PRESENTASI KASUS

TETANUS

Oleh:
dr. Abdul Wahid Mufti

Pendamping:
dr. Bonita Baso
NIP. 140188556

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

KEMENTRIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA
2016

1
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : An. J
No. Rekam Medik : 355091
Umur : 6 tahun
Jenis kelamin : perempuan
Alamat : Jl.K.H. Wahid Hasyim Rt. 006/07 no.16, Menteng-Jakpus
Agama : Islam
Pendidikan :-
Masuk RSF : 18 Juli 2016

II. ANAMNESIS
Keluhan utama:
Pasien datang dengan keluhan mulut tidak bisa membuka
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang dengan keluhan kaku rahang sejak 2 hari sebelum
masuk rumah sakit, di sertai dengan kaku pada leher, tangan dan kaki,
keluhan tersebut dirasakan terus menerus dan semakin lama kekakuan
otot semakin bertambah, keluhan demam disangkal, keluhan kejang juga
disangkal. Selain itu pasien juga mengeluhkan nyeri di tenggorokan dan
sangat sakit saat menelan, sehari hari pasien tinggal bersama orang tua
dan jarang main keluar rumah, riwayat tertusuk paku ataupun luka
lainnya disangkal, riwayat batuk pilek sebelumnya juga disangkal, tidak
ada mual dan muntah. Keluhan pada BAB dan BAK disangkal. Selama ini
pasien jarang menggosok gigi dan orang tua kurang memperhatikan
kesehatan mulut pasien, terdapat banyak gigi yang rusak. pasien
memang mengaku jarang sekali membersihkan gigi.
Riwayat Penyakit Dahulu:
Pasien belum pernah menderita penyakit serupa dan pasien belum
pernah dirawat. Pasien juga sebelumnya tidak pernah ada riwayat kejang
saat demam maupun kejang tidak demam.

2
 Riwayat Penyakit Keluarga:
Di dalam keluarga tidak ada penyakit serupa.
Riwayat Imunisasi:
Imunisasi dasar lengkap

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Tampak sakit berat, sianosis (-), tampak kurus
Kesadaran : Compos mentis
Tanda vital :
Frekuensi nadi: 100 kali/menit, regular, isi cukup
Frekuensi napas : 24 kali/menit, reguler
Suhu : 37,7 oC (axilla)
Survailens gizi :
Berat badan : 11 Kg
Panjang badan : 100 cm
Berdasarkan Kurva WHO:
BB/TB: Z score pada garis -2 gizi kurang
TB/U: Z score pada garis -2 perawakan pendek
BB/U: Z score pada garis -3<z<-2 gizi kurang

3
 Status generalis :
Kepala : Normosefali, deformitas (-).
Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-
Wajah : Tampak resus sardonikus
Telinga : Nyeri tekan tragus -/-
Hidung : Napas cuping hidung -/-, secret -/-
Mulut : Trismus 1 cm, gigi banyak yang rusak
Tenggorokan : Sulit dinilai
Leher : kaku kuduk (+), KGB tidak teraba membesar
Jantung :
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus cordis teraba di sela iga V sebelah medial linea
midklavikula
sinistra
Perkusi : Batas kanan jantung : sela iga IV linea sternalis dextra
Batas kiri jantung : sela iga V, 1 cm medial linea
midklavikula sinistra
Batas pinggang jantung : sela iga II, linea parasternalis
sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung I-II regular, murmur (-), gallop (-)
Paru :
Inspeksi : Tampak simetris saat statis dan dinamis
Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : Suara napas vesikuler, rhonki -/- di kedua basal paru,
wheezing -/-
Abdomen :
Inspeksi : Terlihat datar
Palpasi : teraba seperti di papan
Perkusi : Timpani

4
 Auskultasi : Bising Usus (+) N
Ekstremitas : Akral hangat, CRT < 2

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hasil pemeriksaan laboratorium
Tanggal 3/6/12 Nilai normal
Hematologi
Hemoglobin 11.6 g/dl 10,7 14,7 g/dL
Hematokrit 34,8% 31-43 %
Leukosit 10.200/ul 5.0-14,5 ribu/uL
Trombosit 688.000/ul 184-440 ribu/uL
Elektrolit
Natrium 134 135-145 mmol/L
Klorida 92 98-106 mmol/L
Kalium 4,1 3.5-5 mmol/L

V. DIAGNOSIS
- Tetanus
VI. TATALAKSANA
IVFD: KaEN 3A 12 tpm
ATS injeksi 25.000 IM
ATS injeksi 25.000 IV
Cefotaxim injeksi 2 x 500 mg
Gentamicin injeksi 2 x 12 mg
Puyer (Diazepam 1 mg, Luminal 25 mg, B.Complex 1/5 tab) 3 x 1 pulv
Paracetamol sirup 3 x 1 sendok
Multivitamin sirup 3 x 1 sendok
Diazepam injeksi 6 mg IV ( bila kejang )

VII. ANJURAN
Konsul Gigi dan Mulut

5
VIII. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad fungsionam : dubia ad bonam
Ad sanactionam : dubia ad bonam

6
 TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Tetanus adalah gangguan neurologis yang ditandai dengan

meningkatnya tonus otot dan spasme, yang disebabkan oleh
tetanospasmin, suatu toksin protein yang kuat yang dihasilkan oleh
Clostridium tetani. Terdapat beberapa bentuk klinis tetanus termasuk di
dalamnya tetanus neonatorum, tetanus generalisata dan gangguan
neurologis lokal.

