PPOK

Dr. MASRUL BASYAR Sp.P

 PENDAHULUAN
Amerika Serikat
Insiden lebih kurang 15 juta orang menderita PPOK
Penyebab kematian ke 4
1,5 juta kasus baru pertahun

Indonesia ( SKRT 1997)

Asma, bronkitis kronik dan emfisema
menduduki peringkat ke-6 dari 10
penyebab kematian
Jumlah kasus PPOK meningkat seiring dengan;
~ Peningkatan usia harapan hidup
~ Prevalensi merokok yang tinggi
~ Peningkatan industri ( polusi udara )
DEFINISI PPOK

PPOK adalah penyakit paru kronik yang

ditandai dengan hambatan aliran udara
di saluran nafas yang bersifat
progresif nonreversibel atau
reversibel parsial. PPOK terdiri dari
bronkitis kronis dan emfisema atau
gabungan keduanya
 BRONKITIS KRONIS
Defenisi; batuk-batuk produktif yang telah
berlangsung selama tiga bulan dan minimal telah
berlangsung dalam 2 tahun
Kelainan anatomi
Terdapatnya pembesaran kelenjar mukosa bronkus,
metaplasia sel goblet, inflamasi, hipertropi otot
polos bronkus
Indek Reid adalah membandingkan tebalnya lapisan
kelenjar submokasa dengan tebal dinding bronkus
Normal 0,44
Bronkitis kronis > 0,52
MEKANISME OBSTRUKSI
SALURAN NAPAS
PPOK
Bronkitis kronik
Hipertrofi mukosa bronkus
Hiperplasi mukosa bronkus
Hipersekresi kelenjar
Hipertropi otot polos bronkus
 Terjadinya airway resistance (obstruksi)
pada bronkitis kronis dapat di sebabkan
oleh;
meningkatnya oedema dan hipertropi
muksoa
Bronkospasme
Akibat proses diatas akan terjadi gangguan
dari aliran udara berupa turbulensi udara
ekspirasi sehingga akan terjadi perlambatan
aliran udara. Pada pemeriksaan spirometri
akan tampak gambaran obstruksi dimana
VEP1 dan VEP1/FVC menurun
 EMFISEMA
Suatu kelainan anatomi paru yang ditandai
oleh pelebaran rongga udara distal dari
bronkiolus terminal berupa;
Pelebaran alveoli
Pelebaran ductus bronkiolus
Kerusakan/destruksi dinding alveoli
Terjadinya obstruksi pada emfisema adalah
obstruksi relatif karena terjadinya
pelebaran dari distal bronkus terminal
sehingga akan terjadi turbulensi
MEKANISME OBSTRUKSI
SALURAN NAPAS
PPOK
Emfisema
Kerusakan distal bronkiolus terminal
Elastic recoil paru menurun
Perlambatan aliran udara ekspirasi
Obstruksi ireversibel
Bronchiole
 Emfisema secara anatomi di bagi atas 3
jenis
Emfisema sentriasinar, dimulai dari bronkiolus
respiratorius dan meluas ke perifer terutama
mengenai bagian atas paru. Sering akibat
kebiasaan merokok
Emfisema panasinar (panlobular) melibatkan
seluruh alveoli secara merata dan terbanyak
pada paru bagian bawah
Emfisema asinar distal (paraseptal) lebih banyak
mengenai saluran nafas distal, duktus dan sakus
alveolar. Proses terlokalisir di septa atau dekat
pleura
 Faktor resiko PPOK

Faktor host

Gen
Defisiensi 1 antitripsin
Peran gen lainnya belum teridentifik
Hipereaktiviti bronkus
 FAKTOR RESIKO

Faktor pajanan (Exposures)

Kebiasaan merokok
Debu & bahan kimia dari lingkungan
kerja
Polusi udara
Infeksi berulang waktu kecil
Status sosial ekonomi
 POLUSI UDARA
Outdoor air pollution (luar ruangan)
Kebakaran hutan,gunung berapi, sampah,
kendaraan,industri,dll

Indoor air pollution (dalam ruangan)

Rokok, memasak, AC, insektisida,dll
PATOGENESIS
PPOK Inhalasi bahan
berbahaya

Inflamasi
kronis

Kerusakan jaringan

Penyempitan saluran
nafas dan fibrosis Destruksi Hipersekresi mukus
parenkim

Ireversibel/
Reversibel parsial
GEJALA KLINIS PPOK
Batuk-batuk produktif
Sesak terutama bila beraktivitas
Sesak makin lama makin bertambah
berat/progresif
Kasusnya sering meningkat/timbul pada usia 40
>
Sangat erat hubungan dengan perokok
berat/gas beracun
Jika timbul sejak kecil kemungkinan terjadi
akibat defisiensi -1 antitripsin
 Perbedaan patogenesis asma dan PPOK
PPOK Asma

