LAPORAN KASUS
A. IDENTITAS PENDERITA
Nama : An. KR
Umur : 6 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pendidikan : Sekolah Dasar Kelas 1
Agama : Islam
Suku : Jawa
Alamat : Genuk Sari Atas RT 8/9 Tegal Sari
Nama Ayah : Tn. EW
Umur : 35 tahun
Pekerjaan : Pegawai Restoran
Pendidikan : SMA
Nama Ibu : Ny. DH
Umur : 30 tahun
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Pendidikan : SMP
Bangsal : Seruni
No. RM : 15-08-122116
Masuk RS : 2 Agustus 2015
Keluar RS : 5 Agustus 2015
B. DATA DASAR
1. Anamnesis ( Autoanamnesis dan Alloanamnesis )
Autoanamnesis dengan pasien dan alloanamnesis dengan ayah dan ibu
pasien dilakukan pada tanggal 2 Agustus 2015 pukul 09.00 WIB di
ruang 207 Bangsal Seruni dan didukung dengan catatan medis.
Ibu pasien tidak ada riwayat kejang yang didahului demam, tidak
ada riwayat kejang tanpa demam, tidak ada riwayat epilepsi.
Ayah pasien tidak ada riwayat kejang yang didahului demam, tidak
ada riwayat kejang tanpa demam, tidak ada riwayat epilepsi.
Tidak ada riwayat anggota keluarga mengalami mencret/ diare.
Perkembangan :
Senyum : 3 bulan
Miring : 4 bulan
Tengkurap : 6 bulan
Duduk : 7 bulan
Gigi keluar : 7 bulan
Merangkak : 10 bulan
Berdiri : 12 bulan
Berjalan : 13 bulan
Saat ini pasien sudah bersekolah SD kelas 1.
Tidak ada gangguan perkembangan mental dan emosi.
Kesan : Pertumbuhan dan perkembangan anak sesuai dengan umur.
Riwayat Imunisasi :
BCG : 1x (1 bulan), scar ( + )
DPT : 3x (2,4,6 bulan)
Polio : 4x (0,2,4,6 bulan)
Campak : 1x (9 bulan)
Hepatitis B : 3x (0,1,6 bulan)
Kesan : Imunisasi dasar lengkap dan tepat waktu.
Data Keluarga
AYAH/WALI IBU/WALI
Perkawinan ke I I
Umur saat menikah 35 tahun 30 tahun
Konsanguinitas - -
Keadaan kesehatan/ Sehat Sehat
penyakit bila ada
Data Perumahan
Kepemilikan rumah : Rumah sendiri
Keadaan rumah : Lantai rumah dilapisi keramik, dinding
rumah tembok dan atap genteng. Kamar
mandi dalam rumah, ventilasi baik, mendapat
air bersih dan limbah buangan ke selokan
yang ada.
Keadaan lingkungan : Jarak antara rumah berdekatan,
cukup padat.
2. Pemeriksaan Fisik
Tanggal 2 Agustus 2015, pukul 09.00 WIB
Anak perempuan usia 6 tahun, BB 24 kg, TB 117 cm, LK 51 cm.
Keadaan umum : compos mentis, tampak sakit sedang.
Tanda vital
- Nadi : 120 x/menit, isi dan tegangan cukup
- Laju nafas : 22 x/ menit
- Suhu : 39,6 C ( axilla )
Status Internus
KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK
RUMAH SAKIT BHAYANGKARA SEMARANG
PERIODE 22 JUNI 2015 29 AGUSTUS 2015
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA
JAKARTA Page 11
Laporan Kasus: Kejang Demam dan Diare Akut tanpa
Tanda Dehidrasi (Daisy R. Haryono /406138143)
Pemeriksaan Neurologis:
Refleks fsiologis: Reflek biseps (+/+) normal
Reflek triseps (+/+) normal
Reflek patella (+/+) normal
Reflek Achilles (+/+) normal
Refleks patologis: Brudzinki test I-IV (-)
Lasegue test (-/-)
Kernig test (-/-)
Reflek Babinski (-/-)
Reflek Chaddok (-/-)
Chovstek sign (-/-)
3. Pemeriksaan Penunjang
Darah Tanggal 2 Agustus 2015 (hari I perawatan)
Hematologi Hasil Interpret
asi
Hb 11,7 g/dL
Ht 34,4 %
Leukosit 11.500/mm3
Trombosit 313.000/mm3
Eritrosit 4.36 juta/mm3
MCV 78.9 um3
MCH 26,8 pg
4. Pemeriksaan Khusus
Data Antropometri :
Anak perempuan, usia 6 tahun, Berat badan: 24 kg, Tinggi badan:
117 cm
Kesan: Status gizi pasien pada saat pemeriksaan tergolong baik.
