BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi
Vitiligo adalah hipomelanosis idiopatik didapat ditandai dengan adanya

makula putih yang dapat meluas. Dapat mengenai seluruh bagian tubuh yang

mengandung sel melanosit, misalnya rambut dan mata.

3.2 Epidemiologi
Insidens yang dilaporkan bervariasi antara 0,1 sampai 8,8%. Dapat

mengenai semua ras dan kelamin. Awitan terbanyak sebelum umur 20 tahun.

Ada pengaruh faktor genetik . Pada penderita vitiligo, 5% akan mempunyai

anak dengan vitiligo. Riwayat keluarga vitiligo bervariasi antara 20-40%.

3.3 Etiologi
Penyebab belum di ketahui, berbagai faktor pencetus sering di laporkan,

misalnya krisis emosi dan trauma fisis.

3.4 Patogenesis

Terdapat 4 teori yang menyatakan tentang patogenesis vitiligo, yaitu :

A. Hipotesis autoimun
Adanya hubungan antara vitiligo dengan tiroiditis Hashimoto,

anemia pernisiosa dan hipoparatyroid melanosit dijumpai pada serum

80% penderita vitiligo.

B. Hipotesis neurohumoral
Karena melanosit terbentuk dari neuralcrest, maka diduga faktor

neural berpengaruh. Tirosin adalah substrat untuk pembentukan melanin

dan katekol. Kemungkinan adanya produk intermedia T yang terbentuk

selama sintesis ketikol yang mempunyai efek merusak melanosit . pada

beberapa lesi ada ganguan keringat dan pembuluh darah terhadap respon

transmiter saraf, misalnya asetil kolin.

C. Aotositotoksik
Sel melanosit membentuk melanin melalui oksidasi tiroksin ke

DOPA dan DOPA ke dopakinon. Dopakinon akan dioksidasi menjadi

 berbagai indol dan radikal bebas. Melanosit paa lesi vitiligo dirusak oleh

penumpukan prekursor melanin. Secara in vitro dibuktikan tirosin, dopa

dan dopakrom merupakan sitotoksik terhadap melanosit.

D. Pajanan terhadap bahan kimiawi
Depigmentasi kulit dapat terjadi terhadap pajanan Mono Benzil

Eter Hidrokinon dalam sarung tangan atau diterjen yang mengandung

fenol.
3.5 Gejala Klinis
Makula berwarna putih dengan diameter beberapa milimeter sampai beberapa

sentimeter, bulat atau lonjong dengan batas tegas, tanpa perubahan epidermis yang

lain. Kadang-kadang terlihat makula hipomelanotik selain makula apigmentasi.

Didalam makula vitiligo dapat ditemukan makula dengan pigmentasi normal

atau hiperpigmentasi disebut repigmentasi perifolikular. Kadang-kadang

ditemukan tepi lesi yang meninggi, eritema dan gatal, disebut inflamator.
Daerah yang sering terkena adalah bagian ekstensor tulang terutama diatas

jari, periorificial sekitar mata, mulut dan hidung, tibialis, tibialis anterior dan

pergelangan tangan bagian fleksor. Lesi bilateral dapat simetris atau asimetris.

Pada area yang terkena trauma dapat timbul vitiligo. Mukosa jarang terkena,

kadang-kadang mengenai genital eksterna, puting susu, bibir dan ginggiva.

3.6 Klasifikasi

Ada dua bentuk vitiligo, yaitu :

A. Lokalisata

Fokal :Satu atau lebih makula pada satu area, tapi tidak segmental.

Segmental :Satu atau lebih makula pada satu area dengan distribusi

menurut dermatom, misalnya satu tungkai.

13
 Gambar 3.1 Vitiligo Segmental

Mukosal :Hanya terdapat pada membran mukosa.

Jarang penderita vitiligo lokalisata yang menjadi generalisata

B. Generalisata
Hampir 90% penderita secara generalisata dan biasanya simetris.

Vitiligo generalisata dapat dibagi lagi menjadi :

Akrofasial :Depigmentasi hanya terjadi dibagian distal ektremitas dan

muka, merupakan stadium mula vitiligo yang generalisata.

Vulgaris : Makula tanpa pola tertentu dibanyak tempat.

Campuran :Depigmentasi terjadi menyeluruh atau hampir menyeluruh

merupakan vitiligo total .