Bahan berbahaya Bahan sensitif

Mediator inflamasi Mediator inflamasi
CD4 + Limposit T CD8 + Limposit T
Neutrofil Eosinofil
Makrofag

Ireversibel Hambatan aliran udara Reversibel

 ASTHMA COPD
Allergens Cigarette smoke

Ep cells Mast cell Alv macrophageEp cells

CD4+ cell Eosinophil CD8+ cell Neutrophil

(Th2) (Tc1)

Bronchoconstriction Small airway narrowing

AHR Alveolar destruction

Airflow Limitation
Reversible Irreversible

Source: Peter J. Barnes, MD

 GEJALA Asma PPOK

Usia muda +++ -/+

Serang mendadak +++ -/+
Fc pencetus (Cuaca,debu,emosi dll aktivitas
Sesak dan mengi berulang +++ ++
Riwayat atopi +++ _
Riwayat merokok +++ _
Batuk kronik berdahak + +++
Hipereaktivitas bronkus +++ -/+
Reversibilitas bronkus +++ -/+
Variabilitas harian +++ +
Eosinofil sputum +++ -
Neutropil sputum - ++

Klasifikasi PPOK

Derajat Klinis Faal paru

Derajat 0 Batuk lama Normal

Berisiko Sesak -

Derajat 1 Batuk lama VEP1/KVP<75%

PPOK ringan Sesak saat VEP1>80% pred
aktivitas
 Derajat Klinis Faal paru

Derajat II Batuk lama VEP1/KVP<75%

PPOK sedang Sesak aktivitas 30%>VEP1<80%
pred

Derajat III Batuk lama VEP1/KVP<75%

PPOK berat Sesak saat VEP1<30% pred
aktivitas
Gagal nafas
CPC
 DIAGNOSIS
Anamnesis / gejala klinis
Faktor resiko (+)
Pemeriksaan fisis
Pemeriksaan penunjang
 Pemeriksaan fisis
Inspeksi
Barrel chest
Penggunaan otot-otot bantu nafas
Pelebaran sela iga
Pursed-lips breathing adalah bernafas dengan
mulut setengah terbuka dan ekspirasi
memanjang ini sebagai mekanisme untuk
mengeluarkan CO2
Pink puffer ( khas pada emfisema; kurus, kulit
kemerahan, pernafasan pursed-lips breathing )
Blue bloater ( khas pada bronkitis krosis;
gemuk, sianosis, edema tungkai )
 Palpasi
Fremitus melemah
Perkusi
Hipersonor
Batas jantung mengecil
Letak diapragma lebih rendah dari normal
Normal kiri sela iga 10-11 dan kanan 9-10
Auskultasi
Mengi/ whizing, ekspirasi memanjang
Bunyi jantung melemah
Catatan; kelainan yang ditemukan pada
pemeriksaan fisis akan lebih jelas kalau
kelainan tambah berat
 Pemeriksaan penunjang
Faal paru/ spirometri

Didapatkan tanda-tanda obstruksi ( FEV1 rendah

dan FEV1/FVC rendah )
Air traping ( residual volume meningkat ) ini baru
dapat di ukur dg spirometri body platymografi

Uji bronkodilator
Pada PPOK hasil peningkatan VEP1< 15% setelah
15-20 menit di beri bronkodilator ( -2 agonis
kerja pendek 6-8 semprot ) pada asma
peningkatan FEV1 > 15%
Spirometry: Normal and
Patients with COPD
 Analisa gas darah
Normal pH 7.35-7.45, PCO2 35-45, PO2 > 80
mmhg
Tanda gagal nafas kronik ( pH normal, PCO2
meningkat, bicnat meningkat > 30 mmol, BE > 4
mmol )
Gagal nafas akut pH < 7.35 (asidosis), PCO2 > 45
1-antitripsin
Rendah pada emfisema herediter, jarang di
Indonesia
EKG
Tanpa ada komplikasi EKG normal
Jika telah ada komplikasi pada jantung kanan
akan ada tanda CPC ( P pulmonal,
Ronsen torak

BRONKITIS KRONIS
Corakan bronkovaskuler meningkat
EMPISEMA

Ro PA
Hiperinflasi/hiperlusen
Diapragma datar atau
letak rendah
Sela iga melebar
Jantung pendulum
( tear drop )

Ro lateral
Ruang retro sternal mele