5. Resume
Telah diperiksa anak perempuan usia 6 tahun datang dengan keluhan
kejang 2 jam sebelum masuk RS. Kejang 5 menit, 1 x selama
demam, waktu antara demam hingga timbulnya kejang < 6 jam.
Sebelum kejang anak masih sadar, saat kejang anak tidak sadar, tidak
menangis, kedua tangan menggenggam, seluruh tubuhnya kaku dan
kedua mata melirik ke atas, setelah kejang anak sadar kembali. Empat
jam sebelum masuk RS, badan anak mulai panas, terus- menerus dan
bertambah berat, anak mengiggil. Anak sempat dikompres dan
diberikan obat penurun panas tetapi tidak membaik. Satu hari sebelum
masuk RS, anak mencret. Mencret 5-6x/ hari, jumlahnya gelas
belimbing setiap kali mencret, cair, kuning kecoklatan, ampas sedikit,
menyemprot, dan berbau asam. Anak mengeluh sakit perut, dan nyeri
dubur setelah mencret. Pasien masuk IGD RS Bhayangkara, dilakukan
- Ht : 34,4 %
- Leukosit : 11.500/mm3
Data Antropometri :
Anak perempuan, usia 6 tahun, berat badan: 24 kg, tinggi badan:
117 cm.
Kesan status gizi saat pemeriksaan baik.
6. Perjalanan Penyakit
Tanggal 2/8/2015 3/8/2015 4/8/2015 5/8/2015
Keluhan Panas Panas sudah turun Panas (-) Tidak ada keluhan
Mules Mules << Mules (-) BAK 3x sehari
Mencret 3-4x sehari, Mencret 2x sehari, Mencret (-), nyeri Nafsu makan dan
ampas <<, nyeri ampas >>, nyeri dubur << minum baik
dubur dubur BAK 3x sehari
BAK 3x sehari BAK 3-4x sehari Nafsu makan dan
Nafsu makan dan Nafsu makan dan minum baik
minum baik minum baik
KU / Baik, aktif/ CM Baik, aktif/ CM Baik, aktif/ CM Baik, aktif/ CM
Kesadaran
CRT/ Turgor <2 detik/ baik <2 detik/ baik <2 detik/ baik <2 detik/ baik
Kepala Dbn Dbn Dbn Dbn
Kulit A (-), S (-), I (-), K (-) A (-), S (-), I (-), K (-) A (-), S (-), I (-), K (-) A (-), S (-), I (-), K (-)
Mata CA (-/-), SI (-/-), CA (-/-), SI (-/-), CA (-/-), SI (-/-), CA (-/-), SI (-/-),
Cekung (-/-) Cekung (-/-) Cekung (-/-) Cekung (-/-)
Telinga Dbn Dbn Dbn Dbn
Hidung Dbn Dbn Dbn Dbn
Mulut Dbn Dbn Dbn Dbn
Thorax:
Cor Dbn Dbn Dbn Dbn
Pulmo Dbn Dbn Dbn Dbn
Abdomen Datar, BU (+) n, Datar, BU (+) n, Datar, BU (+) n, Datar, BU (+) n,
timpani, supel, turgor timpani, supel, turgor timpani, supel, turgor timpani, supel, turgor
abdomen baik abdomen baik abdomen baik abdomen baik
Ekstrimitas AD (-/-)/(-/-), OE (-/-)/ AD (-/-)/(-/-), OE (-/-)/ AD (-/-)/(-/-), OE (-/-)/ AD (-/-)/(-/-), OE (-/-)/
(-/-) (-/-) (-/-) (-/-)
Pemeriksaa Ht: 34,4%
n Leukosit: 11.500/ mm3
Penunjang
Diagnosa Kejang demam Kejang demam Kejang demam Kejang demam
simpleks simpleks simpleks simpleks
Febris 1 hari Febris 2 hari Febris 3 hari Febris 4 hari
Diare akut tanpa Diare akut tanpa Diare akut tanpa Diare akut tanpa
