BAB I

PENDAHULUAN

Angina Ludwig atau dikenal sebagai Angina Ludovici, pertama kali dijelaskan oleh
Wilheim Frederickvon Ludwig pada tahun 1836 sebagai suatu selulitis atau infeksi jaringan
ikat leher dan dasar mulut yang cepat menyebar. Ia mengamati bahwa kondisi ini akan
memburuk secara progesif bahkan dapat berakhir pada kematian dalam waktu 10 12
hari.1,2,8
Angina Ludwig merupakan peradangan selulitis atau flegmon dari bagian superior
ruang suprahioid. Ruang potensial ini berada antara otot-otot yang melekatkan lidah pada
tulang hiod dan milohiodeus.2 Angina Ludwig juga salah satu bentuk abses leher dalam.
Abses leher dalam terbentuk di dalam ruang potensial di antara fascia leher sebagai akibat
perjalanan infeksi dari berbagai sumber seperti gigi, mulut, tenggorok, sinus paranasal,
telinga tengah dan leher. Tergantung ruang mana yang terlibat, gejala dan tanda klinis
setempat berupa nyeri dan pembengkakkan akan menunjukkan lokasi infeksi. 1,2,8
Walaupun biasanya penyebaran yang luas terjadi pada pasien imunokompromise,
angina Ludwig juga bisa berkembang pada orang yang sehat. Faktor predisposisinya berupa
karies dentis, perawatan gigi terakhir, sickle cell anemia, trauma, dan tindikan pada frenulum
lidah. Selain itu penyakit sistemik seperti diabetes melitus, neutropenia, aplastik anemia,
glomerulositis, dermatomiositis dan lupus eritematosus dapat mempengaruhi terjadinya
angina Ludwig. Penderita terbanyak berkisar antara umur 20-60 tahun, walaupun pernah
dilaporkan terjadi pada usia 12 hari 84 tahun. Kasus ini dominan terjadi pada laki-laki (3:1
sampai 4:1). Angka kematian akibat angina Ludwig sebelum dikenalnya antibiotik mencapai
angka 50% dari seluruh kasus yang dilaporkan, sejalan dengan perkembangan antibiotika,
perawatan bedah yang baik, serta tindakan yang cepat dan tepat, maka saat ini angka
kematiannya hanya 8%.1,2,8
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Phlegmon atau dikenal dengan Ludwigs angina adalah infeksi dan peradangan serius
jaringan ikat dan seluler (selulitis) pada daerah bawah lidah dan dagu serta melibatkan daerah
mandibula. Phlegmon merupakan kelompok infeksi odontogenik dimana infeksi berasal dari
bakteri di rongga mulut seperti pada gigi, lidah gusi, tenggorokan, atau leher.
Tanda khusus untuk membedakan angina Ludwig dengan infeksi mulut lainnya adalah
infeksi harus melibatkan kedua ruang submandibula dan sublingual pada kedua sisi
(bilateral), berawal dari region kelenjar submandibula disertai dengan elevasi dan pergeseran
dari lidah. Sifat penyebaran penyakit ini lebih secara per kontinuatum daripada melalui
penyebaran limfatik. 1
Angka kematian sebelum dikenalnya antibiotik mencapai angka 50% dari seluruh
kasus yang dilaporkan, sejalan dengan perkembangan antibiotika, perawatan bedah yang
baik, serta tindakan yang cepat dan tepat, maka saat ini angka kematian (mortalitas) hanya
8%. 2
B. ANATOMI10
Spasia Submandibula dan sublingual
Terletak posterior dan inferior dari m. mylohyoid dan m. platysma. Infeksi
berasal dari gigi molar mandibula dengan ujung akar di bawah m. mylohyoid dan dari
pericoronitis. Gejala infeksi berupa pembengkakan pada daerah segitiga submandibula
leher disekitar sudut mandibula, perabaan terasa lunak dan adanya trismus ringan.
Kedua spasia ini terbentuk dari perforasi lingual dari infeksi molar mandibula,
dan dapat juga disebabkan infeksi pada premolar. Yang membedakan infeksi tersebut
apakah submandibula atau siblingual adalah perlekatan dari M. mylohyoid pada ridge
mylohyoid pada aspek medial mandibula. Jika infeksi mengikis medial aspek
mandibula di atas garis mylohyoid, artinya infeksi terjadi pada spasia lingual (sering
terjadi pada gigi premolar dan molar). Sedangkan jika infeksi mengikis aspek medial
dari inferior mandibula hingga mylohyoid line , spasia submandibular pun dapat
terkena infeksi.
Molar ketiga mandibula paling sering menjadi penyebab spasia primer
mandibula. Sedangkan molar kedua mandibula dapat mengakibatkan baik spasia
sublingual maupun submandibular.
 Spasia sublingual berada di antara mucosa oral dasar mulut dan m. mylohyoid.
Batas posteriornya terbuka hingga berhubungan langsung dengan spasia
submandibular dan spasia sekunder mandibula hingga aspek posterior. Secara klinis,
pada infeksi spasia sublingual sering terlihat pembengkakan intraoral, terlihat pada
bagian yang terinfeksi pada dasar mulut. Infeksi biasanya menjadi bilateral dan lidah
menjadi terangkat (meninggi).
Spasia submandibula berada di antara m. mylohyoid dan lapisan kulit di
atasnya serta fascia superficial. Batas posterior spasia submandibula berhubungan
dengan spasia sekunder dari bagian posterior rahang. Infeksi pada submandibular
menyebabkan pembengakakan yang dimulai dari batas inferior mandibula hingga
meluas secara median menuju m. digastricus dan meluas ke arah posterior menuju
tulang hyoid.
Ketika bilateral submandibula, sublingual dan submentalis terkena infeksi,
inilah yang disebut dengan Ludwigs angina. Infeksi ini menyebar dengan cepat
kearah posterior menuju spasia sekunder mandibula. Sulit menelan hampir selalu
terjadi pada infeksi ini, disertai dengan elevasi dan displacement lidah serta
pengerasan superior submandibula hingga tulang hyoid
Pasien yang mengalami infeksi ini biasanya mengalami trismus, mengeluarkan
saliva, kesulitan menelan bahkan bernafas yang dapat berkembang menjadi obstruksi
nafas atas yang dapat menyebabkan kematian.
 a b
Gambar 1. Spasia submandibula.