Gambar 3.2 Vitiligo Akrofasial danGeneralista

3.7 Diagnosis
3.7.1 Evaluasi klinis
Diagnosis vitiligo di dasarkan atas anamnesis dan gambaran klinis.

Ditanyakan pada penderita :

a. Awitan penyakit
b. Riwayat keluarga tentang timbulnya lesi dan uban yang timbul dini
a. Riwayat penyakit kelainan tiroid, alopesia areata, diabetes melitus,

dan anemia pernisiosa

c. Kemungkinan faktor pencetus, misalnya stres, emosi, terbakar surya

dan pajanan bahan kimiawi

d. Riwayat inflamasi, iritasi atau ruam kulit sebelum bercak putih
3.7.2 Pemeriksaan histopatologi

14
 Dengan pewarnaan hematoksilin eosin (HE) tampaknya normal

kecuali tidak ditemukan melanosit, kadang-kadang ditemkan limfosit

pada tepi makula. Reaksi dopa untk melanosit negatif pada daerah

apigmentasi, tetapi meningkat pada tepi yang hiperpigmentasi

3.7.3 Pemeriksaan biokimia

Pemeriksaan histokimia pada kulit yang diinkubasi dengan dopa

menunjukan tidak adanya tirosinase. Kadar tirosin plasma dan kulit

normal.
3.8Diagnosis banding
Sebagai diagnosis banding ialah piebaldisme, sindrom wardenburg dan

sindrom woolf. Vitiligo segmental harus dibedakan dengan nevus depigmentosus,

tuberosklerosis dan hipomelanositosis. Lesi tunggal atau sedikit harus dibedakan

dengan tinea versikolor, pitiriasis alba, hippomelanosis gutata dan hipopigmentasi

pasca inflamasi.
3.9 Penatalaksanaan
Pengobatan vitiligo kurang memuaskan. Dianjurkan pada penderita untuk

menggunakan kamuflase agar kelainan tersebut tertutup dengan covermask.

Pengobatan sistemik adalah dengan trimetilpsoralen atau metoksi-psoralen dengan

gabungan sinar matahari atau sumber sinar yang mengandng ultraviolet

gelombang panjang (ultraviolet A). Dosis psoralen adalah 0,6 mg/kgbb 2 jam

sebelum penyinaran selama 6 bulan sampai setahun . pengobatan dengan psoralen

secara topikal yang dioleskan 5 menit sebelum penyinaran sering menimbulkan

derimatitis kontak iritan. Pada beberapa penderita kortikosteroid potensi tinggi

misalnya betametason valerat 0,1% atau klobetasol propionat 0.05% efektif

menimbulkan pigmen .
Penatalaksaan dibagian kami ialah demikian. Pada usia dibawah 18 tahun

hanya diobati secara topikal saja dengan losio metoksalen 1% yang diencerkan

15
1:10 dengan spiritus dilutus. Cairan tersebut dioleskan pada lesi setelah didiamkan

15 menit lalu dijemur selama 10 menit. Waktu penjemuran kian diperlama, yang

dikehendaki ialah timbul eritema, tetapi jangan sampai tampak erosi, vesikel atau

bula.
Pada usia diatas 18 tahun, jika kelainan kulittnya generalisata

peengobatannya digabung dengan kapsul metoksalen (10mg). Obat tersebut

dimakan 2 kapsul (20mg) 2 jam sebelum dijemur, seminggu 3 kali. Bila lesi

lokalisata hanya diberikan pengobatan topikal. Kalau setelah 6 bulan tidak ada

perbaikan pengobatan dihentikan dan dianggap gagal.

MBEH (Monobenzilether of hydroquinon) 20% dapat digunakan untuk

pengobatan vitiligo yang luas lebih dari 50% permukaan kulit dan tidak berhasil

dengan pengobatan psoralen. Bila tidak ada dermatitis kontak pengobatan

dilanjutkan sampai 4 minggu untuk daerah yang normal. Depigmentasi dapat

terjadi setelah 2 sampai 3 bulan dan sempurna setelah setahun. Kemungkinan

timbul kembali pigmentasi yang normal pada daerah yang terpajan sinar matahari

dan pada penderita berkulit gelap sehingga dicegah dengan tabir surya.
Cara lain ialah tindakan pembedahan dengan tandur kulit, baik pada seluruh

epidermis dan dermis, maupun hanya kultur sel melanosit.

Daerah ujung jari, bibir, siku dan lutut umumnya memberi hasil pengobatan

yang buruk. Dicoba dilakukan repigmentasi dengan cara tato dengan ferum oksida

dalam gliserol atau alkohol.

16