2.2 Mikrobiologi
Tetanus disebabkan oleh basil gram positif, Clostridium tetani. Bakteri
ini terdapat dimana-mana, dengan habitat alamnya di tanah, tetapi dapat
juga diisolasi dari kotoran binatang peliharaan dan manusia. Clostridium
tetani merupakan bakteri gram positif berbentuk batang yang selalu
bergerak, dan merupakan bakteri anaerob obligat yang mengahsilkan
spora. Spora yang dihasilkan tidak berwarna, berbentuk oval, menyerupai
raket tenes atau paha ayam. Spora ini dapat bertahan selama bertahun-
tahun pada lingkungan tertentu, tahan terhadap sinar matahari dan
bersifat resisten terhadap berbagai desinfektan dan pendidihan selama
20 menit. Tetanospasmin ini merupakan rantai polipeptida tunggal.
Dengan autolisis, toksin rantai tunggal dilepaskan dan terbelah untuk
membentuk heterodimer yang terdiri dari rantai berat (100kDa) yang
memediasi pengikatannya dengan reseptor sel saraf dan masuknya ke
dalam sel, sedangkan rantai ringan (50kDa) berperan untuk memblokade
perlepasan neurotransmiter. Telah diketahui urutan genom dari
Clostridium tetani. Struktur asam amino dari dua toksin tetanus secara
parsial bersifat homolog.
Clostridium tetani menghasilkan dua eksotoksin, tetanolysin dan
tetanospasmin. Fungsi tetanolysin tidak diketahui dengan pasti.
Tetanospasmin adalah neurotoksin dan menyebabkan manifestasi klinis
tetanus. Berdasarkan beratnya, tetanospasmin adalah salah satu toksin
7
 yang paling kuat dikenal. Perkiraan dosis mematikan manusia minimum
adalah 2,5 nanogram per kilogram berat badan manusia.

Gambar 1. Clostridium Tetani

2.3 Epidemiologi
Tetanus terjadi secara sporadis dan hampir selalu menimpa individu
non imun, individu dengan imunitas penuh dan kemudian gagal
mempertahankan imunitas secara adekuat dengan vaksinasi ulangan.
Walaupun tetanus dapat dicegah dengan imunisasi, tetanus masih
merupakan penyakit yang membebani di seluruh dunia. Pada tahun 2002,
jumlah estimasi yang berhubungan dengan kematian pada semua
kelompok adalah 213.000, yang terdiri dari tetanus neonatorum sebanyak
180.000 (85%). Di Amerika Serikat sebagian besar kasus tetanus terjadi
akibat trauma akut, seperti luka tusuk, laserasi atau abrasi. Tetanus
didapatkan akibat trauma di dakam rumah atau selama bertani, berkebun
dan aktivitas luar ruangan yang lain. Trauma yang menyebabkan tetanus
bisa berupa luka besar tetapi dapat juga berupa luka kecil, sehingga
pasien tidak mencari pertolongan medis, bahkan pada beberapa kasus
pasien tidak dapat diidentifikasi adanya trauma. Tetanus dapat pula
berkaitan dengan luka bakar, infeksi teling tengah, pembedahan, aborsi,
dan persalinan.
Resiko terjadinya tetanus paling tinggi pada populasi usia tua. Survey
serologis skala luas terhadap antibodi tetanus dan difteri yang dilakukan
antara tahun 1988-1994 menunjukkan bahwa secara keseluruhan, 72%
8
 penduduk Amerika Serikat di atas 6 tahun terlindungi terhadap tetanus.
Sedangkan pada anak antara 6-11 tahun sebesar 91%, persentase ini
menurun dengan bertambahnya usia; hanya 30% individu berusia di atas
70 tahun (pria 45%, wanita 21%) yang mempunyai tingkat antibodi yang
adekuat.
2.4 Patogenesis
Sering terjadi kontaminasi luka oleh spora C.tetani. C.tetani sendiri
tidak menyebabkan inflamasi dan port dentree tetap tampak tenang
tanpa tanda inflamasi, kecuali apabila ada infeksi oleh mikroorganisme
yang lain.Dalam kondisi anaerobik yang dijumpai pada jaringan nekrotik
dan terinfeksi, basil tetanus mensekresi dua macam toksin: tetanospasmin
dan tetanolisin. Tetanolisin mampu secara lokal merusak jaringan yang
masih hidup yang mengelilingi sumber infeksi dan mengoptimalkan
kondisi yang memungkinkan multiplikasi bakteri.
Tetanosapsmin menghasilkan sindroma klinis tetanus. Toksin ini
mungkin mencakup lebih dari 5% dari berat organisme. Tokisn ini
merupakan polipeptida rantai ganda dengan berat 150.000Da yang
semula bersifat inaktif. Rantai berat (100.000 Da) dan rantai ringan
(50.000 Da) dihubungkan oleh suatu ikatan yang sensitif terhadap
protease dan dipecah oleh protease jaringan yang menghasilkan jembatan
disulfida yang menghubungkan dua rantai ini. Ujung karbooksil dari rantai
berat terikat pada membran saraf dan ujung amino memungkinkan
masuknya toksin ke dalam sel. Rantai ringan bekerja pada presinaptik
untuk mencegah pelepasan neurotransmiter dari neuon yang dipengaruhi.
Tetanoplasmin yang dilepaskan akan menyebar pada jaringan di bawahnya
dan terikat pada gangliosida GD1b dan GT1b pada membran ujung saraf
lokal. Jika toksin yang dihasilkan banyak, ia dapat memasuki aliran darah
yang kemudian berdifusi untuk terikat pada ujung-ujung saraf di seluruh
tubuh. Toksin kemudian akan menyebar ke dalam badan sel di batang otak
dan saraf spinal.

