian, stress, dan pekerjaan. Sikap yang dapat
menyebabkan hipertensi seperti konsumsi tinggi lemak, garam, aktivitas yang
rendah, kebiasaan merokok, konsumsi alkohol dan kafein. Sebagian besar
hipertensi primer disebabkan oleh faktor stress.
2. Hipertensi sekunder
Hipertensi yang disebabkan oleh gangguan ginjal, endokrin, dan kekakuan
dari aorta.
Kondisi stress dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah, karena saat
seseorang dalam kondisi stress akan terjadi pengeluaran beberapa hormon yang
akan menyebabkan penyempitan dari pembuluh darah, dan pengeluaran
cairan lambung yang berlebihan, akibatnya seseorang akan mengalami mual,
muntah, mudah kenyang, nyeri lambung yang berulang, dan nyeri kepala.
Kondisi stress yang terus menerus dapat menyebabkan komplikasi hipertensi
pula.
Pola hidup yang tidak seimbang, merupakan sikap hidup yang tidak tepat
komposisi antara asupan makanan, olahraga dan istirahat, sehingga
menimbulkan gejala awal seperti obesitas yang selanjutnya dapat menyebabkan

22
gangguan lain seperti kencing manis, dan gangguan jantung.
Konsumsi garam berlebihan, dapat menimbulkan darah tinggi diakibatkan oleh
peningkatan kekentalan dari darah, sehingga jantung membutuhkan tenaga
yang lebih untuk mendorong darah sampai ke jaringan paling kecil. Kebiasaan
konsumsi alcohol, kafein, merokok dapat menyebabkan kekakuan dari pembuluh
darah sehingga kemampuan elastisitas pada saat mengalami tekanan yang
tinggi menjadi hilang.
Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder:

1. Penyakit Ginjal

Stenosis arteri renalis

Pielonefritis

Glomerulonefritis

Tumor-tumor ginjal

Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)

Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)

Terapi penyinaran yang mengenai ginjal

2. Kelainan Hormonal

Hiperaldosteronisme

Sindroma Cushing

Feokromositoma

3. Obat-obatan

Pil KB

Kortikosteroid

Siklosporin

Eritropoietin

Kokain

Penyalahgunaan alkohol

23
 Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)

4. Penyebab Lainnya

Koartasio aorta

Preeklamsi pada kehamilan

Porfiria intermiten akut

Keracunan timbal akut

3.3 Epidemiologi Hipertensi

Salah satu PTM yang menjadi masalah kesehatan yang sangat serius saat ini adalah
hipertensi yang disebut sebagai the silent killer. Di Amerika, diperkirakan 1 dari 4 orang
dewasa menderita hipertensi. Apabila penyakit ini tidak terkontrol, akan menyerang target
organ, dan dapat menyebabkan serangan jantung, stroke, gangguan ginjal, serta kebutaan.
Dari beberapa penelitian dilaporkan bahwa penyakit hipertensi yang tidak terkontrol dapat
menyebabkan peluang 7 kali lebih besar terkena stroke, 6 kali lebih besar terkena
congestiveheart failure, dan 3 kali lebih besar terkena serangan jantung. Menurut WHO dan
the International Society of Hypertension (ISH), saat ini terdapat 600 juta penderita hipertensi
di seluruh dunia, dan 3 juta di antaranya meninggal setiap tahunnya. Tujuh dari setiap 10
penderita tersebut tidak mendapatkan pengobatan secara adekuat.
Di Indonesia masalah hipertensi cenderung meningkat. Hasil Survei Kesehatan
Rumah Tangga (SKRT) tahun 2001 menunjukkan bahwa 8,3% penduduk menderita
hipertensi dan meningkat menjadi 27,5% pada tahun 2004. Kelompok Kerja
Serebrokardiovaskuler FK UNPAD/RSHS tahun 1999, menemukan prevalensi hipertensi
sebesar 17,6%, dan MONICA Jakarta tahun 2000 melaporkan prevalensi hipertensi di daerah
urban adalah 31,7%. Sementara untuk daerah rural (Sukabumi) FKUI menemukan prevalensi
sebesar 38,7%. Hasil SKRT 1995, 2001 dan 2004 menunjukkan penyakit kardiovaskuler
merupakan penyakit nomor satu penyebab kematian di Indonesia dan sekitar 2035% dari
kematian tersebut disebabkan oleh hipertensi. Penelitian epidemiologi membuktikan bahwa
hipertensi berhubungan secara linear dengan morbiditas dan mortalitas penyakit
kardiovaskular. Oleh sebab itu, penyakit hipertensi harus dicegah dan diobati. Hal tersebut
merupakan tantangan kita di masa yang akan datang.
Sampai saat ini Hipertensi masih menjadi masalah utama di dunia, baik di Negara
maju maupun Negara Negara berkembang, termasuk Indonesia. Riset Kesehatan Daasar
(Riskesdas) tahun 2007 mendapatkan prevalensi hipertensi pada penduduk umur 18 tahun
keatas di Indonesia cukup tinggi mencapai 31,7% dengan penduduk yang mengetahui dirinya
menderita hipertensi hanya 7,2% dan yang minum obat antihipertensi hanya 0,4%.
Sedangkan Menurut Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and
Treatment on High Blood Pressure VII (JNC-VII), hampir 1 milyar orang menderita
hipertensi di dunia. Menurut laporan Badan Kesehatan Dunia atau WHO, hipertensi
merupakan penyebab nomor 1 kematian di dunia. Data tahun 2010 di Amerika Serikat
menunjukkan bahwa 28,6% orang dewasa berusia 18 tahun ke atas menderita hipertensi.
Di Indonesia, belum ada data nasional lengkap untuk prevalensi hipertensi. Dari
Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1995, prevalensi hipertensi di Indonesia adalah
8.3%. Survei faktor risiko penyakit kardiovaskular (PKV) oleh proyek WHO di Jakarta,