dehidrasi dehidrasi dehidrasi dehidrasi
7. Diagnosis Sementara
I. Observasi Kejang:
- Kejang demam kompleks
- Tetanus
- Meningitis
- Trauma kepala
- Tekanan Intrakranial Meningkat
- Kejang Metabolik
II. Diare akut tanpa dehidrasi e.c. bakteri
III. Diare akut tanpa dehidrasi e.c. parasit
9. Terapi
Terapi dari IGD:
Infus RL 20 tpm
Dumin 250 mg suppositoria
Terapi dari Bangsal:
Infus KaEn 3B 20 tpm
Inj. Cefotaxime 3 x 500 mg
L-Bio 1 x 1 scht
Zinc Kids Syrup 1 x 1 cth
Paracetamol syrup 3 x 1 cth (jika panas)
R/ Luminal 15 mg
Vit. B kompleks tab
Kalk tab
m.f. pulv dtd no. X
S 3 dd 1 pulv
10. Diet
Makan 3 x sehari, snack 2 x sehari
Rendah serat, perbanyak makan buah misalnya pisang
Perbanyak minum
11. Usulan
12. Evaluasi
- KU dan TTV
- Balance cairan
13. Prognosa
14. Nasehat
Menjelaskan kepada orang tua, bahwa anak menderita kejang demam.
Kejang timbul karena adanya panas, maka ada kemungkinan anak
timbul kejang lagi jika anak panas.
Di rumah sakit :
1 Jika anak panas segera minumkan obat penurun panas dan
kompres dengan kain dingin.
TINJAUAN PUSTAKA
KEJANG DEMAM
PENDAHULUAN
Kejang merupakan petunjuk adanya gangguan fungsi sel- sel neuron di
susunan saraf pusat. Pada sebagian besar kasus, gangguan fungsi sel neuron
otak hanya bersifat sementara. Kejang dapat merupakan tanda serius suatu
penyakit yang mendasarinya.
Kejang demam merupakan salah satu kelainan saraf tersering pada
anak. Berkisar 2- 5% anak di bawah 5 tahun pernah mengalami bangkitan
kejang demam. Lebih dari 90% penderita kejang demam terjadi pada anak
berumur di bawah 5 tahun. Terbanyak bangkitan kejang demam terjadi pada
anak berumur antara umur 6 bulan sampai 22 bulan. Insiden bangkitan
kejang demam tertinggi terjadi pada umur 18 bulan. Di berbagai negara
insiden dan prevalensi kejang demam berbeda. Di Amerika Serikat dan Erop,
insiden kejang demam berkisar 2-5%. Di Asia insiden kejang demam
meningkat dua kali lipat bila dibandingkan di Eropa dan di Amerika. Di
Jepang insiden kejang demam berkisar 8,3%- 9,9%. Bahkan di Guam insiden
kejang demam mencapai 14%.
Kejang demam mempunyai resiko terjadi bangkitan ulang kejang
demam maupun sangat mengkhawatirkan orang tua terhadap penyakit
anaknya. Untuk itu para pengelola penderita kejang demam dituntut untuk
dapat memahami secara benar perihal penyakit kejang demam dan mampu
memprediksi timbulnya bangkitan ulang kejang demam, hal ini penting
dalam rangka menentukan apakah diperlukan pengobatan proflaksis
terhadap penderita kejang demam maupun dalam rangka memberikan
nasehat kepada orang tua penderita perihal penyakit anaknya.