9
 Transpor terjadi pertama kali pada saraf motorik, lalu ke saraf sensorik
dan saraf otonom. Jika toksin telah masuk ke dalam sel, ia akan berdifusi
keluar dan akan masuk dan mempengaruhi ke neuron di dekatnya. Apabila
interneuron inhibitori spinal terpengaruh, gejala-gejala tetanus akan
muncul. Transpor intraneuronal retroged lebih jauh terjadi dengan meliputi
transfer melewati celah sinaptik dengan suatu mekanisme yang tidak
jelas.
Setelah internalisasi ke dalam neuron inhibitori, ikatan disulfida yang
menghubungkan rantai ringan dan rantai berat akan berkurang,
membebaskan rantai ringan. Efek toksin dihasilkan melalui pencegahan
lepasnya neuritransmiter. Sinaptobrevin merupakan protein membran
yang diperlukan untuk keluarnya vesikel intraseluler yang mengandung
neuritransmiter. Rantai ringan tetanoplasmin merupakan
metalloproteinase zink yang membelah sinaptobrevin pada suatu titik
tunggal, sehingga mencegahperlepasan neurotrnasmiter.
Toksin ini mempunyai efek dominan pada neuron inhibitori, dimana
setelah toksin menyeberangi sinapsis untuk mencapai presinaptik, ia akan
memblokade perlepasan neurotransmiterinhibitori yaitu glisin dan asam
aminobutirik (GABA). Interneuron yang menghambat neuron motorik alfa
yang pertama kali dipengaruhi, sehingga neuron motorik ini kehilangan
fungsi inhibisinya. Lalu(karena jalur yang lebih panjang) neuron simpatetik
preganglionik pada ujung lateral dan pusat parasimpatik juga dipengaruhi.
Neuron motorik juga dipengaruhi dengan cara yang sama, dan
perlepasan asetilkolin ke dalam celah neuromuskuler dikurangi. Pengaruh
ini mirip dengan aktivitas toksin botulinum yang mengakibatkan paralisis
flaksid. Namun demikian, pada tetanus, efek disinhibitori neuron motorik
lebih berpengaruh daripada berkurangnya fungsi pada ujung
neuromuskuler. Pusat medulla dan hipotalamus mungkin juga dipengaruhi.
Tetanospasmin mempunyai efek konvulsan kortikal pada penelitian pada
hewan. Efek prejungsional dari ujung neuromuskuler dapat berakibat
kelemahan di antara dua spasme dan dapat berperan pada paralisis saraf
10
kranial yang dijumpai pada tetanus sefalik, myopati yang terjadi setelah
pemulihan.
Aliran efek yang tak terkendali dari saraf motorik pada korda dan
batang otak akan menyebabkan kekakuan dan spasme muskuler, yang
dapat menyerupai konvulsi. Refleks inhibisi dari kelompok otot antagonis
hilang, sedangkan otot-otot agonis dan antagonis berkontraksi secara
simultan. Spasme otot sangatlah nyeri dan dapat berakibat fraktur atau
ruptur tendon. Otot rahang, wajah, dan kepala sering terlibat pertama kali
karena jalur aksonalnya lebih pendek. Tubuh dan anggota tubuh
mengikuti, sedangkan otot-otot perifer tangan dan kaki relatif jarang
terlibat.

Gambar 2. Proses masuknya c. Tetani ke dalam tubuh

11
 Aliran impuls otonomik yang tidak terkendali akan berakibat
terganggunya kontrol otonomik dengan aktivitas berlebih saraf simpatik
dan kadar katekolamin plasma yang berlebihan.
Terikatnya toksin pada neuron bersifat ireversibel. Penulihan
membutuhkan tumbuhnya ujung saraf yang baru yang menjelaskan
mengapa tetanus berdurasi lama.
Pada tetanus lokal, hanya saraf-saraf yang menginervasi otot-otot yang
bersangkutan yang terlibat. Tetanus generalisata terjadi apabila toksin
yang dilepaskan di dalam luka memasuki aliran limfe dan darah dan
menyebar luas mencapai ujung saraf terminal: sawar darah otak
memblokade masuknya toksin secara langsung ke dalam sistem saraf
pusat. Jika diasumsikan bahwa waktu transport intraneuronal sama pada
semua saraf, serabut saraf yang pendek akan terpengaruh sebelum
serabut saraf yang panjang: hal ini menjelaskan urutan keterlibatan
serabut sarafdi kepala, tubuh dan ekstremitas pada tetanus generalisata.
2.5 Manifestasi klinis

Tetanus biasanya terjadi setelah suatu trauma. Kontaminasi luka

dengan tanah, kotoran binatang, atau logam berkaratdapat menyebabkan
tetanus. Trauma yang menyebabkan tetanus hanyalah trauma ringan.