Gambar 2. Ruang sublingual di bagian superior dari m. mylohyoid. Ruang

submandibular di inferior dari m. mylohyoid.

C. EPIDEMIOLOGI
Faktor predisposisi terutama pada orang dengan riwayat kebersihan gigi dan mulut
yang buruk, lalu kelainan sistemik berupa diabetes mellitus, neutropenia, alkoholik,
anemia aplastik, glomerulonefritis, dermatomyositis dan sistemik lupus eritematosus.
Penderita terbanyak berkisar antara umur 20-60 tahun, walaupun pernah dilaporkan
terjadi sejak 12 hari-84 tahun. 3

D. ETIOLOGI
Penyebab phlegmon 90% adalah infeksi odontogenik, yaitu bakteri mixed
flora, yang lebih banyak disebabkan oleh kuman streptococcus hemolitikus dan non-
hemolitikus. Organisme yang paling banyak ditemukan pada penderita Phlegmon
melalui isolasi adalah Streptococcus viridians dan Staphylococcus aureus. Bakteri
anaerob yang diisolasi seringkali berupa bacteroides, peptostreptococci, dan
peptococci. Bakteri gram positif yang telah diisolasi adalah Fusobacterium
nucleatum, Aerobacter aeruginosa, spirochetes, Veillonella, Candida, Eubacteria, dan
 spesies Clostridium. Bakteri Gram negatif yang diisolasi antara lain spesies Neisseria,
Escherichia coli, spesies Pseudomonas, Haemophillus influenza dan spesies
Klebsiella. 1,2
Phlegmon lebih sering terjadi pada gigi M2 dan M3 karena pada gigi M2 dan
M3, rahang bawah akarnya lebih dekat dengan permukaan tulang bagian dalam dan
akarnya sejajar mylohyoid ridge dan ini sesuai dengan jalan lewat pus yang menyebar
melalui permukaan tulang bagian dalam pus akan menyebar ke spasia mandibula lalu
ke spasia lain, yang akhirnya akan menyebabkan perforasi di atas dan bawah
perlekatan otot mylohiod. 1,2
Ada juga penyebab lain yang sedikit dilaporkan antara lain sialadenitis
kelenjar submandibula, fraktur mandibula terbuka, infeksi sekunder akibat keganasan
mulut, abses peritonsilar, infeksi kista ductus thyroglossus, epiglotitis, injeksi obat
intravena melalui leher, trauma oleh karena bronkoskopi, intubasi endotrakeal,
laserasi oral, luka tembus di lidah, infeksi saluran pernafasan atas, dan trauma pada
dasar mulut. 1,2

