LAPORAN PENDAHULUAN

I. Konsep Penyakit
1.1 Definisi
ITP adalah jenis trombositopenia berat yang dapat mengancam kehidupan
dengan jumlah trombosit < 10.000 mm3 yang ditandai dengan mudahnya
timbul memar serta perdarahan subkutaneus yang multiple. Biasanya
penderita menampakkan bercak-bercak kecil berwarnan ungu. Karena jumlah
trombosit sangat rendah, maka pembentukan bekuan tidak memadai dan
konstriksi pembuluh yang terlukan tidak adekuat.
ITP adalah suatu keadaan perdarahan berupa petekie/ekimosis di kulit maupun
selaput lendir dan berbagai jaringan dengan penurunan jumlah trombosit
karena sebab yang tidak diketahui.
Purpura Trombositopenia Idiopatika adalah suatu kelainan yang didapat, yang
ditandai oleh trombositopenia, purpura, dan etiologi yang tidak jelas.
Idiopatik trombositopenia purpura (ITP) merupakan suatu kelainan yang
berupa gangguan autoimun yang mengakibatkan trombositopenia oleh karena
adanya penghancuran trombosit secara dini dalam sistem retikuloendotel
akibat adanya autoantibody terhadap trombosit yang biasanya berasal dari
Immunoglobulin G.

1.2 Etiologi
Penyebab dari ITP tidak diketahui secara pasti, mekanisme
y a n g t e r j a d i melalui pembentukan antibodi yang menyerang sel trombosit,
sehingga sel trombosit mati.(Imran, 2008). Penyakit ini diduga
melibatkan reaksi autoimun, dimana tubuh menghasilkan antibodi yang
menyerang trombositnya sendiri. Dalam kondisi normal, antibodi adalah
respons tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk
ked a l a m t u b u h . Tet a p i u n t u k p e n d e r i t a I T P, a n t i b o d i n y a
b a h k a n m e n y e r a n g s e l - s e l keping darah tubuhnya sendiri. (Family
Doctor, 2006). Meskipun pembentukan trombosit sumsum tulang
meningkat, persediaan trombosit yang ada tetap tidak dapat memenuhi
kebutuhan tubuh. Pada sebagian besar kasus, diduga bahwa ITP
disebabkan oleh sistem imun tubuh.
Secara normal sistem imun membuat antibodi untuk melawan benda
asing yang masuk ke dalam tubuh. Pada ITP, sistem imun melawan
platelet dalam tubuh sendiri. Alasan sistem imun menyerang
platelet dalam tubuh masih belum diketahui. (ana information
center,2008). I T P k e m u n g k i n a n j u g a d i s e b a b k a n o l e h
hipersplenisme, infeksi virus,intoksikasi makanan atau obat
 atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi,
panas),kekurangan factor pematangan (misalnya malnutrisi),
k o a g u l a s i i n t r a v a s c u l a r diseminata (KID), autoimun. Berdasarkan
etiologi, ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer ( i d i o p a t i k ) d a n s e k u n d e r.
B e r d a s a r k a n p e n y a k i t d i b e d a k a n t i p e a k u t b i l a kejadiannya
kurang atau sama dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada anak-anak) dan
kronik bila lebih dari 6 bulan (umunnya terjadi pada orang dewasa). (ana
information center, 2008) S e l a i n i t u , I T P j u g a t e r j a d i p a d a
p e n g i d a p H I V. s e d a n g k a n o b a t - o b a t a n seperti heparin,
minuman keras, quinidine, sulfonamides.

1.3 Tanda Gejala

Bintik-bintik merah pada kulit (terutama di daerah kaki), seringnya
bergerombol dan menyerupai rash. Bintik tersebut ,dikenal dengan petechiae,
disebabkan karena adanya pendarahan dibawah kulit .
Memar atau daerah kebiruan pada kulit atau membran mukosa (seperti di
bawah mulut) disebabkan pendarahan di bawah kulit. Memar tersebut
mungkin terjadi tanpa alasan yang jelas. Memar tipe ini disebut dengan
purpura. Pendarahan yang lebih sering dapat membentuk massa tiga-dimensi
yang disebut hematoma.
Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi. Ada darah pada urin
dan feses. Beberapa macam pendarahan yang sukar dihentikan dapat menjadi
tanda ITP. Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada wanita.
Pendarahan pada otak jarang terjadi, dan gejala pendarahan pada otak dapat
menunjukkan tingkat keparahan penyakit. Jumlah platelet yang rendah akan
menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan), sulit berkonsentrasi, atau gejala yang
lain.