DIAGNOSIS
Kejang demam adalah kejang yang terkait dengan demam dan umur
serta tidak didapatkan infeksi intrakranial maupun kelainan lain di otak.
Demam adalah kenaikan suhu tubuh di atas 38C rektal atau 37,8C aksila.
Pendapat para ahli tentang umur pendertia saat terjadi bangkitan kejang
demam tidak sama. Pendapat terbanyak para ahli, kejang demam terjadi
pada waktu anak berumur antara 3 bulan sampai dengan 5 tahun. Menurut
International League Against Epilepsy ( ILAE ), umur termuda penderita
kejang demam adalah 1 bulan. Sedangkan menurut The American Academy
of Pediatrics ( AAP ), umur termuda bangkitan kejang demam adalah 6 bulan.
Kejang demam dikelompokkan menjadi dua yaitu kejang demam
sederhana dan kejang demam kompleks. Yang termasuk kejang demam
sederhana apabila : 1) Kejang bersifat umum, 2) lama bangkitan kejang
berlangsung kurang dari 15 menit, 3) dalam waktu 24 jam atau selama
periode demam tidak ada bangkitan kejang berulang. Yang termasuk kejang
demam kompleks apabila: 1) lama bangkitan kejang berlangsung lebih dari
15 menit, 2) manifestasi kejang bersifat fokal, 3) didapatkan bangkitan
kejang berulang di dalam kurun waktu 24 jam, 4) didapatkan abnormalitas
status neurologi, dan 5) didapatkan riwayat kejang tanpa demam pada orang
tua atau saudaranya. Livingstone membagi kejang demam menjadi dua yaitu
kejang demam sederhana dan epilepsi yang diprovokasi demam. Sebagian
besar (63%) kejang demam berupa kejang demam sederhana dan 35%
berupa kejang demam kompleks.
PATOGENESIS
Patogenesis bangkitan kejang belum dapat diketahui secara pasti.
Faktor umur, demam dan genetik terkait dengan channelopathy memegang
peranan untuk terjadi bangkitan kejang demam.
Mutasi gen pada DNA pengkode asam amino penyusun pintu voltase
kanal ion akan berakibat terjadi gangguan pintu voltase kanal ion tersebut
disebut channelopathy. Mutasi gen pada DNA pengkode asam amino
penyusun pintu voltase kanal ion akan mengakibatkan perubahan susunan
asam amino penyusun pintu voltase kanal ion sehingga terjadi gangguan
pergerakan segmen bola channel blocking, hal ini berdampak pada
penurunan fase inactivating sehingga kanal ion akan terbuka lebih lama.
Fenomena suhu sebagai unsur bangkitan kejang demam. Apabila sel
neuron dalam keadaan stabil yang disebut potensial membran istirahat
mendapat rangsangan, dalam hal kejang demam berupa demam akan
mengakibatkan terjadi perubahan permeabilitas membran sel terhadap ion
Na+ sehingga terjadi influks ion Na+ dan berakibat perubahan potensial
membran. Perubahan potensial membran mengakibatkan sel dalam keadaan
depolarisasi. Sel dalam keadaan depolarisasi mengakibatkan pintu voltase
kanal ion Na+ terbuka sehingga terjadi influks ion Na + berkepanjangan dan
lebih banyak. Influks Na+ berkepanjangan mengakibatkan keadaan
depolarisasi berlanjut dan penurunan kadar Na+ darah. Apabila terjadi
perubahan potensial membran sampai mencapai 40mV, pintu kanal ion Na +
akan terbuka. Apabila kenaikan suhu badan tidak tinggi maka perubahan
potensial membran tersebut masih dapat dikompensasi dengan mekanisme
Na+ K+ ATPase untuk mengangkut ion Na + dan K+ sehingga perubahan
potensial membran akan kembali seperti semula yaitu sebagai potensial
membran istirahat. Tetapi apabila rangsangan tersebut di atas cukup kuat
(suhu badan tinggi) maka perubahan potensial membran tidak dapat
dikompensasi dan apabila mencapai nilai ambang letup akan terjadi
potensial aksi. Adanya channelopathy maupun ganggguan mekanisme Na+
K+ ATPase akan mengganggu mekanisme kompensasi tersebut di atas.