24
menunjukkan angka prevalensi hipertensi dengan tekanan darah 160/90 masing-masing pada
pria adalah 13,6% (1988), 16,5% (1993), dan 12,1% (2000). Pada wanita, angka prevalensi
mencapai 16% (1988), 17% (1993), dan 12,2% (2000). Secara umum, prevalensi hipertensi
pada usia lebih dari 50 tahun berkisar antara 15%-20%. Survei di pedesaan Bali (2004)
menemukan prevalensi pria sebesar 46,2% pdan 53,9% pada wanita. Prevalensi di Vietnam
pada tahun 2004 mencapai 34,5%, Thailand (1989) 17%, Malaysia (1996) 29,9%, Philippina
(1993) 22%, dan Singapura (2004) 24,9%. Di Amerika, prevalensi tahun 2005 adalah 21,7%.

3.4 Patogenesis dan Patofisiologi Hipertensi

A. Patogenesis
Hipertrofi ventrikel kiri (HVK) merupakan kompensasi jantung
menghadapi tekanan darah tinggi ditambah dengan faktor neurohumoral
yang ditandai oleh penebalan konsentrik otot jantung (hipertrofi
konsentrik). Fungsi diastolic akan mulai terganggu akibat dari gangguan
relaksasi ventrikel kiri, kemudian disusul oleh dilatasi ventrikel kiri
(hipertrofi eksentrik). Rangsangan simpatis dan aktivasi sitem RAA
memacu mekanisme frank-starling melalui peningkatan volume diastolik
ventrikel sampai tahap tertentu dan pada akhirnya akan terjadi gangguan
kontraksi miokard (penurunan/gangguan fungsi sistolik).
Iskemia miokard (asimtomatik, angina pectoris, infark jantung,dll)
dapat terjadi karena kombinasi akselerasi proses arterosklerosis dengan
peningkatan kebutuhan oksigen miokard akibat dari HVK. HVK, iskemia
miokard dan gangguan fungsi endotel merupakan faktor utama kerusakan
miosit pada hipertensi.

B. Patofisiologi
Tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung dan tekanan perifer.
Berbagai faktor yang mempengaruhi curah jantung dan tekanan perifer
akan mempengaruhi tekanan darah seperti asupan garam yang tinggi,
faktor genetik, stres, obesitas, faktor endotel. Selain curah jantung dan
tahanan perifer sebenarnya tekanan darah dipengaruhi juga oleh tebalnya
atrium kanan tetapi tidak mempunyai banyak pengaruh. Curah jantung
dipengaruhi oleh volume sekuncup atau stroke volume dan kecepatan
denyut jantung. Terdapat dua jenis kontrol yang memepengaruhi volume
sekuncup yaitu:
1. Kontrol instrinsik
Kontrol instrinsik bergantung pada hubungan panjang tegangan otot
jantung dan volume yang diisikan ke dalam ventrikel (preload). Penentu
utama dari panjang serat otot jantung adalah tingkat pengisian diastol
atau end diastolic volume. Semakin banyak end diastolic volume yang
masuk ke dalam ventrikel, semakin panjang pula peregangan otot jantung
sehingga menghasilkan gaya atau kontraksi yang besar dan akan
menghasilkan volume sekuncup yang besar. Hal ini sesuai dengan hukum
Frank-Starling pada jantung.
2. Kontrol ekstrinsik
Adalah faktor-faktor yang berasal dari luar jantung yaitu efek saraf
simpatis jantung dan epinefrin. Stimulasi simpatis dan epinefrin akan