Tetanus generalisata
Tetanus generalisata merupakan bentuk yang paling umum dari
tetanus, yang ditandai dengan meningkatnya tonus otot dan spasme
generalisata. Masa inkubasi bervariasi, tergantung pada lokasi luka
dan lebih singkat pada tetanus berat, median onset setelah trauma
adalah 7 hari.
Terdapat trias klinis berupa rigiditas, spasme otot, dan apabila
berat disfungsi otonomik. Kaku kuduk, nyeri tenggorokan, dan
kesulitan untuk membuka mulut, sering merupakan gejala awal
tetanus. Spasme otot masseter menyebabkan trismus atau rahang
terkunci. Spasme secara progresif meluas ke otot-otot wajah yang
12
menyebabkan ekspresi wajah yang khas, risus sardonicus dan
meluas ke otot-otot untuk menelan dan menyebabkan disfagia.
Spasme ini dipicu oleh stimulus internal dan eksternal dapat
berlangsung secara beberapa menit dan dirasakan nyeri. Rigiditas
otot leher menyebabkan retraksi kepala. Rigiditas tibuh
menyebabkan opistotonus dan gangguan respirasi dengan
menurunnya kelenturan dinding dada. Refleks tendon dalam
meningkat. Pasien dapat demam, walaupun banyak yang tidak,
sedangkan kesadaran tidak terpengaruh.
Di samping peningkatan tonus otot, terdapat spasme otot yang
bersifat episodik. Kontraksi otot ini dapat bersifat spontan atau
dipicu oleh stimulus berupa sentuhan, stimulus stimulus visual,
auditori atau emosional. Spasme yang terjadi dapat bervariasi
berdasarkan keparahannya dan frekuensinya tetapi dapat sangat
kuat sehingga menyebabkan fraktur ata ruptur tendon. Spasme
yang terjadi dapat sangat berat, terus menerus, nyeri bersifat
generalisata sehingga menyebabkan sianosis dan gagal napas.
Spasme ini dapat terjadi berulang-ulang dan dipicu oleh stimulus
yang ringan. Spasme faringeal sering diikuti dengan spasme
laringeal dan berkaitan dengan terjadinya aspirasi dan obsktruki
jalan napas akut yang mengancam nyawa.
Pada bentuk yang paling umum dari tetanus, yaitu tetanus
generalisata, otot-otot di seluruh tubuh terpengaruh. Otot-otot di
kepala dan leher yang biasanya pertama kali terpengaruh dengan
penyebaran kaudal yang progresif untuk mempengaruhi seluruh
tubuh. Akibat trauma perifer dan sedikitnya toksin yang dihasilkan,
tetanus lokal dijumpai. Spasme dan rigiditas terbatas pada area
tubuh tertentu. Mortalitas sangatlah berkurang. Perkecualian untuk
ini adalah tetanus sefalik di mana tetanus lokal yang berasal dari
luka di kepala mempengaruhi saraf kranial; paralisis lebih

13
 mendominasi gambaran klinisnya, daripada spasme. Tetapi progresi
ke tetanus generalisata umum terjadi dan mortalitasnya tinggi.
Badai autonomik terjadi dengan adanya instabilitas
kardiovaskular yang tampak nyata. Hipertensi berat dan takikardia
dapat terjadi bergantian dengan hipotensi berat, bradikardia dan
henti jantung berulang. Pergantian ini lebih merupakan akibat
perubahan resistensi vaskular sistemik daripada perubahan
pengisian jantung dan kekuatan jantung.
Di samping sistem kardiovaskuler, efek otonomik yang lain
mencakup salivasi profus dan meningkatnya sekresi bronkial. Stasis
gaster, ileus, diare, dan gagal ginjal curah tunggi (high output renal
failure) semua berkaitan dengan gangguan otonomik.

Gambar 3. Patofisiologi infeksi c. Tetani

Tetanus neonatorum

14
 Tetanus neonatorum biasanya terjadi dalam bentuk generalisata
dan biasanya fatal apabila tidak diterapi. Tetanus neonatorum terjadi
pada anak-anak yang dilahirkan dari ibu yang tidak diimunisasi
secara adekuat, terutama setelah perawatan setelah potongan tali
pusat, kebersihan lingkungan dan kebersihan saat mengikat dan
memotong umbilikus. Onset biasanya dalam 2 minggu pertama
kehidupan. Rigiditas, sulit menelan ASI, iritabilitas dan spasme
merupakan gambaran khas tetanus neonatorum. Diantara neonatus
yang terinfeksi, 90% meninggal dan retardasi mental terjadi pada
yang bertahan hidup.

Tetanus lokal
Tetanus lokal merupakan bentuk yang jarang dimana manifestasi
klinisnya terbatas hanya pada otot-otot di sekitar luka. Kelemahan
otot dapat terjadi akibat peran toksin pada tempat yang
berhubungan neuromuskuler. Gejala-gejalanya bersifat ringan dan
dapat bertahan sampai berbulan-bulan. Progresi ke tetanus
generalisata dapat terjadi. Namun demikian secara umum
prognosismya baik.

Tetanus sefalik
Tetanus sefalik merupakan bentuk yang jarang dari tetanus lokal,
yang terjadi setelah trauma kepala atau infeksi telinga. Masa
inkubasinya 1-2 hari. Dijumpai trismus dan disfungsi satu atau lebih
saraf kranial, yang tersering adalah saraf ke-7. Disfagia dan paralisis
otot ekstraokular dapat terjadi. Mortalitasnya tinggi.