1.4 Patofisiologi
Diatas telah di singgung bahwa trombosit dapat dihancurkan oleh
pembentukan antibodi yang diakibatkan oleh obat (seperti yang ditemukan
pada kinidin dan senyawa emas) atau oleh autoantibodi (antibodi yang bekerja
melawan jaringnnya sendiri).
Antibodi tersebut menyerang trombosit sehingga lama hidup trombosit
diperpendek. Seperti kita ketahui bahwa gangguan gangguan autoimun yang
bergantung pada antibodi manusia, palling sering menyerang unsur-unsur
darah, terutama trombosit dan sel darah merah. Hal ini terkait dengan
penyakit ITP, yang memiliki molekul-molekul IgG reaktif dalam sirkulasi
dengan trombosit hospes.
Meskipun terikat pada permuakaan trombosit, antibodi ini tidak menyebabkan
lokalisasi protein komplemen atau lisis trombosit dalam sirkulasi bebas.
Namun, trombosit yang mengandung molekul-molekul IgG lebih mudah
 dihilangkan dan dihancurkan oleh makrofag yang membawa reseptor
membran untuk IgG dalam limpa dan hati.
Manifestasi utama dari ITP dengan trombosit kurang dari 30.000/mm3 adalah
tumbuhnya petechiae. Petechiae ini dapat muncul karena adanya antibodi IgG
yang ditemukan pada membran trombosit yang akan mengakibatkan
gangguan agregasi trombosit dan meningkatkan pembuangan serta
penghancuran trombosit oleh sistem makrofag. Agregaasi trombosit yang
terganggu ini akan menyebabkan penyumbatan kapiler-kapiler darah yang
kecil. Pada proses ini dinding kapiler dirusak sehingga timbul perdarahan
dalam jaringan
Bukti yang mendukung mekanisme trombositopenia ini disimpulkan
berdasarkan pemeriksaan pada penderita ITP dan orang-orang percobaan yang
menunjukkan kekurangan trombosit berat tetapi singkat, setelah menerima
serum ITP.
Trombositopenia sementara, yang ditemukan pada bayi yang dilahirkan oleh
ibu dengan ITP, juga sesuai dengan kerusakan yang disebabkan oleh IgG,
karena masuknya antibodi melalui plasenta. ITP dapat juga timbul setelah
infeksi, khususnya pada masa kanak-kanak, tetapi sering timbul tanpa
peristiwa pendahuluan dan biasanya mereda setelah beberapa hari atau
beberapa minggu.

1.5 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan adalah :
1. Pada pemeriksaan darah lengkap. Pada pemeriksaan ini ditemukan
bahwa :
Hb sedikit berkurang, eritrosit normositer, bila anemi berat
hypochrome mycrosyter.
Lekosit meninggi pada fase perdarahan dengan dominasi PMN.
Pada fase perdarahan, jumlah trombosit rendah dan bentuknya
abnormal.
Lymphositosis dan eosinofilia terutama pada anak
2. Pemeriksaan darah tepi.
Hematokrit normal atau sedikit berkurang

3. Aspirasi sumsum tulang

Jumlah megakaryosit normal atau bertambah, kadang mudah sekali
morfologi megakaryosit abnormal (ukuran sangat besar, inti nonboluted,
sitoplasma berfakuola dan sedikit atau tanpa granula).
Hitung (perkiraan jumlah) trombosit dan evaluasi hapusan darah tepi
merupakan pemeriksaan laboratorium pertama yang terpentong. Karena
dengan cara ini dapat ditentukan dengan cepat adanya trombositopenia
dan kadang-kadang dapat ditentukan penyebabnya.

1.6 Komplikasi
Komplikasi yang mungkin terjadi, antara lain :
 Hemorrhages
Penurunan kesadaran
Splenomegali

1.7 Penatalaksanaan
A. ITP Akut
Ringan: observasi tanpa pengobatan sembuh spontan.
Bila setelah 2 minggu tanpa pengobatan jumlah trombosit belum naik,
maka berikan kortikosteroid.
Bila tidak berespon terhadap kortikosteroid, maka berikan
immunoglobulin
Bila keadaan gawat, maka berikan transfuse suspensi trombosit.
B. ITP Menahun
Kortikosteroid diberikan selama 5 bulan.
Missal: prednisone 2 5 mg/kgBB/hari peroral. Bila tidak berespon
terhadap kortikosteroid berikan immunoglobulin (IV).
Imunosupressan:
6 merkaptopurin 2,5 5 mg/kgBB/hari peroral.
Azatioprin 2 4 mg/kgBB/hari per oral.
Siklofosfamid 2 mg/kgBB/hari per oral.
Splenektomi.
Indikasi:
Resisten terhadap pemberian kortikosteroid dan imunosupresif selama
2 3 bulan.
Remisi spontan tidak terjadi dalam waktu 6 bulan pemberian
kortikosteroid saja dengan gambaran klinis sedang sampai berat.
Penderita yang menunjukkan respon terhadap kortikosteroid namun
perlu dosis tinggi untuk mempertahankan klinis yang baik tanpa
perdarahan.
Kontra indikasi:
Anak usia sebelum 2 tahun: fungsi limpa terhadap infeksi belum dapat
diambil alih oleh alat tubuh yang lain (hati, kelenjar getah bening dan
thymus).