25
meningkatkan kontraktilitas jantung yang berakibat jantung akan lebih
memeras lebih banyak darah sehingga ejeksi lebih sempurna dan
meningkatkan volume sekuncup. Peningkatan kontraktilitas ini disebabkan
karena peningkatan influx Ca++ yang dicetuskan oleh epinefrin dan
norepinefrin. Selain peningkatan influx Ca ++, pengeluaran Ca++ dari
retikulum sarkoplasma yang akan meningkatkan Ca ++ di sitosol akan
menyebabkan pergeseran filamen troponin-tropomiosin bergeser karena
troponin berikatan dengan Ca++ . Setelah filamen tersebut bergeser maka
jembatan silang miosin akan berkontak dengan aktin sehingga akan
terjadi kontraksi otot jantung. Stimulasi paraf simpatis ini kan menggeser
kurva Frank-Starling ke arah kiri.
Saraf simpatis juga akan menyebabkn arteriol mengalami
vasokonstriksi sehingga terjadi peningkatan resistensi perifer total yang
akan berakibat meningkatnya tekanan darah. Selain menyebabkan
vasokonstriksi arteriol, saraf simpatis juga akan menyebabkan vena akan
mengeluarkan darah lebih besar ke atrium. Hal ini akan membuat
peningkatan end diastolik volume yang akan berakhir pada peningkatan
tekanan darah. Afterload merupakan tahanan yang harus dilawan oleh
jantung untuk bisa mengeluarkan darah ke arteri.
Afterload dipengaruhi oleh resistensi pembuluh darah yang
bergantung panjang pembuluh darah, ukuran lumen pembuluh darah dan
viskositas darah. Resistensi pembuluh darah berbanding lurus dengan
viskositas dan panjang pembuluh darah tetapi berbanding terbalik dengan
ukuran atau jari-jari dari lumen pembuluh darah. Apabila tekanan darah
arteri meningkat atau apabila katup semilunar mengalami stenosis maka
ventrikel harus menghasilkan tekanan yang lebih tinggi daripada tekanan
yang terdapat di arteri untuk dapat menyemprotkan darah. Hal ini
menyebabkan jantung akan mengkompensasi dengan hipertrofi serat-
serat otot jantung yang kan memungkinkan jantung berkontraksi lebih
kuat dan mempertahankan volume sekuncupnya sehingga lama-kelamaan
akan terjadi cardiomegali.
Selain berpengaruh pada volume sekuncup jantung, saraf simpatik
juga memepengaruhi korteks adrenal untuk mengeluarkan kortisol yaitu
suatu vasokonstriktor kuat. Vasokonstriksi pembuluh darah yang ada di
ginjal menyebabkan penurunan darah ke ginjal sehingga ginjal akan
mengkompensasi dengan mengeluarkan renin yang akan dirubah menjadi
angiotensin I setelah bertemu dengan angiotensinogen yang terdapat di
dalam pembuluh darah. Angiotensin I akan dirubah menjadi angiotensin II
oleh ACE (Angiotensin Converting Enzym) dan akan merangsang
pengeluaran aldosteron oleh korteks adrenal. Aldosteron akan
menyebabkan retensi Na+ dan air sehingga meningkatkan volume
intravaskuler dan kenaikan tekanan darah. Angiotensin II juga merupakan

26
vasokonstriktor kuat sehingga akan menyebabkan peningkatan resistensi
pembuluh darah yang berakibat pada kenaikan tekanan darah.
Dalam tubuh sebenarnya terdapat sistem yang berfungsi mencegah
perubahan tekanan darah secara akut yang disebabkan oleh gangguan
sirkulasi yang berusaha untuk mempertahankan kestabilan tekanan darah
dalam jangka panjang. Pengendalian dimulai dari sistem yang bereaksi
dengan cepat misalnya reflek kardiovaskuler melalui sistem saraf, reflek
kemoreseptor, respon iskemia, susunan saraf pusat yang berasal dari
atrium dan arteri pulmonalis otot polos. Dari sistem pengendalian yang
bereaksi sangat cepat diikuti oleh sistem pengendalian yang bereaksi
kurang cepat, misalnya perpindahan cairan antara sirkulasi kapiler dan
rongga intertisial yang dikontrol hormon angiotensin dan vasopresin.
Kemudian dilanjutkan sistem yang berlangsung dalam jangka panjang,
misalnya kestabilan tekanan darah dalam jangka panjang dipertahankan
oleh sistem yang mengatur jumlah cairan tubuh yang melibatkan
berbagai organ.
Mekanisme yang mengontrol konnstriksi dan relaksasi pembuluh
darah terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Rangsangan
pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke
bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini,
neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang
serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan
dilepaskannya norepineprin meng-akibatkan konstriksi pembuluh darah.
Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat
mempengaruhirespon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi.
Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin,
meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang
pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga
terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla
adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks
adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat
respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang
mengakibat-kan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan
rennin. Rennin merangsang pem-bentukan angiotensin I yang kemudian
diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada
gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon
ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebab-
kan peningkatan volume intra vaskuler. Semua factor ini cenderung
mencetuskan keadaan hipertensi.
Perubahan structural dan fungsional pada system pembuluh perifer
bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia
lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas
jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah,

27
yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang
pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang
kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh
jantung (volume sekuncup), meng-akibatkan penurunan curang jantung
dan peningkatan tahanan perifer.