E. PATOFISIOLOGI
Berawal dari etiologi di atas seperti infeksi gigi. Nekrosis pulpa karena karies
dalam yang tidak terawat dan periodontal pocket dalam yang merupakan jalan bakteri
untuk mencapai jaringan periapikal. Karena jumlah bakteri yang banyak, maka
infeksi yang terjadi akan menyebar ke tulang spongiosa sampai tulang kortikal. Jika
tulang ini tipis, maka infeksi akan menembus dan masuk ke jaringan lunak.
Penyebaran infeksi ini tergantung dari daya tahan jaringan tubuh. Odontogen dapat
menyebar melalui jaringan ikat (percontinuitatum), pembuluh darah (hematogenous),
dan pembuluh limfe (lymphogenous). Yang paling sering terjadi adalah penjalaran
secara perkontinuitatum karena adanya celah/ruang di antara jaringan yang
berpotensi sebagai tempat berkumpulnya pus. Penjalaran infeksi pada rahang atas
dapat membentuk abses palatal, abses submukosa, abses gingiva, cavernous sinus
thrombosis, abses labial, dan abses fasial. Penjalaran infeksi pada rahang bawah
dapat membentuk abses subingual, abses submental, abses submandibular, abses
submaseter, dan phlegmon (angina Ludwig). Ujung akar molar kedua (M2) dan
ketiga (M3) terletak di belakang bawah linea mylohyoidea (tempat melekatnya m.
mylohyoideus) yang terletak di aspek dalam mandibula, sehingga jika molar kedua
dan ketiga terinfeksi dan membentuk abses, pusnya dapat menyebar ke ruang
submandibula dan dapat meluas ke ruang parafaringeal. 1,2
F. GAMBARAN KLINIS
Gambaran klinis phlegmon ditandai dengan adanya selulitis yang meluas yang
menyebabkan pembengkakan pada dasar mulut, lidah, dan regio submandibula
sehingga dapat menyebabkan obstruksi jalan nafas, penyebaran infeksi ke jaringan
leher yang lebih dalam ataupun menyebabkan mediastinis yang berpotensi fatal. Dari
hasil pemeriksaan fisik, didapatkan lebih dari 95% pasien dengan pembengkakan
submandibular bilateral dan pembengkakan dasar mulut yang menyebabkan lidah
terangkat. 1,2, 4
Gejala lainnya adalah edema jaringan leher depan diatas tulang hyoid yang
memberikan gambaran seperti bulls neck, demam, takikardi, takipnue dan disertai
gangguan cemas, bengkak dan nyeri pada dasar mulut dan leher, nyeri menelan,
berliur, trismus dan nyeri gigi.
Phlegmon memiliki kriteria :
1. Indurasi
2. Infeksi pada 3 spasia
3. Sulit nafas
4. Mulut agak terbuka
5. Trismus
6. Bilateral
7. Fluktuasi

Gejala klinis umum angina Ludwig meliputi malaise, lemah, lesu, nyeri leher
yang berat dan bengkak, demam, malnutrisi, dan dalam kasus yang parah dapat
menyebabkan stridor atau kesulitan bernapas.5 Gejala klinis ekstra oral meliputi
eritema, pembengkakan, perabaan yang keras seperti papan (board-like) serta
peninggian suhu pada leher dan jaringan ruang submandibula-sublingual yang
terinfeksi; disfonia (hot potato voice) akibat edema pada organ vokal. Gejala klinis
intra oral meliputi pembengkakkan, nyeri dan peninggian lidah; nyeri menelan
(disfagia); hipersalivasi; kesulitan dalam artikulasi bicara (disarthria).
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG 4,6