Potensial aksi diorganiser di pangkal akson (hillock). Potensial aksi tersebut
KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK
RUMAH SAKIT BHAYANGKARA SEMARANG
PERIODE 22 JUNI 2015 29 AGUSTUS 2015
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA
JAKARTA Page 23
Laporan Kasus: Kejang Demam dan Diare Akut tanpa
Tanda Dehidrasi (Daisy R. Haryono /406138143)
akan menjalar ke ujung akson dengan cara meloncat- loncat lewat takik
Ranvier. Apabila potensial aksi tersebut mencapai ujung akson, merupakan
daerah presinaps akan mengakibatkan pintu kanal voltase Ca 2+ terbuka
sehingga mengakibatkan influks Ca2+. Keberadaan ion Ca2+ intrasel
meningkat mengakibatkan vesikel yang terdapat di presinaps pecah dan
neurotransmitter yang dikandung di dalamnya akan keluar. Neurotransmitter
tersebut adalah asam glutamat berperan sebagai eksitator serta GABA
sebagai inhibitor. Asam glutamat akan mengaktifkan resepor inotropik
sehingga permeabilitas membran sel terhadap ion Na + dan Ca2+ meningkat,
terjadi influks Na+ dan Ca2+ dan ini mengakibatkan depolarissai post sinaps.
Sedangkan GABA akan mengaktifkan reseptor GABA-A dan GABA-B sehingga
permeabilitas membran sel terhadap ion Cl- dan K+ meningkat. Peningkatan
permeabilitas ion Cl- dan K+ mengakibatkan hiperpolarisasi post sinaps.
TATALAKSANA
Pengelolaan penderita kejang demam meliputi pengobatan saat terjadi
bangkitan kejang maupun pengobatan jangka panjang.
Pengobatan Intermitten
Diazepam 0,3-0,5 mg/kgBB per rektal tiap 8 jam selama anak panas (>
38,5oC).
Pengobatan Kontinu
Fenobarbital 3-4 mg/kgBB/hari terbagi dalam dua dosis atau Asam Valproat
15-40 mg/kgBB/hari terbagi dalam tiga dosis. Pengobatan pencegahan
diberikan selama 1 tahun bebas kejang. 90% kejang demam berulang dapat
dicegah dengan memakai Fenobarbital atau Asam Valproat. Pemberian
Diazepam dapat menurunkan kejadian demam berulang sampai 82%-84%.
Prognosis
Prognosis kejang demam baik, sebagian kecil akan berkembang
menjadi epilepsi (2-5%)
KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK
RUMAH SAKIT BHAYANGKARA SEMARANG
PERIODE 22 JUNI 2015 29 AGUSTUS 2015
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA
JAKARTA Page 25
Laporan Kasus: Kejang Demam dan Diare Akut tanpa
Tanda Dehidrasi (Daisy R. Haryono /406138143)
DIARE AKUT
PENDAHULUAN
Diare akut adalah buang air besar lebih dari 3 kali dalam 24 jam
disertai perubahan konsistensi tinja menjadi cair dengan atau tanpa lendir
dan darah yang berlangsung kurang dari 1 minggu.
EPIDEMIOLOGI
Penyakit diare akut lebih sering terjadi pada bayi daripada anak yang
lebih besar. Sedangkan kejadian diare akut pada anak laki-laki hampir sama
dengan anak perempuan. Penyakit ini ditularkan secara fekal oral melalui
makanan dan minuman yang tercemar oleh enteropatogen, atau kontak
langsung tangan dengan penderita atau barang- barang yang telah tercemar
tinja penderita atau tidak langsung melalui lalat.
Kejadian diare di indonesia masih terdapat kira-kira 60 juta episode
setiap tahun, dimana 1-5 % akan menjadi diare kronik.