2.6 Perjalanan klinis

Masa inkubasi berkisar antara 3-21 hari, biasanya sekitar 8 hari. Pada
tetanus neonatorum, gejala biasanya muncul 4-14 hari setelah lahir, rata-
rata sekitar 7 hari.
Periode inkubasi (rentang waktu antara trauma dengan gejala
pertama) rata-rata 7-10 hari dengan rentang 1-60 hari. Onset (rentang
waktu antara gejala pertama dengan spasme pertama) bervariasi antara
15
 1-7 hari. Inkubasi dan onset yang lebih pendek berkaitan dengan tingkat
keparahan penyakit yang lebih berat. Minggu pertama ditandai dengan
rigiditas dan spasme otot yang semakin parah. Gangguan otonomik
biasanya dimulai beberapa hari setelah spasme dan bertahan sampai 1-2
minggu. Spasme berkurang setelag 2-3 minggu tetapi kekauan tetap
bertahan lebih lama. Pemulihan terjadi karena tumbuhnya lagi akson
terminal dan karena penghancuran toksin. Pemulihan bisa memerlukan
waktu samapi 4 minggu.

2.7 Derajat keparahan

Terdapat beberapa sistem pembagian derajat keparahan (Philsips, Dakar,
Udwadia) yang dilaporkan.
Variable Tolak ukur Nilai

Masa < 48 jam 5

inkubasi
2- 5 hari 4

6- 10 hari 3

11-14 hari 2

14 hari 1

Lokasi infeksi Internal/umbilical 5

Leher, kepala, dinding 4

tubuh
3
Ekstremitas proksimal
2
Ekstremitas distal
1
Tidak diketahui

Imunisasi Tidak ada 10

Mungkin ada/ibu dapat 8

16
 >10 tahun lalu 4

<10 tahun lalu 2

Proteksi lengkap 0

Faktor Penyakit trauma 10

pemberat
Membahayakan jiwa 8

Keadaan yang tidak 4

langsung
2
Berbahaya
1
Keadaan tidak berbahaya
0
Trauma/penyakit ringan

Tabel 1. tolak ukur dan besarnya nilai (Philips) pada tetanus

Derajat keparahan penyakit didasarkan pada empat tolak ukur, yaitu

masa inkubasi, port d entree, status imunologi, dan faktor yang
memberatkan. Berdasarkan jumlah angka yang diperoleh, derajat keparahan
penyakit dapat dibagi menjadi tetanus ringan (angka < 9), tetanus sedang
(angka 9-16), dan tetanus berat (angka > 16). Tetanus ringan dapat sembuh
sendiri tanpa pengobatan, tetanus sedang dapat sembuh dengan
pengobatan baku, sedangkan tetanus berat memerlukan perawatan khusus
yang intensif.

Klasifikasi beratnya tetanus oleh Ablett:

DERAJAT I (ringan) : Trismus ringan sampai sedang, spasitisitas generalisata,

tanpa gangguan pernafasan, tanpa spasme, sedikit atau tanpa disfagia.

17
DERAJAT II (sedang) : Trismus sedang, rigiditas yang tampak jalas, spasme
singkat sampai sedang, gangguan pernafasan sedang dengan frekuensi
pernafasan lebih dari 30 kali per menit, disfagia ringan.

DERAJAT III (berat) : Trismus berat, spasitisitas generalisata, spasme reflek

berkepanjangan, frekuensi pernafasan lebih dari 40 kali per menit, serangan
apnea, disfagia berat, dan takikardi ( lebih dari 120 kali per menit).

DERAJAT IV (sangat berat) : Derajat III dengan gangguan otonomik berat,

melibatkan sistem kardiovaskuler, hipertensi berat dan takikardi terjadi
berselingan dengan hipotensi dan bradikardi, salah satunya dapat menetap.

2.8 Komplikasi

Laryngospasm (spasme pita suara) dan / atau kejang otot-otot respirasi

menyebabkan gangguan bernapas. Patah tulang belakang atau tulang
panjangyang diakibatkan dari kontraksi dan kejang-kejang. Hiperaktif dari
sistem saraf otonom dapat mengakibatkan hipertensi dan / atau irama
jantung yang abnormal. Infeksi nosokomial karena perawatn di rumah
sakit dalam jangka waktu yang lama. Infeksi sekunder dapat mencakup
sepsis, didapatkan dari pemasangan kateter, pneumonia dan ulkus
decubitus.

Sistem Komplikasi

Jalan napas Aspirasi

Laringospasme/obstruksi

Obstruksi berkaitan dengan sedatif

Respirasi Apne

Hipoksia

18
 Gagal nafas

ARDS

Komplikasi trakeostomi (stenosis

trakea)

