Sehat VS Penyakit

Sehat (WHO): fisik, ingatan, perasaan, jiwa, dan

sosial
Penyakit: Perubahan pada individu yg
menyebabkan parameter kesehatan berada di
bawah kisaran normal
Normal: sesuatu yang kompleks, ada variasi,
kisaran normal (nilai rata-rata yang dianggap
normal)
 Patologi
Ilmu yang mempelajari tentang penyakit
Terdiri atas: Patologi Anatomik dan Patologi
Klinik
Patologi Anatomik: mempelajari tentang
perubahan morfologik pada sel dan jaringan:
papsmear, sitologi efusi pleura, asites, sputum,
urine, LCS (keganasan)
Patologi Klinik: darah, urine, cairan, sekret
(infeksi)
Patofisiologi: mempelajari tentang
perubahan/gangguan fungsi yang diakibatkan
oleh penyakit
 Perkembangan penyakit
Etiologi: Penyebab suatu penyakit
Genetik: mutasi, polymorphism (variasi gen)
Didapat:infeksi, nutrisi,kimia,fisik
Patogenesis: Perkembangan penyakit mulai dari
masuknya bibit penyakit sampai timbulnya
kelainan
Stadium subklinis: fungsi masih normal, belum
tampak gejala (perubahan molekuler,imunologi dan
dan morfologi)
Abnormalitas fungsi dan Manifestasi klinis:
Gejala/symptom: keluhan yang di utarakan
pasien/subyektif
Tanda/sign: manifestasi penyakit secara obyektif
 Organisasi Sel
Sel: Unit kehidupan terkecil
Terdiri atas:
Membran sel: pintu gerbang keluar masuk zat-
zat tertentu, menerima sinyal kendali dari luar
sel dan meneruskan ke dalam sel
Nukleus: inti sel, DNA (deoxy ribonukleic
acid), pusat pengaturan sintesis protein,
pembelahan sel, aktivitas metabolik.
Nukleolus: anak inti, RNA (Ribonucleic acid)
Sitoplasma: Medium berair yang banyak
mengandung organel sel
 Organel sel
Mitokondria: Memproduksi energi untuk aktivitas
seluler.
Retikulum endoplasma dan apparatus golgi:
sistem pembuatan, pemrosesan dan penyaluran di
dalam sitoplasma.
Ribosom menempel di Retikulum endoplasma,
melakukan sintesis protein sesuai dengan
petunjuk DNA.
Apparatus Golgi: Membungkus produk sel untuk
disekresikan atau disimpan
 Organel sel
Lisosom: Kemasan enzim pencernaan yang
dibatasi membran dan tetap dibiarkan tidak aktif
sampai dibutuhkan
Sitoskeleton: kerangka sel terdiri atas mikrotubul,
mikrofilamen, dan protein kontraktil
 Modalitas Cedera Sel
Defisiensi oksigen: hipoksik/ anoksik
Oksigen merupakan energi pd reaksi kimia
oksidatif yg menggerakkan mesin sel dan
mempertahankan integritas komponen sel
Fisik:
Penyebab signifikan: mekanik, termis
Jarang: perubahan tekanan, radiasi, kejutan listrik
Agen infeksius: bakteri, jamur, parasit,virus
Reaksi imunologik:
Sistem imun normal: pertahanan
Hipersensitivitas: anafilaktik krn sengatan lebah
/obat
Agen kimia: luar, gangguan metabolik
Genetik
Defek genetik: defek enzim, akumulasi DNA yg
rusak, Misfolded protein
Ketidakseimbangan nutrisi:
kekurangan kalori/protein/vitamin,
kelebihan (obesitas): kolesterol
 Mekanisme adaptasi sel
Jejas ringan/kurang bermakna: Peningkatan
kebutuhan fungsional: Adaptasi
Jejas ringan -sedang: Subletal kerusakan sel
reversibel (degeneratif/infiltrasi)
Jejas hebat: Letal kerusakan sel ireversibel
Nekrosis
 Adaptasi
Atrofi: Pengecilan ukuran sel bagian tubuh yang
pernah berkembang sempurna
Hipertrofi:Penambahan ukuran organ karena
ukuran sel menjadi lebih besar dr normal
Hiperplasia: Penambahan ukuran organ karena
penambahan jumlah sel
Metaplasia: Perubahan suatu jenis jaringan
dewasa ke jaringan dewasa lain (mis: epitel
selapis torak berlapis gepeng)
Displasia: perubahan ke arah kemunduran pd sel
dewasa dalam hal bentuk, besar dan orientasi
Anaplasi: perubahan ke arah sel primitif
(keganasan)
 Atrofi
Atrofi: pengurangan ukuran organ karena
pengurangan jumlah dan ukuran sel
Atrofi Fisiologi: mengecil / menghilang selama
masa perkembangan: Kelenjar timus, duktus
tiroglosus, duktus omfalomesenterikus
Atrofi Senilis pd orang tua: berkurangnya hormon
& vaskularisasi
Atrofi inaktivitas/Disuse Atrofi: pd otot yg tidak
digunakan atau hilangnya persarafan (fraktur,
poliomielitis)
Atrofi desakan / Pressure Atrofi:
Fisiologik: tumbuh gigi
Patologik: aneurisma aorta pd sternum,
hidronefrosis
Atrofi Endokrin: Peny Simmonds: hipofisis tdk
aktif atrofi kel gondok, adrenal & ovarium
 Mekanisme atrofi
Penurunan sintesis protein dan peningkatan
degradasi protein di dalam sel
Penurunan sintesis tjd karena penurunan aktivitas
metabolik.
Degradasi: ubiquitin-proteasome pathway
Defisiensi nutrien dan disuse mengaktivasi ubiquitin
ligase berikatan dgn small peptide ubiquitin ke