3.5 Manifestasi Klinik Hipertensi

Pada tahap awal, seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada
keluhan. Bila simtomatik, maka biasanya disebabkan oleh :
1) Peninggian tekanan darah, seperti berdebar, rasa melayang (dizzy), impoten
2) Penyakit jantung/ hipertensi vascular seperti cepat capek, sesak nafas, sakit dada (iskemia
miokard atau diseksi aorta), bengkak kedua kaki atau perut. Gngguan vascular lainnya
dakah epistaksis, hematuria, pandangan kabur karena perdarahan retina, Itransient
serebral ischemic.
3) Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder : polydipsia, polyuria, dan kelemahan otot
pada aldosteronisme primer, peningkatan BB dengan emosi yang labil pada crushing
sindrom. Feokromositoma dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala, pal[itasi,
banyak keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy)
4) Sakit kepala saat bangun tidur yang kemudian menghilang setelah beberapa jam.
5) Rasa pegal dan tidak nyaman pada tengkuk.
6) Mudah lelah, lesu, Impoten.
7) Telinga berdenging.
8) Detak jantung berdebar cepat.
9) Pandangan agak kabur, susah tidur, sakit pinggang

3.6 Diagnosis dan Diagnosis Banding Hipertensi

A. Diagnosis
1) Anamnesis
Sering sakit kepala (meskipun tidak selalu), terutama bagian belakang,
sewaktu bangun tidur pagi atau kapan saja terutama sewaktu
mengalami ketegangan.
Keluhan sistem kardiovaskular (berdebar, dada terasa berat atau
sesak terutama sewaktu melakukan aktivitas isomerik)
Keluhan sistem serebrovaskular (susah berkonsentrasi, susah
tidur,migrain, mudah tersinggung, dll)
Tidak jarang tanpa keluhan, diketahuinya secara kebetulan.
Lamanya mengidap hipertensi. Obat-obat antihipertensi yang telah
dipakai, hasil kerjanya dan apakah ada efek samping yang ditimbulkan.
Pemakaian obat-obat lain yang diperkirakan dapat mempermudah
terjadinya atau mempengaruhi pengobatan hipertensi
(kortikosteroid,analgesik, anti inflamasi, obat flu yang mengandung
pseudoefedrinatau kafein, dll), Pemakaian obat kontrasepsi,
analeptik,dll.
Riwayat hipertensi pada kehamilan, operasi pengangkatan
keduaovarium atau monopause.
Riwayat keluarga untuk hipertensi.
Faktor-faktor resiko penyakit kardiovaskular atau kebiasaan
buruk (merokok, diabetes melitus, berat badan, makanan, stress,
psikososial,makanan asin dan berlemak).

28
2) Pemeriksaan Fisik
Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan
berhubungvariabilitas tekanan darah. Posisi terlentang, duduk atau
berdiridilengan kanan dan kiri.
Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis.
Adanya pembesaran jantung, irama gallop
Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal
Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.
3) Penilaian organ target dan faktor-faktor resiko
Penilaian organ target
Funduskopi, untuk mencari adanya retinopati keith wagner i-v.
Elektrokardiografi, untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel
kiri,abnormalitas atrium kiri, iskemia atau infark miokard.
Foto thoraks, untuk melihat adanya pembesaran jantung
dengankonfigurasi hipertensi bendungan atau edema paru
Laboratorium : DL, UL, BUN, kreatin serum, asam urat, gula
darah,profil lipid K + dan N+ serum

Tes urinalisis : terdiri dari tes darah dan protein, elektrolit dan kreatinin
darah. Tes ini untuk mengetahui bagaimana keadaan ginjal dari penderita,
apakah sudah mengalami kegagalan fungsi atau belum.
Glukosa darah : dilakukan untuk menyingkirkan beberapa penyebab dari
penyakit hipertensi, seperti diabetes mellitus dan intoleransi glukosa.
Kolesterol HDL dan kolesterol total serum : dilakukan untuk melihat
resiko adanya penyakit kardiovaskular lain di masa yang akan datang.
Profil lipid K + dan Na+ serum. Kadar kalsium yang tinggi berhubungan
dengan hipertiroidisme.
Faktor-faktor Resiko Hipertensi
Faktor resiko hipertensi meliputi :
Faktor usia sangat berpengaruh terhadap hipertensi karena
dengan bertambahnya umur maka semakin tinggi mendapat resiko
hipertensi. Insiden hipertensi makin meningkat dengan meningkatnya
usia. Ini sering disebabkan oleh perubahan alamiah di dalam tubuh
yang mempengaruhi jantung, pembuluh darah dan hormon. Hipertensi
pada yang berusia kurang dari 35 tahun akan menaikkan insiden
penyakit arteri koroner dan kematian prematur
Jenis kelamin juga sangat erat kaitanya terhadap terjadinya
hipertensi dimana pada masa muda dan paruh baya lebih tinggi
penyakit hipertensi pada laki-laki dan pada wanita lebih tinggi setelah
umur 55 tahun, ketika seorang wanita mengalami menopause
Perbandingan antara pria dan wanita, ternyata wanita lebih
banyak menderita hipertensi. Dari laporan sugiri di Jawa Tengah
didapatkan angka prevalensi 6% dari pria dan 11% pada wanita.
Laporan dari Sumatra Barat menunjukan 18,6% pada pria dan 17,4%
wanita. Di daerah perkotaan Semarang didapatkan 7,5% pada pria dan