FAKTOR RISIKO
ETIOLOGI
- Infeksi
Bakteri : Shigella, Salmonella, E.Coli, Golongan Vibrio, Bacillus
cereus, Clostridium perfringes, Staphyloccocus aureus,
Camphylobacter aeromonas
Virus : Rotavirus, Norwalk+ norwalk like agent, Adenovirus
Parasit : Protozoa, Entamoeba histolitika, Giardia lamblia,
Balantidium coli, cacing perut, Ascaris, Trichuris, Strongyloides
Jamur : Candida
- Malabsorpsi
- Alergi
- Keracunan : Bahan-bahan kimia, racun yang dikandung dan
diproduksi jasad renik (algae), ikan, buah-buahan, sayur-sayuran
- Imunodefsiensi
- Sebab-sebab lain
KLASIFIKASI
Berdasarkan patofologinya diare dapat dibagi dalam 2 golongan yaitu:
1 Diare sekresi (secretory diarrhoea) disebabkan oleh:
- Infeksi virus, kuman-kuman patogen dan apatogen
- Hiperperistaltik usus halus yang dapat disebabkan oleh bahan-
bahan kimia, makanan (misalnya keracunan makanan, makanan
yang pedas, terlalu asam), gangguan psikis (ketakutan, gugup),
gangguan saraf, hawa dingin, dan alergi.
KOMPLIKASI
1 Dehidrasi
Dehidrasi terjadi karena kehilangan air (output) lebih banyak daripada
pemasukan air (input), merupakan penyebab terjadinya kematian pada
diare.
2 Metabolik asidosis
Metabolik asidosis terjadi karena :
- Kehilangan Na- Bikarbonat bersama tinja
- Ketosis kelaparan, metabolisme lemak tidak sempurna sehingga
benda keton tertimbun dalam tubuh.
- Terjadinya penimbunan asam laktat karena adanya anoksia
jaringan
- Produk metabolisme yang bersifat asam meningkat karena tidak
dapat dikeluarkan oleh ginjal ( terjadi oliguri/ anuria)
- Pemindahan ion Na dari cairan ekstraseluler kedalam cairan
intraseluler.
3 Hipoglikemi
Hipoglikemi jarang terjadi pada anak dengan gizi baik, tetapi lebih
sering terjadi pada anak yang sebelumnya menderita KKP. Hal ini
terjadi karena :
KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK
RUMAH SAKIT BHAYANGKARA SEMARANG
PERIODE 22 JUNI 2015 29 AGUSTUS 2015
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA
JAKARTA Page 28
Laporan Kasus: Kejang Demam dan Diare Akut tanpa
Tanda Dehidrasi (Daisy R. Haryono /406138143)
MANIFESTASI KLINIK
Akibat terjadi diare maka akan didapatkan gejala berupa gelisah, anak
menjadi cengeng, suhu badan mungkin meningkat, nafsu makan berkurang
atau tidak ada. Tinja makin cair, mungkin mengandung darah dan atau
lendir, warna tinja berubah menjadi kehijau-hijauan karena tercampur
empedu. Karena seringnya defekasi, anus dan sekitarnya lecet karena tinja
KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK
RUMAH SAKIT BHAYANGKARA SEMARANG
PERIODE 22 JUNI 2015 29 AGUSTUS 2015
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA
JAKARTA Page 29
Laporan Kasus: Kejang Demam dan Diare Akut tanpa
Tanda Dehidrasi (Daisy R. Haryono /406138143)
makin lama menjadi asam akibat banyaknya asam laktat, yang terjadi dari
pemecahan laktosa yang tidak dapat diabsorpsi oleh usus.
Gejala muntah dapat terjadi sebelum atau sesudah diare. Bila
penderita telah banyak kehilangan air dan elektrolit maka akan terjadi gejala
dehidrasi, berat badan turun, pada bayi ubun-ubun besar cekung, tonus dan
turgor kulit berkurang , selaput lendir mulut dan bibir terlihat kering.
Menurut banyaknya cairan yang hilang, derajat dehidrasi dapat dibagi
berdasarkan:
1 Kehilangan berat badan
- Tidak ada dehidrasi, bila terjadi penurunan berat badan < 2 %
- Dehidrasi ringan, bila terjadi penurunan berat badan 2 - 5 %
- Dehidrasi sedang, bila terjadi penurunan berat badan 5 10 %
- Dehidrasi berat, bila terjadi penurunan berta badan > 10 %
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pemeriksaan laboratorium penting artinya dalam menegakkan
diagnosis (kausa) yang tepat sehingga kita dapat memberikan obat yang
tepat pula.