Kardiovaskuler Takikardia, hipertensi, iskemia

Hipotensi, bradikardia

Asistol, gagal jantung

Ginjal High output renal failure

Gagal ginjal oligouria

Stasis urin dan infeksi

Gastrointestinal Stasis gaster

Ileus

Diare

Perdarahan

Lain-lain Penurunan berat badan

Tromboembolus

Sepsis dengan gagal organ multipel

Fraktur vertebra selama spasme

Ruptur tendon akibat spasme

Tabel 2 Komplikasi-komplikasi tetanus

2.9 Diagnosis

19
 Diagnosis tetanus mutlak didasarkan pada gejala klinis. Tetanus
tidaklah mungkin apabila terdapat riwayat serial vaksinasi yang telah
diberikan secara lengkap dan vaksin ulangan yang sesuai telah diberikan.
Sekret luka hendaknya dikultur pada kasus yang dicurigai tetanus. Namun
demikian, Clostridium tetani dapat diisolasi dari luka pasien tanpa tetanus
sering tidak ditemukan dari pasien tetanus, kultur yang positif bukan
merupakan bukti bahwa organisme tersebut menghasilkan toksin dan
menyebabkan tetanus. Leukosit mungkin meningkat.
Pemeriksaan cairan serebrospinal menunjukkan hasil yang normal.
Elektromyogram mungkin menunjukkan impuls unit-unit motorik dan
pemendekan atau tidak adanya interval tenang yang secara normal
dijumpai setelah potensial aksi. Perubahan non spesifik dapat dijumpai
pada elektromyogram. Enzim otot mungkin meningkat. Kadar antitoksin
serum 0,15 U/ml dianggap protektif dan pada kadar inin tetanus tidak
mungkin terjadi, walaupun ada beberapa kasus yang terjadi pada kadar
antitoksin yang protektif.

2.10 Penatalaksanaan

Pencegahan
o
Imunisasi aktif
Imunisasi dengan tetanus toksoid yang diabsorbsi
merupakan tindakan pencegahan yang paling efektif dalam
praktek. Semua individu dewasa yang imun secara parsial
atau tidak sama sekali hendaknya mendapatkan vaksin
tetanus, seperti halnya pasien yang sembuh dari tetanus.
o
Penalaksanaan luka
Penatalaksanaan luka yang baik membutuhkan
pertimbangan imunisasi pasif dengan TIG dan imunisasi aktif
dengan vaksin.
o
Tetanus neonatorum
Penatalaksanaan yang dimaksudkan untuk mencegah tetanus
neonatorum mencakup vaksinasi maternal, bahkan selama
kehamilan; upaya untuk meningkatkan proporsi kelahiran yang

20
 dilakukan di rumah sakit dan pelatihan penolong kelahiran non
medis.

Pengobatan
Strategi pengobatan melibatkan tiga prinsip
pentalaksanaan:organisme yang terdapat dalam tubuh hendaknya
dihancurkan untuk mencegah pelepasan toksin lebih lanjut; toksin
yang terdapat dalam tubuh, di luar sistem saraf pusat hendaknya
dinetralisasi; dan efek dari toksin yang telah terikat pada sistem
saraf pusat diminimasi.

2.11 Pentalaksanaan umum

Pasien hendaknya ditempatkan di ruangan yang tenang di ICU, di
mana observasi dan pemantauan kardiopulmoner dapat dilakukan
secara terus menerus, sedangkan stimulasi diminimalisasi.
Perlindungan terhadap jalan napas bersifat vital. Luka hendaknya
dieksplorasi, dibersihkan secara hati-hati dan dilakukan dibridemen
secara menyeluruh.

Netralisasi dari toksin yang bebas
Antitoksin menurunkan mortilitas dengan menetralisasi toksin yang
beredar di sirkulasi dan toksin pada luka yang belum terikat,
walaupun toksin yang telah melekat pada jaringan saraf tdak
terpengaruh. Immunoglobulin tetanus manusia (TIG) merupakan
pilihan utama dan hendaknya diberikan segera dengan dosis terbagi
karena volumenya besar. Dosis optimalnya belum diketahui,
namun demikian beberapa penelitian menunjukkan bahwa dosis
sebesar 500 unit sama efektifnya dengan dosis yang lebih tinggi.
Imunoglobulin intravena merupakan alternatif lain daripada TIG tapi
konsentrasi antitoksin spesifik dalam formulasi ini belum
distandarisasi. Paling baik memberikan antitoksin sebelum
memanipulasi luka. Manfaat memberikan antitoksin pada insisi
proksimal luka atau dengan menginfiltrasi luka belumlah jelas. Dosis
tambahan tidak diperlukan karena waktu paruh antitoksin yang
panjang. Antibodi tidak dapat meembus sawar darah otak. Antitoksin
21
 tetanus kuda tidak tersedia, tetapi masih dipergunakan di tempat
lain. Lebih murah dibandingkan antitoksin manusia, tetapi waktu
paruhnya lebih pendek dan pemberiannya sering menimbulkan
hipersensitivitas dan serum sicknesss syndrome.

Menyingkirkan sumber infeksi

Jika ada, luka yang nampak jelas hendaknya didebridemen secara
bedah. Walaupun manfaatnya belum terbukti, terapi antibiotik
diberikan pada tetanus untuk mengeradikasi sel-sel vegetatif,
sebagai sumber toksin. Penggunaan penisilin (10 sampai 12 juta unit
intravena setiiap hari selama 10 hari) telah direkomendasikan dan
secra luas dipergunakan selama bertahun-tahun, tetapi merupakan
antagonis GABA dan berkaitan dengan konvulsi. Metronidazol
mungkin merupakan antibiotik pilihan. Metronidazol (500 mg tiap 6
jam atau 1 gr tiap 12 jam) digunakan oleh beberapa ahli
berdasarkan aktivitas antimikrobial metronidazol yang bagus.
Metronidazol aman dan pada penelitian yang membandingkan
dengan penisilin menunjukkan angka harapan hidup yang lebih
tinggi dibandingkan dengan penisilin karena metronidazol tidak
menunjukkan aktivitas antagonis terhadap GABA seperti yang
ditunjukkan oleh penisilin.