29
10,9% pada wanita. Sedangkan di daerah perkotaan Jakarta didapatkan
14,6 pada pria dan 13,7% pada wanita
Riwayat keluarga juga merupakan masalah yang memicu
masalah terjadinya hipertensi hipertensi cenderung merupakan
penyakit keturunan. Jika seorang dari orang tua kita memiliki riwayat
hipertensi maka sepanjang hidup kita memiliki kemungkinan 25%
terkena hipertensi
Garam dapur merupakan faktor yang sangat dalam patogenesis
hipertensi. Hipertensi hampir tidak pernah ditemukan pada suku
bangsa dengan asupan garam yang minimal. Asupan garam kurang
dari 3 gram tiap hari menyebabkan hipertensi yang rendah jika asupan
garam antara 5-15 gram perhari, prevalensi hipertensi meningkat
menjadi 15-20%. Pengaruh asupan garam terhadap timbulnya
hipertensi terjadai melalui peningkatan volume plasma, curah jantung
dan tekanan darah (Basha, 2004).
Garam mengandung 40% sodium dan 60% klorida. Orang-orang
peka sodium lebih mudah meningkat sodium, yang menimbulkan
retensi cairan dan peningkatan tekanan darah
Garam berhubungan erat dengan terjadinya tekanan darah
tinggi gangguan pembuluh darah ini hampir tidak ditemui pada suku
pedalaman yang asupan garamnya rendah. Jika asupan garam kurang
dari 3 gram sehari prevalensi hipertensi presentasinya rendah, tetapi
jika asupan garam 5-15 gram perhari, akan meningkat prevalensinya
15-20%
Garam mempunyai sifat menahan air. Mengkonsumsi garam
lebih atau makan-makanan yang diasinkan dengan sendirinya akan
menaikan tekanan darah. Hindari pemakaian garam yang berkebih
atau makanan yang diasinkan. Hal ini tidak berarti menghentikan
pemakaian garam sama sekali dalan makanan. Sebaliknya jumlah
garam yang dikonsumsi batasi
Merokok merupakan salah satu faktor yang dapat diubah,
adapun hubungan merokok dengan hipertensi adalah nikotin akan
menyebabkan peningkatan tekana darah karena nikotin akan diserap
pembulu darah kecil dalam paru-paru dan diedarkan oleh pembulu
dadarah hingga ke otak, otak akan bereaksi terhadap nikotin dengan
member sinyal pada kelenjar adrenal untuk melepas efinefrin
(Adrenalin). Hormon yang kuat ini akan menyempitkan pembulu darah
dan memaksa jantung untuk bekerja lebih berat karena tekanan yang
lebih tinggi.Selain itu, karbon monoksida dalam asap
rokokmenggantikan iksigen dalam darah. Hal ini akan menagakibatkan
tekana darah karena jantung dipaksa memompa untuk memasukkan
oksigen yang cukup kedalam orga dan jaringan tubuh
Stress juga sangat erat merupakan masalah yang memicu
terjadinya hipertensi dimana hubungan antara stress dengan hipertensi
diduga melalui aktivitas saraf simpatis peningkatan saraf dapat