Pemeriksaan yang perlu dikerjakan :
1 Pemeriksaan Tinja
- makroskopis dan mikroskopis
- Biakan kuman untuk mencari kuman penyebab
- Tes resistensi terhadap berbagai antibiotika
- pH dan kadar gula jika diduga ada sugar intolerance
2. Pemeriksaan Darah
- Darah lengkap
- pH, cadangan Alkali dan elektrolit untuk menentukan gangguan
keseimbangan asam basa
- Kadar ureum untuk mengetahui adanya gangguan faal ginjal
TATALAKSANA
Pengobatan diare dapat dibagi dalam:
1 Pengobatan Kausal
2 Pengobatan Simptomatik
KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK
RUMAH SAKIT BHAYANGKARA SEMARANG
PERIODE 22 JUNI 2015 29 AGUSTUS 2015
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA
JAKARTA Page 31
Laporan Kasus: Kejang Demam dan Diare Akut tanpa
Tanda Dehidrasi (Daisy R. Haryono /406138143)
3 Pengobatan Cairan
4 Pengobatan Dietetik
Sedangkan tatalaksana terbaru untuk penanggualangan diare adalah
Rehidrasi
Dukungan Nutrisi
Suplementasi Zinc
Antibiotik selektif
Edukasi orang tua
Pengobatan Kausal
Jika kausa diare adalah penyakit parenteral, diberikan antibiotik
sistemik. Jika tidak terdapat infeksi parenteral, sebenarnya antibiotika baru
boleh diberikan jika pada pemeriksaan laboratorium dapat ditemukan bakteri
patogen. Karena pemeriksaan untuk menemukan bakteri ini kadang-kadang
sulit atau hasil pemeriksaan datang terlambat, antibiotika dapat diberikan
dengan memperhatikan umur penderita, perjalanan penyakit, sifat tinja dan
sebagainya.
Di Indonesia diperkirakan kasus diare yang disebabkan oleh karena
infeksi (termasuk virus) sekitar 50 70% dan untuk menemukan kuman
pada pemeriksaan mikroskopik umumnya sulit, maka dipakai pegangan yaitu
bila pada pemeriksaan tinja ditemukan leukosit 10 20/ LP (dengan
menggunakan pembersaran 200X) , maka penyebab diare dapat dianggap
infeksi enteral.
Jadi pada penderita diare, antibiotika hanya boleh boleh diberikan kalau:
- Ditemukan bakteri patogen pada pemeriksaan mikroskopik atau biakan
- Pada pemeriksaan makroskopik dan atau mikroskopik ditemukan adanya
darah pada tinja
Pengobatan Simptomatik
- Adsorbents
Obat-obat absorben seperti kaolin, pektin, charcoal (norit) telah
dibuktikan tidak ada manfaatnya.
- Stimulans
Obat stimulans seperti adrenalin, nikotinamid dan sebagainya tidak akan
memperbaiki renjatan atau dehidrasi karena penyebab dehidrasi ini
adalah kehilangan cairan (hipovolemik syok) sehingga pengobatan yang
paling tepat adalah pemberian cairan secepatnya.
- Antiemetik
Antipiretik seperti klorpromazin (largaktil) terbukti selain mencegah
muntah juga dapat mengurangi sekresi dan kehilangan cairan bersama
tinja.
- Antipiretik
Pengobatan Cairan
Ada 2 jenis cairan yaitu:
- Cairan rehidrasi oral
Cairan rehidrasi oral dengan formula lengkap yang mengandung NaCl,
KCl, NaHCO3 dan glukosa atau penggantinya yang dikenal dengan nama
oralit
Formula oralit baru yang berasal dari WHO dengan komposisi berikut:
Natrium : 75 mmol/L
Klorida : 65 mmol/L
Glukosa,anhidrous : 75 mmol/L
Kalium : 20 mmol/L
Sitrat : 10 mmol/L
Total osmolaritas : 245 mmol/L
Ketentuan pemberian oralit formula baru:
# Larutkan 1 bungkus dalam 1 liter air matang, untuk persediaan 24
jam.