1.8 Pathway
II. Rencana Asuhan Pasien Dengan ITP
2.2 Pengkajian
2.1.1 Riwayat Keperwatan
a. Asimtomatik sampai jumlah trombosit menurun di bawah 20.000.
b. Tanda-tanda perdarahan.
Petekie terjadi spontan.
Ekimosis terjadi pada daerah trauma minor.
Perdarahan dari mukosa gusi, hidung, saluran pernafasan.
Menoragie.
Hematuria.
Perdarahan gastrointestinal.
c. Perdarahan berlebih setelah prosedur bedah.
d. Aktivitas / istirahat.
Gejala :
keletihan, kelemahan, malaise umum.
toleransi terhadap latihan rendah.
Tanda :
takikardia / takipnea, dispnea pada beraktivitas / istirahat.
kelemahan otot dan penurunan kekuatan.
e. Sirkulasi.
Gejala :
riwayat kehilangan darah kronis, misalnya perdarahan GI
kronis,
menstruasi berat.
palpitasi (takikardia kompensasi).
Tanda :
TD: peningkatan sistolik dengan diastolic stabil.
f. Integritas ego.
Gejala :
keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan pengobatan:
penolakan transfuse darah.
Tanda :
DEPRESI.
g. Eliminasi.
Gejala :
Hematemesis, feses dengan darah segar, melena, diare,
konstipasi.

Tanda :
distensi abdomen.
 h. Makanan / cairan.
Gejala :
penurunan masukan diet.
mual dan muntah.
Tanda :
turgor kulit buruk, tampak kusut, hilang elastisitas.
i. Neurosensori.
Gejala :
sakit kepala, pusing.
kelemahan, penurunan penglihatan.
Tanda :
epistaksis.
mental: tak mampu berespons (lambat dan dangkal).
j. Nyeri / kenyamanan.
Gejala :
nyeri abdomen, sakit kepala.
Tanda :
takipnea, dispnea.
k. Pernafasan
Gejala :
nafas pendek pada istirahat dan aktivitas.
Tanda :
takipnea, dispnea.
l. Keamanan
Gejala :
penyembuhan luka buruk sering infeksi, transfuse darah
sebelumnya.
Tanda :
petekie, ekimosis.

2.2 Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul

1. Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan anoreksia.
2. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan komponen
seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen dan nutrisi ke sel.
3. Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungan dengan
penurunan kapasitas pembawa oksigen darah.
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan.
5. Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi dan kebutuhan
pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi.

2.3 Perencanaan
1. Diagnosa Kep. I : Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurang dari
kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia.
Tujuan : Menghilangkan mual dan muntah
Kriteria hasil: Menunjukkan berat badan stabil
Rencana Tindakan
1. Berikan nutrisi yang adekuat secara kualitas maupun kuantitas.
Rasional : mencukupi kebutuhan kalori setiap hari.
2. Berikan makanan dalam porsi kecil tapi sering.
 Rasional : porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan yang
sesuai dengan kalori.
3. Pantau pemasukan makanan dan timbang berat badan setiap hari.
Rasional : anoreksia dan kelemahan dapat mengakibatkan penurunan
berat badan dan malnutrisi yang serius.
4. Lakukan konsultasi dengan ahli diet.
Rasional : sangat bermanfaat dalam perhitungan dan penyesuaian
diet untuk memenuhi kebutuhan nutrisi pasien.
5. Libatkan keluarga pasien dalam perencanaan makan sesuai dengan
indikasi.
Rasional : meningkatkan rasa keterlibatannya, memberikan
informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien

2. Diagnosa Kep II : Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan

penurunan komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman oksigen
dan nutrisi ke sel.
Tujuan :
Tekanan darah normal.
Pangisian kapiler baik.
Kriteria hasil :
Menunjukkan perbaikan perfusi yang dibuktikan dengan TTV stabil.