Pengendalian rigiditas dan spasme

Banyak obat yang telah dipergunakan sebagai obat tunggal maupun
kombinasi untuk mengobati spasme otot pada tetanus yang nyeri
dan dapat mengancam respirasi karena menyebabkan
laringospasme atau kontraksi terus menerus otot-otot pernafasan.
Regimen yang ideal adalah regimen yang dapan menekan aktivitas
spasmodik tanpa menyebabkan sedasi berlebihan dan hipoventilasi.
Harus dihindari stimulasi yang tidak perlu, tetapi terapi utamanya
adalah sedasi dengan menggunakan benzodiazepin. Benzodiazepin
memperkuat agonisme GABA dengan menghambat inhibitor endigen
pada reseptor GABAA. Diazepam dapat diberikan melalui rute yang
bervariasi, murah dan dipergunakan secara luas, tapi metabolit kerja
22
 panjangnya (oksazepam dan desmetildiazepam) dapat terakumulasi
dan berakibat koma berkepanjangan. Sebagai sedasi tambahan
dapat diberikan antikonvulsan, terutama fenobarbiton yang lebih
jauh memperkuat aktivitas GABAergik dan fenithiazin, biasanya
klorprimazin. Barbiturat dan klorpromazin ini merupakan obat lini
kedua.

Penatalaksanaan respirasi
Intubasi atau trakeostomi dengan atau tanpa ventilasi mekanik
mungkin dibutuhkan pada hipoventilasi yang berkaitan dengan
sedasi berlebihan atau laringospasme atau untuk menghindari
aspirasi oleh pasien dengan trismus, gangguan kemampuan
menelan atau disfagia. Kebutuhan akan prosedur ini harus
diantisipasi dan diterapkan secara elektif dan secara dini.

Pengendalian disfungsi otonomik

Metode non farmaklokgis untuk mencegah instabilitas otonomik
didasarkan pada pemberian cairan sesuai dengan kebutuhan pasien.
Sedasi sering merupakan terapi pertama. Benzodiazepin,
antokonvulsan dan terutama morfin sering dipergunakan. Morfin
terutama bermanfaat karena stabilitas kardiovaskuler dapat terjadi
karena gangguan jantung. Dosisnya bervariasi antara 20 sampai 180
mg per hari. Mekanisme aksi yang dipertimbangkan adalah
penggantian opioid endogen, pengurangan aktifitas refleks simpatis
dan pelepasan histamin. Fenotiazin, terutama klorpromazin
merupakan sedatif yang berguna, antikolinergik dan antagonis a
adrenergik dapat berperan terhadap stabilitas kardiovaskular.

Penatalaksanaan intensif suportif

Turunnya berat badan umum terjadi pada tetanus. Faktor yang ikut
menjadi penyebabnya mencakup ketidakmampuan untuk menelan,
meningkatnya laju metabolisme akibat pireksia atau aktivitas
muskular dan masa kritis yang berkepanjangan. Oleh karena itu,
nutisi hendaknya diberikan seawal mungkin. Nutiri enteral berkaitan

23
 dengan insidensi komplikasi yang rendah dab lebih murah daripada
nutrisi parenteral.

Pentalaksanaan lain
Penatalaksanaan lain meliputi hidrasi, untuk mengontrol kehilangan
cairan yang tak tampak dan kehilangan cairan yang lain, yang
mungkin signifikan;kecukupan kebutuhan gizi yang meningkat
dengan pemberian enteral maupunmparenteral; fisioterapi untuk
mencegah kontraktur; dan pemberian heparin dan antikoagulan
yang lain untuk mencegah emboli paru. Fungsi ginjal, kandung
kemih dan saluran cerna harus dimonitor. Perdarahan
gastrointestinal dan ulkus dekubitus harus dicegah dan infeksi
sekunder harus diatasi.

Vaksinasi
Pasien yang sembuh dari tetanus hendaknya secara aktif diimunisasi
karena imunitas tidak diinduksi oleh toksin dalam jumlah kecil yang
menyebabkan tetanus.

2.12 Tatalaksana Medikamentosa

Farmakologi obat-obatan yang biasa dipakai pada tetanus:

Diazepam. Dipergunakan sebagai terapi spasme tetanik dan kejang
tetanik. Mendepresi semua tingkatan sistem saraf pusat, termasuk
bentukan limbik dan retikular, mungkin dengan meningkatkan
aktivitas GABA, suatu neurotransmiter inhibitori utama.
o
Dosis dewasa
Spasme ringan : 5-10 mg oral tiap 4-6 jam apabila perlu
Spasme sedang: 5-10 mg i.v apabila perlu
Spasme berat : 50-100 mg dalam 500 ml D5, diinfuskan
40 mg perjam
o
Dosis pediatrik
Spasme ringan : 0,1-0,8 mg/kg/hari daam dosis terbagi
tiga kali atau empat kali sehari
Spasme sedang sampai spasme berat : 0,1-0,3
mg/kg/hari i.v tiap 4 sampai 8 jam.
o
Kontraindikasi: hipersensitivitas, glaukoma sudut sempit.