# Berikan pada anak setiap kali buang air besar, dengan ketentuan
sebagai berikut:
Anak umur < 2 tahun : berikan 50 - 100 ml tiap kali buang air
besar
Anak umur 2 tahun atau lebih : berikan 100 - 200 ml tiap kali
buang air besar.
- Cairan rehidrasi parenteral
KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK
RUMAH SAKIT BHAYANGKARA SEMARANG
PERIODE 22 JUNI 2015 29 AGUSTUS 2015
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA
JAKARTA Page 34
Laporan Kasus: Kejang Demam dan Diare Akut tanpa
Tanda Dehidrasi (Daisy R. Haryono /406138143)
Suplementasi Zinc
Zinc adalah salah satu mikronutrien penting untuk kesehatan dan
tumbuh kembang anak. Zinc sebagai komponen dari 200 macam enzim yang
berperan dalam sintesis DNA, pembelahan sel dan sintesis protein. Zinc
banyak hilang selama diare. Pemberian suplementasi zinc selama episode
diare dapat menurunkan tingkat keparahan diare dan lamanya diare, serta
menurunkan insiden terjadinya diare pada 2-3 bulan berikutnya. Zinc juga
dapat mengembalikan nafsu makan anak. Zinc diberikan selama 10 14 hari
berturut-turut.
Dosis zinc untuk anak-anak:
< 6 bulan : 10 mg ( tablet) perhari
> 6 bulan : 20 mg (1 tablet ) perhari
Cara pemberian zinc:
untuk bayi, tablet zinc dapat dilarutkan dengan air matang, ASI, atau
oralit
untuk anak yang lebih besar, zinc dapat di kunyah atau diberikan
bersama oralit
PEMBAHASAN
Pada kasus ini, yang dihadapi yaitu seorang anak perempuan usia 6
tahun, berat badan 24 kg, datang dengan keluhan kejang 2 jam sebelum
masuk RS. Diagnosis kejang demam sebenarnya sudah dapat ditegakkan
atas dasar gejala klinis. Kejang demam pada dasarnya hanya sebagai gejala
dari suatu penyakit yang mendasari, oleh karena itu perlu pemeriksaan lebih
lanjut. Adapun hasil anamnesis, pemeriksaan fsik umum maupun neurologis
dan pemeriksaan penunjang ditujukan untuk mencari penyebab, komplikasi
dan prognosis bangkitan kejang demam, ataupun apabila diagnosis kejang
demam meragukan.
persalinan, ibu pasien mengaku anaknya lahir prematur (33 minggu) dan
berat badan lahirnya 1900 gram (BBLR) yang merupakan salah satu faktor
risiko kejang demam. BBLR dan prematuritas dapat mengakibatkan hipoksi
atau terkait dengan proses pematangan otak yang immatur. Kematian sel
neuron akibat hipoksi atau prematuritas otak dapat menurunkan nilai
ambang kejang sehingga rentan terhadap bangkitan kejang demam.
Satu hari sebelum masuk RS, anak mencret. Mencret 5-6x/ hari,
jumlahnya gelas belimbing setiap kali mencret, cair, kuning kecoklatan,
ampas sedikit, menyemprot, dan berbau asam. Anak mengeluh sakit perut,
dan nyeri dubur setelah mencret. Pasien juga mengalami diare akut
berdasarkan frekuensinya yang >3x/hari, konsistensi cair, ampas sedikit, dan
muncul < 1 minggu. Kemungkinan penyebab diare akut mengarah virus
karena mencret menyemprot, berbau asam dan anak mengeluh nyeri dubur
setelah mencret. Penyakit penyerta sebagai penyebab demam yang
berdampak pada bangkitan kejang demam seperti ISPA (>>) dan diare akut.
Virus merupakan 80% penyebab timbulnya bangkitan kejang demam.
DAFTAR PUSTAKA