Rencana Tindakan
1. Awasi TTV, kaji pengisian kapiler.
Rasional : memberikan informasi tentang derajat/ keadekuatan
perfusi jaringan dan membantu menentukan kebutuhan intervensi.
2. Tinggikan kepala tempat tidur sesuai toleransi.
Rasional : meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan
oksigenasi untuk kebutuhan seluler.
3. Kaji untuk respon verbal melambat, mudah terangasang.
Rasional : dapat mengindikasikan gangguan fungsi serebral karena
hipoksia.
4. Awasi upaya parnafasan, auskultasi bunyi nafas.
Rasional : dispne karena regangan jantung lama / peningkatan
kompensasi curah jantung.

3. Diagnosa Kep. III : Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen

berhubungan dengan penurunan kapasitas pembawa oksigen darah.
Tujuan : Mengurangi distress pernafasan.
Kriteria hasil:
Mempertahankan pola pernafasan normal / efektif
Rencana Tindakan
1. Kaji / awasi frekuensi pernafasan, kedalaman dan irama.
 Rasional : perubahan (seperti takipnea, dispnea, penggunaan otot
aksesoris) dapat menindikasikan berlanjutnya keterlibatan /
pengaruh pernafasan yang membutuhkan upaya intervensi.
2. Tempatkan pasien pada posisi yang nyaman.
Rasional : memaksimalkan ekspansi paru, menurunkan kerja
pernafasan dan menurunkan resiko aspirasi
3. Beri posisi dan Bantu ubah posisi secara periodic.
Rasional : meningkatkan areasi semua segmen paru dan
mobilisasikan sekresi.
4. Bantu dengan teknik nafas dalam.
Rasional : membantu meningkatkan difusi gas dan ekspansi jalan
nafas kecil.

4. Diagnosa Kep. IV : Intoleransi aktivitas berhubungan dengan

kelemahan.
Tujuan : Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas.
Kriteria hasil: Menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas.

Rencana Tindakan
1. Kaji kemampuan pasien untuk melakukan aktivitas normal, catat
laporan kelemahan, keletihan.
Rasional : mempengaruhi pilihan intervensi.
2. Awasi TD, nadi, pernafasan.
Rasional : manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru
untuk membawa jumlah oksigen ke jaringan.
3. Berikan lingkungan tenang.
Rasional : meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan
oksigen tubuh.
4. Ubah posisi pasien dengan perlahan dan pantau terhadap pusing.
Rasional : hipotensi postural / hipoksin serebral menyebabkan
pusing, berdenyut dan peningkatan resiko cedera.

5. Diagnosa Kep. V : Kurang pengetahuan pada keluarga tentang kondisi

dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi
informasi.
Tujuan : Pemahaman dan penerimaan terhadap program pengobatan
yang diresepkan.
Kriteria hasil:
Menyatakan pemahaman proses penyakit.
Paham akan prosedur dagnostik dan rencana pengobatan.
Rencana Tindakan
1. Berikan informasi tntang ITP. Diskusikan kenyataan bahwa terapi
tergantung pada tipe dan beratnya ITP.
Rasional : memberikan dasar pengetahuan sehingga keluarga /
pasien dapat membuat pilihan yang tepat.
2. Tinjau tujuan dan persiapan untuk pemeriksaan diagnostic.
Rasional : ketidak tahuan meningkatkan stress.
3. Jelaskan bahwa darah yang diambil untuk pemeriksaan laboratorium
tidak akan memperburuk ITP.
 Rasional : merupakan kekwatiran yang tidak diungkapkan yang
dapat memperkuat ansietas pasien / keluarga.

Daftar Pustaka

Nettina M. Sandra. 1996. Pedoman Praktik Keperawatan. Jakarta: EGC.

Barbara C. Long. 1996. Perawatan Medikal Bedah. Bandung

Smeltzer, Suzanne C, 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner &

Suddarth, ; alih bahasa, Agung Waluyo; editor Monica Ester, Edisi 8, EGC; Jakarta.

Carolin, Elizabeth J, Buku Saku Patofisiologi, EGC, Jakarta, 2002.

Doenges, Marilynn E, 1999, Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, ; alih bahasa, I Made

Kariasa ; editor, Monica Ester, Edisi 3, EGC ; Jakarta.

Tucker, Susan Martin, 1998, Standar Perawatan Pasien; Proses Keperawatan,

Diagnosis dan Evaluasi, Edisi 5, EGC, Jakarta.

 Banjarmasin, Januari 2017

Preseftor Akademik Preseptor Klinik

( ) ( )