Meskipun diagnosis phlegmon dapat diketahui berdasarkan anamnesa dan

pemeriksaan fisik, beberapa metode pemeriksaan penunjang seperti laboratorium
maupun pencitraan dapat berguna untuk menegakkan diagnosis.
Laboratorium:
1) Pemeriksaan darah
a) Leukosit : adanya peningkatan jumlah leokosit sebagai indikasi infeksi
 b) HB : meningkat pada hipovolemik pada hemokonsentrasi
c) Elektrolit : untuk mengetahui ketidakseimbangan elektrolit
d) LED : meningkat sebagai indikasi infeksi
e) Trombosit : penurunan oleh karena agregasi trombosit
f) Gula Darah : hiperglikemi menunjukan glukoneogenesis meningkat
2) Pemeriksaan kultur dan sensitivitas: untuk menentukan bakteri yang
menginfeksi (aerob dan/atau anaerob) serta menentukan pemilihan antibiotik
dalam terapi.
Pencitraan:
1) R: walaupun radiografi foto polos dari leher kurang berperan dalam
mendiagnosis atau menilai dalamnya abses leher, foto polos ini dapat
menunjukkan luasnya pembengkakkan jaringan lunak. Radiografi dada dapat
menunjukkan perluasan proses infeksi ke mediastinum dan paru-paru. Foto
panoramik rahang dapat membantu menentukan letak fokal infeksi atau abses,
serta struktur tulang rahang yang terinfeksi.
2) USG: USG dapat menunjukkan lokasi dan ukuran pus, serta metastasis dari
abses. USG dapat membantu diagnosis pada anak karena bersifat non-invasif
dan non-radiasi. USG juga membantu pengarahan aspirasi jarum untuk
menentukan letak abses.
3) CT-scan: CT-scan merupakan metode pencitraan terpilih karena dapat
memberikan evaluasi radiologik terbaik pada abses leher dalam. CT-scan dapat
mendeteksi akumulasi cairan, penyebaran infeksi serta derajat obstruksi jalan
napas sehingga dapat sangat membantu dalam memutuskan kapan
dibutuhkannya pernapasan buatan.
4) MRI: MRI menyediakan resolusi lebih baik untuk jaringan lunak
dibandingkan dengan CT-scan. Namun, MRI memiliki kekurangan dalam lebih
panjangnya waktu yang diperlukan untuk pencitraan sehingga sangat
berbahaya bagi pasien yang mengalami kesulitan bernapas.

H. PENATALAKSANAAN

Penatalaksaan angina Ludwig memerlukan tiga fokus utama, yaitu: 9

Menjaga patensi jalan napas.
 Terapi antibiotik secara progesif, dibutuhkan untuk mengobati dan
membatasi penyebaran infeksi
Dekompresi ruang submandibular, sublingual, dan submental.
Trakeostomi awalnya dilakukan pada kebanyakan pasien, namun dengan
adanya teknik intubasi serta penempatan fiber-optic Endotracheal Tube yang lebih
baik, maka kebutuhan akan trakeostomi berkurang. Intubasi dilakukan melalui hidung
dengan menggunakan teleskop yang fleksibel saat pasien masih sadar dan dalam
posisi tegak. Jika tidak memungkinkan, dapat dilakukan krikotiroidotomi atau
trakheotomi dengan anestesi lokal.
Pemberian dexamethasone IV selama 48 jam, di samping terapi antibiotik dan
operasi dekompresi, dilaporkan dapat membantu proses intubasi dalam kondisi yang
lebih terkontrol, menghindari kebutuhan akan trakheotomi/krikotiroidotomi, serta
mengurangi waktu pemulihan di rumah sakit. Diawali dengan dosis 10mg, lalu diikuti
dengan pemberian dosis 4 mg tiap 6 jam selama 48 jam.
Setelah patensi jalan napas telah teratasi maka antibiotik IV segera diberikan.
Awalnya pemberian Penicillin G dosis tinggi (2-4 juta unit IV terbagi setiap 4 jam)
merupakan lini pertama pengobatan angina Ludwig. Namun, dengan meningkatnya
prevalensi produksi beta-laktamase terutama pada Bacteroides sp, penambahan
metronidazole, clindamycin, cefoxitin, piperacilin-tazobactam, amoxicillin-
clavulanate harus dipertimbangkan. Kultur darah dapat membantu mengoptimalkan
regimen terapi. Selain itu, dilakukan pula eksplorasi dengan tujuan dekompresi
(mengurangi ketegangan) dan evaluasi pus, di mana pada umumnya angina Ludwig
jarang terdapat pus atau jaringan nekrosis. Eksplorasi lebih dalam dapat dilakukan
memakai cunam tumpul. Jika terbentuk nanah, dilakukan insisi dan drainase. Insisi
adalah pembuatan jalan keluar nanah secara bedah (dengan scapel). Insisi drainase
merupakan tindakan membuang materi purulent yang toksik, sehingga mengurangi
tekanan pada jaringan, memudahkan suplai darah yang mengandung antibiotik dan
elemen pertahanan tubuh serta meningkatkan kadar oksigen di daerah infeksi.
Drainase adalah tindakan eksplorasi pada fascial space yang terlibat untuk
mengeluarkan nanah dari dalam jaringan, biasanya dengan menggunakan hemostat.
untuk mempertahankan drainase dari pus perlu dilakukan pemasangan drain, misalnya
dengan rubber drain atau penrose drain, untuk mencegah menutupnya luka insisi
sebelum drainase pus tuntas.4,7
 Tujuan dari tindakan insisi dan drainase, yaitu mencegah terjadinya perluasan
abses/infeksi ke jaringan lain, mengurangi rasa sakit, menurunkan jumlah populasi
mikroba beserta toksinnya, memperbaiki vaskularisasi jaringan (karena pada daerah
abses vakularisasi jaringan biasanya jelek) sehingga tubuh lebih mampu
menanggulangi infeksi yang ada dan pemberian antibiotik lebih efektif, dan mencegah
terjadinya jaringan parut akibat drainase spontan dari abses. Selain itu, drainase dapat
juga dilakukan dengan melakukan open bur dan ekstirpasi jarngan pulpa nekrotik,
atau dengan pencabutan gigi penyebab infeksi .8,9
Insisi dekompresi dengan anestesi lokal atau kalau terpaksa (penderita
tidakkooperatif) dengan narkose. Irisan 1 jari dibawah mandibula sepanjang 6 cm.
Arteri dan vena fasialis diligasidi dua tempat dan dipotong diantaranya. Glandula
submandibula diretraksi kearahkaudal sehingga nampak muskulus milihioid.
Otot ini kemudian dipotong.Dengan klem bengkok jaringan sublingual dibuka
secara tumpul sehingga nanah yang terkumpul disitu dapat mengalir keluar melalui
luka insisi.
Insisi dilakukan di garis tengah secara horisontal setinggi os hyoid (3-4 jari di
bawah mandibula). Insisi dilakukan di bawah dan paralel dengan corpus mandibula
melalui fascia dalam sampai kedalaman kelenjar submaksila. Insisi vertikal tambahan
dapat dibuat di atas os hyoid sampai batas bawah dagu. Jika gigi yang terinfeksi
merupakan fokal infeksi dari penyakit ini, maka gigi tersebut harus diekstraksi untuk
mencegah kekambuhan. Pasien di rawat inap sampai infeksi reda.