30
 menaikan tekanan darah secara intermiten (tidak menentu). Stress
yang berkepanjangan dapat mengakibatkan tekanan darah menetap
tinggi. Walaupun hal ini belum terbukti akan tetapi angka kejadian di
masyarakat perkotaan lebih tinggi dibandingkan dengan di pedesaan.
Hal ini dapat dihubungkan dengan pengaruh stress yang dialami
kelompok masyarakat yang tinggal di kota.
B. Diagnosis Banding
1. Penyakit Jantung Hipertensi
Adanya riwayat hipertensi, kesan pembesaran jantung (perkusi), dan
pada foto rontgen terlihat pembesaran ventrikel kiri. Kemudian dengan faktor
resiko umur yang rentan terkena penyakit hipertensi dan penyakit jantung,
dan juga tingkat stressor di lingkungan kerja khususnya.
2. Hipertensi Pulmonal
Gejala yang dominan adalah tidak toleran terhadap kerja ; kadang-
kadang ada nyeri dada prekordial, pusing, sinkop atau nyeri kepala. Kadang
disertai tungkai dingin, penderita tampak abu-abu disertai curah jantung
rendah. Pada gambaran foto rontgen terdapat pembesaran jantung (seperti
nenas) bagian kiri dan kanan.
3. Hipertensi Sekunder
Terjadinya tekanan darah tinggi akibat penyakit tertentu. Misalnya :
disebabkan oleh penyakit ginjal (glomerulonefritis akut), penyakit endokrin
(hipertiroid), tumor, karsinoid, kelainan neurologis (ensefalitis, keracunan
timah), stres akut dan lain-lain.
4. Koarktasio Aorta
Manifestasi klinis tergantung pada tempat dan luasnya obstruksi dan
adanya anomali jantung yang menyertainya, paling sering katup aorta
bikuspidalis. Sebagian besar keluhan bersifat asimtomatik seperti pusing dan
ekstremitas dingin. Keluhan dapat berupa nyeri kepala yang hebat serta
epitaksis yang hilang timbul. Kelainan ini lebih banyak ditemukan pada laki-
laki dibandingkan perempuan.

3.7 Tatalaksana Hipertensi

1. Terapi Non Farmakologis
a. Menurunkan berat badan bila status gizi berlebih. Peningkatan
berat badan di usia dewasa sangat berpengaruh terhadap tekanan
darahnya. Oleh karena itu, manajemen berat badan sangat penting
dalam prevensi dan kontrol hipertensi.
b. Meningkatkan aktifitas fisik. Orang yang aktivitasnya rendah
berisiko terkena hipertensi 30-50% daripada yang aktif. Oleh
karena itu, aktivitas fisik antara 30-45 menit sebanyak >3x/hari
penting sebagai pencegahan primer dari hipertensi.
c. Mengurangi asupan natrium. Apabila diet tidak membantu dalam 6
bulan, maka perlu pemberian obat anti hipertensi oleh dokter.
d. Menurunkan konsumsi kafein dan alkohol. Kafein dapat memacu
jantung bekerja lebih cepat, sehingga mengalirkan lebih banyak

31
 cairan pada setiap detiknya. Sementara konsumsi alkohol lebih dari
2-3 gelas/hari dapat meningkatkan risiko hipertensi.
2. Terapi Farmakologis
a. Diuretika
1) Diuretika tiazid
Contoh: hidroklorotiazid Chlorthalidone, Metolazone,
Indapamide, Spironolactone, Amiloride, Triamterene,
Furosemide, Bumetanide, Ethacrynic acid. Merendahkan
tekanan darah dimulai dari peningkatan eksresi Na dan air
sehingga menurunkan volume ekstrasel.
Farmakokinetik: menimbulkan gangguan besar untuk
keseimbangan elektrolit. Misalnya kadar kalium dan
magnesium di darah berkurang dan kalsium ditahan
didalam tubuh.
Kontaindikasi: penderita gagal ginjal
Efek samping:
a) Menyebabkan hipokalemia, hipomagnesemia, hiponatremia,
hiperkalsemia
b) Menghambat ekskresi asam urat dari ginjal
c) Pada pasien hiperuresemia dapat mencetuskan serangan
gout akut
d) Pada pasien diabetes mellitus dapat menyebabkan
hiperglikemia, kolesterol, LDL, dan trigliserida meningkat

2) Diuretika loop
Bekerja cepat bahkan pada pasien yg fungsi ginjalnya kurang.
Menyebabkan penurunan resistensi vaskular ginjal dan meningkatkan aliran
darah ginjal.

b. - blocker
Contoh: Atenolol, Metoprolol, Propranolol, Nebivolol, Esmolol,
Labetalol, Carvedilol. Mengurangi isi sekuncup jantung dan
menurunkan aliran simpatik dari SSP dan menghambat
pelepasan renin dari ginjal.

Farmakokinetik: mengalami metabolisme fase pertama yg

cukup luas

Kontraindikasi:

a) Penderita Asma bronkial

b) Penderita Diabetes Mellitus
c) Penderita sick sinus syndrome
d) Penderita gagal jantung yang belum stabil
Efek samping: kelelahan, insomnia, halusinasi, penurunan
lipoprotein HDL dan peningkatan trigriserol plasma

32
 c. ACE inhibitor
Contoh : captopril, enalapril, Ramipril, Lisinopril, Aliskiren.
Mengurangi resistensi vaskular perifer tanpa meningkatkan
kecepatan jantung.

Kontraindikasi: ibu hamil dan menyusui

Efek samping: batuk, kulit merah, demam, perubahan rasa,

hiperkalemia

d. Antagonis angiotensin II
Contoh : Losartan, Valsartan, Olmesartan, Eprosartan,
Azilsartan. Sama seperti ACE inhibitor efek sampinh juga tetapi
lebih ringan.