protein seluler dan target protein untuk degradasi di
proteosome.
Peningkatan autophagy / self eating: autophagic
vacuol + Lisosom residual bodies: lipofuchsin
granule
 Hipertrofi
Terjadi pada otot rangka (fisiologi), otot jantung
(patologi)
Bisa terjadi bersamaan dengan Hiperplasi: mis
uterus masa kehamilan
Bila organ ada 2, tapi yang satu tidak berfungsi
baik maka organ yang lain akan mengambil
alih Hipertrofi kompensatorik. mis: ginjal
Pseudohipertrofi: yang bertambah stroma/lemak,
sel parenkim tetap/berkurang
 Mekanisme Hiperplasia
Kelebihan hormon atau growth factor
Proliferasi sel-sel matur dan sel baru dari stem
sel
Fisiologi:Hormonal (perkembangan payudara)
dan compensatory (hepatektomi)
Patologi:
Contoh: hiperplasia endometrium (ketidakseimbangan
estrogen dan progesteron) dan prostat (androgen)
 Metaplasia
Bersifat reversibel, kalau menetap displasia
anaplasia
Bisa pada epitel atau mesenkimal
Epitel:Penyebab iritasi kronik
Paling banyak: kolumnarskuamosa
Contoh: traktus respirasi (rokok, defisiensi vit A),
duktus kel. Liur, pancreas, vesika urinaria( batu)
Berlapis skuamosa kolumnar (Barret esofagus)
Mesenkimal: Penyebab perdarahan, degenerasi
Jaringan ikat: tulang rawan, tulang, lemak
Otot: Myositis ossifican
 Mekanisme Metaplasia
Bukan dari sel yg sudah berdiferensiasi.
Reprogramming stem cell pd jaringan normal
atau undiff mesenkimal cell pd jar ikatsel
prekursor berdiferensiasi sesuai dgn pathway
yang baru.
Diferensiasi berdasarkan sinyal oleh sitokin,
growth factor, extraseluler matriks yang ada di
Environment sel
Perubahan morfologik pd cedera subletal
Bila rangsang yang menimbulkan cedera
dihentikan reversibel / sel kembali normal
Bila rangsang terus berjalan ireversibel
mati
Perubahan pada jejas subletal: disebut
Degenerasi: Perubahan biokimia disertai
perubahan morfologik
Pada Degenerasi terjadi perubahan pada
Sitoplasma
Macam-macam Degenerasi:
Degenerasi bengkak keruh (cloudy swelling)
Degenerasi hidropik / vakuolar
Degenerasi lemak / steatosis
 Degenerasi bengkak keruh/
pembengkakan seluler
Cedera pada membran sel menyebabkan sel tidak
mampu memompa natrium keluar
Na meningkat menarik air kedalam sel
Organel sel membengkak
Mikr: Sitoplasma granuler
Makr: Pembengkakan organ
 Degenerasi hidropik / vakuolar
Aliran masuk air lebih hebat dari degenerasi
bengkak keruh, organel sel diubah menjadi
kantong-kantong berisi air
Mikr: Sitoplasma bervakuol
Makr: Pembengkakan organ
Contoh: Mola Hidatidosa / hamil anggur
 Degenerasi lipid/ lemak
Mikr: Sitoplasma bervakuol tetapi isinya lemak
Makr: Pembengkakan jaringan, warna
kekuningan
Hati merupakan tempat metabolisme lemak:
oksidasi dan sintesis lipoprotein
Lemak tertimbun bila ada:
Cedera sel sehingga oksidasi terganggu
Makan berlebihan / malnutrisi
Hipoksia
Alkohol
 Apoptosis
Kematian sel terprogram, oleh informasi genetik
yg telah ada di dalam sel
Aktivasi gen / pelepasan proses inhibisi normal
Proses melibatkan sel tunggal/kelompok
Sel mati fragmen terikat membran yang
difagosit sel sebelahnya / makrofag
Sedikit/tanpa respon peradangan yg jelas
 Apoptosis pada proses fisiologis
Pembuangan jaringan di antara jari
Pengelupasan endometrium pada awal menstruasi
Sinaps di antara neuron
 Apoptosis pada proses Patologis
Sel terinfeksi virus
Sel sel sistem imun:
CD 4+ ( Limfosit T helper) pd HIV/AIDS
Sel dengan kerusakan DNA
Gen p53 berperan pada proses apoptosis
Sel kanker
Gen p53 mutasi
Perubahan morfologik pd nekrosis
Perubahan paling jelas pada nukleus
Piknotik: Nukleus menyusut, batas tidak teratur,
warna gelap
Karioreksis: Nukleus hancur membentuk fragmen
kromatin
Kariolisis: Nukleus hilang
 Macam - macam nekrotik
1.Nekrosis Koagulatif: Sel nekrotik mempertahankan
bentuk dan jaringan mempertahankan ciri
arsitekturnya terutama disebabkan oleh hilangnya
suplai darah. Contoh: jantung
2.Nekrosis Liquefaktif: jaringan nekrotik secara
bertahap mengalami pencairan akibat kerja enzim dan
akumulasi leukosit. Biasanya disebabkan karena
infeksi. Contoh: otak, kulit
3. Nekrosis Kaseosa: Sel nekrotik hancur, tetapi
pecahan sel yang menjadi fragmen halus tetap ada
sampai berbulan bulan/tahun. Contoh: TBC
4. Nekrosis lemak: Dilepaskannnya pankreatik
lipase yang melisis pankreas dan lemak yg ada
di peritoneum. Asam lemak dgn kalsium:
Chalky white area (saponifikasi lemak)
Jaringan adiposa di tempat lain bila nekrotik,
lipid yang keluar menimbulkan peradangan tapi
tidak menimbulkan deposit sabun