24
 o
Interaksi: toksisitas benzodiazepin pada sistem saraf pusat
meningkat apabila dipergunakan bersamaan dengan alkohol,
fenotiazin, barbiturat dan MAOI; cisapride dapat meningkatkan
kadar diazepam secara bermakna.

Fenobarbital. Dosis obat harus sedemikian rendah sehingga tidak

menyebabkan depresi pernafasan. Jika ada pasien terpasang
ventilator, dosis yang lebih tinggi diperlukan untuk mendapatkan
efek sedasi yang diinginkan.
o
Dosis dewasa: 1 mg/kg i.m tiap 4-6 jam, tidak melebihi 400
mg/hari
o
Dosis pediatrik: 5 mg/kg i.v/i.m dosis terbagi 3 atau 4 hari.
o
Kontraindikasi: hipersensitivitas, gangguan fungsi hati,
penyakit paru-paru berat, dan nefritis.
o
Interaksi: dapat menurunkan kloramfenikol, digitoksin,
kortikosteroid, karbamazepin, teofilin, verapamil, metronidazol
dan antikoagulan.

Baklofen. Baklofen intratekhal, relaksan otot kerja sentral telah

dipergunakan secara eksperimental untuk melepaskan pasien dari
ventilator dan untuk menghentikan infus diazepam. Keseluruhan
dosis baklofen diberikan sebagai bolus injeksi. Dosis dapat diulang
setelah 12 jam atau lebih apabila spasme paroksismal kembali
terjadi.
o
Dosis dewasa: < 55 tahun: 100 mcg IT, > 55 tahun : 800 mcg
IT
o
Dosis pediatrik: < 16 tahun : 500 mcg IT, > 16 tahun: seperti
dosis dewasa
o
Kontraindikasi: hipersensitifitas

Penisilin G. Berperan dengan mengganggua pembentukan

polipeptida dinding otot selama multiplikasi aktif, menghasilkan
aktivitas bakterisidal terhadap mikriorganisme yang rentan.
Diperlukan terapi selama 10-14 hari. Dosis besar penisislin i.v dapat
menyebabkan anemia hemolititk dan neurotoksisitas.
o
Dosis dewasa: 10-24 juta unit/hari i.v terbagi dalam 4 dosis

25
 o
Dosis pediatrik: 100.000-250.000 U/kg/hari i.v/i.m dosis terbagi
4 kali/hari
o
Kontraindikasi: hipersensitivitas.

Metronidazol. Metronidazol aktif melawan bakteri anaerob dan
protozoa.dapat diabsorbsi ke dalam sel dan senyawa
termetabolisme sebagaian yang terbentuk mengikat DNA dan
menghambat sintesis protein, yang menyebabkan kematian sel.
Direkomendasikan terapi selama 10-14 hari. Beberapa ahli
merekomendasikan metronidazol sebagai antibiotik pada terapi
tetanus karena penisilin G juga merupakan agonis GABA yang dapat
memperkuat efek toksin.
o
Dosis dewasa: 500 mg per oral tiap 6 jam atau 1 gr i.v tiap 12
jam, tidak lebih dari 4 gr/hari.
o
Dosis pediatrik: 15-30 mg/kgBB/hari i.v terbagi tiap 8-12 jam,
tidak lebih darri 2 gr/hari.
o
Kontraindikasi: hipersensitivitas, trimester pertama kehamilan.
2.13 Prognosis
Faktor yang mempengaruhi mortalitas pasien tetanus adalah masa
inkubasi, periode awal pengobatan, imunisasi, lokasi fokus infeksi,
penyakit lain yang menyertai, beratnya penyakit, dan penyulit yang
timbul. Masa inkubasi dan periode onset merupakan faktor yang
menentukan prognosis dala klasifikasi Cole dan Spooner. 3

26
Klasifikasi prognostik menurut Cole-Spooner

Kelompok prognostic Periode awal Masa inkubasi

I < 36 jam 6 hari

II >36 jam >6 hari

III Tidak diketahui Tidak diketahui

Pasien yang termasuk dalam kelompok prognostik I mempunyai angka

kematian lebih tinggi daripada kelompok II dan III. Perawatan intensif
menurunkan angka kematian akibat kegagalan napas dan kelelahan akibat
kejang. Selain itu, pemberian nutrisi yang cukup ternyata juga
menurunkan angka kematian.

27
DAFTAR PUSTAKA

1. Pudjiadi AH, Hegar B, Handryastuti S, Idris NS, Gandaputra EP, Harmoniati

ED, editors. Pedoman Layanan Medis Ikatan Dokter Anak Indonesia. 1 st ed.
Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 2009.p.10-13.
2. Sunarmo S. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis. Edisi kedua.Ikatan dokter
anak indonesia.Jakarta. 2008
3. Fauci, Braunwald et al. Harrisons Principles of Internal Medicine. 17th
edition. McGraw-Hill: United State. 2008. Page 840
4. Tanto C, Liwang F, Hanifati S, Pradipta EA, editors. Kapita Selekta Kedoktera. 4 th ed.
Jakarta: Media Aesculapius; 2014.p 120-1.
5. Abdulsalam M, Trihono PP. Kaswandani N, Endyarni B. Masalah Kesehatan yang
Terabaikan pada Bayi dan Anak. 1st ed. Jakarta: Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI
RSCM; 2007.p.1-20.

28