Kontraindikasi:

a) Wanita dengan kehamilam trimester 2 dan 3

b) Wanita menyusui
c) Penderita stenosis arteri renalis bilateral
d) Penderita stenosis pada satu-satunya ginjal yang masih
berfungsi

Efek samping: hipotensi dan hypokalemia

e. Kalsium inhibitor
Contoh : Nifedipine, Amlodipine, Clevidipine, Felodipine,
Diltiazem, Verapamil.

Menyebabkan otot polos vaskular beristirahat, mendilatasi

terutama arteriol.

Farmakokinetik: mempunyai waktu paruh 3-8 jam.

Pengobatan memerlukan 3x sehari untuk mempertahan kontrol
hipertensi yang bagus.

Kontraindikasi: penderita hipertensi dengan penyakit jantung

koroner

Efek samping: pusing, sakit kepala dan rasa lesu

3.8 Komplikasi Hipertensi

Hipertensi yang tidak mendapat perawatan dan sudah berlangsung dalam waktu yang
lama akan menimbulkan komplikasi. Berikut ini komplikasi dari hipertensi menurut
Elizabeth J. Corwin (2000):
a. Stroke

33
 Stroke dapat terjadi perdarahan di otak, atau akiban embolus yang terlepas dari
pembuluh darah non-otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke depat terjadi pada hipertensi
kronik apabila ateri-ateri yang memperdarahi otak mengalami hipertrofi dan penebalan,
sehingga aliran darah ke daerah-daerah yang dipendarahinya berkurang. Ateri-ateri otak yang
mengalami arterosklerosis dapat melemah dan kehilangan elastisitas sehingga meningkatkan
kemungkinan terbentuknya anuerisma.
b. Infak Miokardium
Infak miokardium dapat terjadi apabila ateri koroner yang aterosklerotik tidak dapat
menyuplai darah yang cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk thrombus yang
menghambat aliran darah melalui ateri koroner. Karena hipertensi koronik dan hipertrifi
ventrikel, maka kebutuhan oksigen miokardium mungkin tidak dapat dipenuhi dan dapat
terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark. Hipertrofi ventrikel dapat menimbulkan
perubahan-perubahan waktu hantaran listrik melintasi ventrikel sehingga terjadi disritmia,
hipoksia jantung dan peningkatan pembentukan pembekuan darah.
c. Gagal Ginjal
Gagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan yang tinggi pada
kapiler-kapiler ginjal, yaitu glomerulus. Dengan rusaknya glomerulus, darah akan mengalir
ke unit-unit fungsional ginjal, nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksik
dan kematian. Dengan rusaknya membrane glomerulus,protein akan keluar melalui urin
sehingga tekanan osmotik koloid plasma berkurang menyebabkan edema yang sering
dijumpai pada hipertensi kronik.
d. Ensefalopati
Ensefalopati dapat terjadi terutama pada hipertensi maligna (hipertensi yang
meningkat cepat). Tekanan yang sangat tinggi pada kelainan ini dapat menyebabkan
peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan kedalam ruang interstitium di seluruh
susunan saraf pusat. Neuron-neuron disekitarnya kolaps dan terjadi koma serta kematian.
e. Aneurisma atau Aneurysm.
Peningkatan tekanan darah dapat menyebabkan pembuluh darah melemah,
membentuk suatu aneurisma. Jika aneurisma pecah, dapat mengancam jiwa. Komplikasi
darah tinggi/hipertensi akibat aneurisma memerlukan perhatian gawat darurat yang khusus.
f. Gagal jantung.
Untuk memompa darah terhadap tekanan tinggi dalam pembuluh, otot jantung perlu
berkontraksi lebih sehingga otot akan menjadi kental. Otot kental memiliki kesulitan
memompa darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh, hal ini dapat menyebabkan
komplikasi hipertensi yang berupa gagal jantung.
g. Lemah dan menyempitnya pembuluh darah pada ginjal.
Hal ini dapat mencegah dari organ-organ lain berfungsi normal. Untuk menentukan
komplikasi hipertensi menyempitnya pembuluh darah memerlukan beberapa pemeriksaan
penunjang yang dilakukan oleh dokter yang ahli dalam bidang Cardiovascular.
h. Sindrom metabolik.
Sindrom ini adalah sekelompok gangguan metabolisme tubuh termasuk lingkar
pinggang meningkat, trigliserida tinggi, rendah high density lipoprotein (HDL), tekanan
darah tinggi, dan tingkat insulin yang tinggi. Jika Anda memiliki tekanan darah tinggi, Anda
lebih mungkin memiliki komponen lain dari sindrom metabolik. Komponen-komponen yang
Anda miliki, semakin memperbesar risiko diabetes, penyakit jantung atau stroke.
i. Masalah dengan memori atau pemahaman.
Tekanan darah tinggi yang tidak terkontrol juga dapat mempengaruhi kemampuan
Anda untuk berpikir, mengingat dan belajar. Masalah dengan konsep memori atau
pemahaman yang lebih umum pada orang yang memiliki tekanan darah tinggi/hipertensi.