5. Nekrosis fibrinoid: reaksi Ag dan AB pada

dinding PD dgn fibrin merusak ddg PD dan
menyebabkan gambaran amorf berwarna merah
muda
 Gangren
Gangren: Jaringan mati disertai pembusukan
akibat invasi kuman saprofit
Nekrosis: Kematian jaringan yang dilihat di
bawah mikroskop
Infark: Kematian jaringan akibat gangguan
sirkulasi darah
Terjadi di jaringan nekrotik yang terpajan bakteri
hidup
Gangren hanya terjadi pada alat tubuh yang
berhubungan dengan dunia luar: kulit, lambung,
usus, paru, serviks
Penyebab gangren:
Hilangnya pasokan darah pada suatu organ
Invasi bakteri saprofit
Macam-macam gangren dibagi berdasarkan
banyaknya vaskularisasi:
Banyak: Gangren basah
Sedikit : Gangren kering
 Gangren Basah

Terjadi pada alat tubuh yang mengandung banyak

cairan dan tempat yang tidak memungkinkan
penguapan
Paru, lambung, usus, tungkai
Terjadi karena penyumbatan aliran darah
Arteri/Vena dan stagnasi darah kuman tumbuh
baik
Penyebab: embolus, trombus, torsio ovarium,
strangulasi hernia
Batas dengan jaringan sekitar tidak jelas
 Gangren Kering
Jaringan dengan cairan sedikit, mudah terjadi
penguapan
Anggota tubuh/ekstremitas akral vaskularisasi
sedikit kuman sulit tumbuh gangren sangat
lambat
Berangsur-angsur: arteriosklerosis, diabetes,
Frosbite, tromboangitis obliterans,
Raynaud/penyempitan spasmodik
Warna hitam disebabkan H2S dr bakteri berikatan
dgn Fe dari Hb Sulfida besi
Batas dengan jaringan sekitar jelas
 Pengaruh Nekrosis
Hilangnya fungsi pada daerah yang nekrosis,
tergantung luas daerah nekrosis dan organ yang
terkena
Fokus infeksi
Perubahan sistemik mis demam
Peningkatan leukosit
Keluarnya enzim: CPK, LDH,AST
 Nasib jaringan nekrotik
Nekrosis respon peradangan jaringan
hancur/hilang Regenerasi / jaringan parut
Jaringan parut + pengendapan garam
kalsium Kalsifikasi distrofik
 Kalsifikasi Patologik

Pengendapan garam -garam kalsium pada

jaringan selain tulang dan gigi
Terdiri atas:
Kalsifikasi distrofik: terjadi pd jaringan rusak /
nekrosis yang tidak cepat diabsorbsi mis
nekrosis kaseosa
Kalsifikasi metastatik: tjd pd jaringan normal,
tetapi konsentrasi Kalsium dan posfat
meningkat
Kalkuli / batu: saluran empedu, saluran kemih,
prostat, pankreas