Gambar 3. drainase.
H. KOMPLIKASI
Jika mengenai laring akan menyebabkan edema glotis sehingga boleh menyebabkan
sumbatan jalan nafas dan pasien bisa mati lemas. Jika mengenai mediastinum akan
menyebabkan mediastinitis. Jika menyebar ke spasia faringeal lateral di bundle carotis akan
meyebabkan tromboflebitis vena jugularis dan jika terkena di daerah fossa pterigopalatinn
akan menyebabkan tromboflebitis sinus cavernosus. Komplikasi kematian pada phlegmon
lebih sering disebabkan karena gangguan nafas daripada sepsis, oleh karena itu kadang
diperlukan terapi trakeotomi emergency.
 BAB III
KESIMPULAN

Phlegmon dasar mulut (submandibular atau sublingual space) atau Ludwig`s angina.
Ludwig`s angina dikemukakan pertama kali oleh Von Ludwig pada 1836 sebagai selulitis dan
infeksi jaringan lunak disekeliling kelenjar mandibula. Kata angina pada Ludwig`s angina
dihubungkan dengan sensasi tercekik akibat obstruksi saluran nafas secara mendadak.
Ludwig`s angina merupakan infeksi yang berasal dari gigi akibat penjalaran pus dari abses
periapikal tergantung jenis gigi (seperti pada fascial spaces).
 DAFTAR PUSTAKA

1. Saifeldeen K, Evans R. Ludwig's angina. Emerg Med J. 2004:21(2):242-3.

2. Candamourty R. et al. Ludwig's Angina An emergency: A case report with literature

review. 2012. J Nat Sci Biol Med. 2012 Jul-Dec; 3(2): 206208

3. Huang B.Y., Ludwig's angina in Critical Findings in Neuroradiology. SpringerLink 30

April 2016
4. Barakate M, Jensen M, Hemli J, Graham A. Ludwig's angina: Report of a case and
review of management issues. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2001;110(5):453-6.
5. Hartmann RW Jr. Ludwig's Angina. Am Fam Physician 1999;60:109-112.
http://www.aafp.org/afp/990700ap/109.html Accessed 2.27.2010.
6. Furst I, Ersil P, Caminiti M. A rare complication of tooth abscess - Ludwig's angina
and mediastinitis. J Can Dent Assoc. 2001;67(6):324-7

7. Lpez-Priz et al. Management of odontogenic infection of pulpal and periodontal

origin. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2007 Mar 1;12(2):E154-9.

8. Lemonick D.M., Ludwigs Angina: Diagnosis and Treatment. Hospital Physician July
2002. www.turner-white.com

9. Hasan W., Leonard D., Ludwig's AnginaA Controversial Surgical Emergency: How
We Do It. International Journal of Otolaryngology
Volume 2011 (2011), Article ID 231816, 4 pages
10. Netters Clinical Anatomy 3rd edition