34
 j. Angina.
Ini dikenal sebagai jenis khusus dari nyeri dada. Bila Anda memiliki angina, Anda
akan merasa nyeri di dada, lengan, bahu, atau punggung. Anda mungkin merasa sakit lebih
saat jantung Anda bekerja lebih cepat, seperti ketika Anda berolahraga tetapi rasa sakit
mungkin hilang waktu kita istirahat.
3.9 Prognosis Hipertensi
Usia, ras, jenis kelamin, kebiasaan mengkonsumsi alkohol, hiperkolesterole-mia,
intoleransi glukosa dan berat badan, semuanya mempengaruhi prognosis dari penyakit
hipertensi esensial pada lansia. Semakin muda seseorang terdiagnosis hipertensi pertama kali,
maka semakin buruk perjalanan penyakitnya apalagi bila tidak ditangani.
Prevalensi hipertensi pada wanita pre-menopause tampaknya lebih sedikit dari pada
laki-laki dan wanita yang telah menopause. Adanya faktor resiko independen (seperti
hiperkolesterolemia, intoleransi glukosa dan kebiasaan merokok) yang mempercepat proses
aterosklerosis meningkatkan angka mortalitas hipertensi dengan tidak memperhatikan usia,
ras dan jenis kelamin.
Dengan pengobatan yang adekuat, dapat mendekati normal tetapi dapat timbul di
waktu lain karena telah mempunyai riwayat hipertensi sebelumnya.

3.10 Pencegahan Hipertensi

Beberapa pola hidup sehat yang dianjurkan oleh banyak guidelines adalah :
1. Penurunan berat badan. Mengganti makanan tidak sehat dengan memperbanyak asupan
sayuran dan buah-buahan dapat memberikan manfaat yang lebih selain penurunan
tekanan darah, seperti menghindari diabetes dan dislipidemia.
2. Mengurangi asupan garam. Di negara kita, makanan tinggi garam dan lemak merupakan
makanan tradisional pada kebanyakan daerah. Tidak jarang pula pasien tidak menyadari
kandungan garam pada makanan cepat saji, makanan kaleng, daging olahan dan
sebagainya. Tidak jarang, diet rendah garam ini juga bermanfaat untuk mengurangi dosis
obat antihipertensi pada pasien hipertensi derajat 2. Dianjurkan untuk asupan garam
tidak melebihi 2 gr/ hari
3. Olah raga. Olah raga yang dilakukan secara teratur sebanyak 30 60 menit/ hari, minimal
3 hari/ minggu, dapat menolong penurunan tekanan darah. Terhadap pasien yang tidak
memiliki waktu untuk berolahraga secara khusus, sebaiknya harus tetap dianjurkan untuk
berjalan kaki, mengendarai sepeda atau menaiki tangga dalam aktifitas rutin mereka di
tempat kerjanya.
4. Mengurangi konsumsi alcohol. Walaupun konsumsi alcohol belum menjadi pola hidup
yang umum di negara kita, namun konsumsi alcohol semakin hari semakin meningkat
seiring dengan perkembangan pergaulan dan gaya hidup, terutama di kota besar.
Konsumsi alcohol lebih dari 2 gelas per hari pada pria atau 1 gelas per hari pada wanita,
dapat meningkatkan tekanan darah. Dengan demikian membatasi atau menghentikan
konsumsi alcohol sangat membantu dalam penurunan tekanan darah.
5. Berhenti merokok. Walaupun hal ini sampai saat ini belum terbukti berefek langsung
dapat menurunkan tekanan darah, tetapi merokok merupakan salah satu faktor risiko
utama penyakit kardiovaskular, dan pasien sebaiknya dianjurkan untuk berhenti merokok.

Ada pun makanan yang harus dihindari atau dibatasi oleh penderita hipertensi adalah:
1. Makanan yang berkadar lemakjenuh tinggi (otak, ginjal, paru, minyak kelapa, gajih).
2. Makanan yang diolah dengan menggunakan garam natrium (biscuit, crackers, keripikdan
makanan keringyangasin).

35
3. Makanan dan minuman dalam kaleng (sarden, sosis, korned, sayuran serta buah-buahan
dalam kaleng, soft drink).
4. Makanan yang diawetkan (dendeng, asinan sayur/buah, abon, ikan asin, pindang, udang
kering, telur asin, selai kacang).
5. Susu full cream, mentega, margarine, keju mayonnaise, serta sumber protein hewani yang
tinggi kolesterol seperti daging merah (sapi/kambing), kuning telur, kulit ayam).
6. Bumbu-bumbu seperti kecap, maggi, terasi, saus tomat, saus sambal, tauco serta bumbu
penyedap lain yang pada umumnya mengandunggaram natrium.
7. Alkohol dan makanan yang mengandung alkohol seperti durian

36