Vitamin D dan Dermatitis Atopik pada Anak

Michelangelo Vestita,1 Angela Filoni,1 Maurizio Congedo,2

Caterina Foti,1 and Domenico Bonamonte1

Efek imunomodulator vitamin D pada sistem imun bawaan dan adaptif, dapat menjelaskan
bukti yang berkembang menghubungkan vitamin D dengan penyakit alergi. Sebuah
penelitian menjelaskan bahwa efek menguntungkan dari vitamin D pada prevalensi dermatitis
atopik (DA) dan tingkat keparahan sudah diketahui. Namun, pengamatan menghubungkan
kadar vitamin D yang tinggi untuk peningkatan risiko DA yang berkembang juga telah
dipublikasikan, secara efektif menciptakan kontroversi. Dalam tulisan ini, kami meninjau
literatur yang ada hubungan antara kadar vitamin D dan DA, dengan fokus pada masa kanak-
kanak. Sampai saat ini, peran vitamin D pada DA masih tidak jelas; studi tambahan sangat
diperlukan untuk mengkonfirmasi peran terapi yang menjanjikan dari suplemen vitamin D
pada anak-anak DA.

1. Pendahuluan
Dermatitis atopik (DA) adalah kondisi peradangan kronis yang ditandai dengan pruritus, lesi
eksim, dan fungsi pertahanan epidermis yang rusak [1].
DA terutama menyerang anak-anak, tetapi dapat terjadi pada orang dewasa [2]; pasien
ini menunjukkan kedua gangguan fungsi sawar kulit dan cacat pada kekebalan bawaan kulit
[3].
DA sering dikaitkan dengan riwayat pribadi atau keluarga dari alergi tipe I [4] (rhinitis
alergi dan asma) dan berkembang dari interaksi kompleks antara faktor lingkungan, genetik,
dan imunologi.
Pengobatan penyakit yang berat menjadi tantangan karena profil keamanan
pengobatan sistemik yang tersedia terbatas penggunaannya.

2. Vitamin D
Vitamin D (juga dikenal sebagai kalsiferol) adalah hormon steroid aktif. Fungsi vitamin D,
dikaitkan dengan homeostasis kalsium dan fosfat, dianggap sangat kompleks, dan peran
potensinya dalam kardiovaskular, neoplastik, dan infeksi mikroba dan penyakit autoimun
telah diteliti dalam studi terbaru [5]. Kekurangan vitamin D dan insufisiensi pada pasien
dengan asma [6] dan penyakit alergi [7] juga telah dibahas.
Dua jalur independen yang menyebabkan sintesis vitamin D: aksi fotokimia dari
cahaya ultraviolet B (UVB) matahari pada kulit, dan sumber makanan tertentu. Sumber
suplemen Vitamin D dari tanaman dapat dicerna sebagai vitamin D2 atau vitamin D3 dari
sumber hewani [8].
 Vitamin D3 diangkut ke hati dan diubah menjadi 25-hidroksivitamin D (25(OH)D).
25(OH)D dilepaskan ke sirkulasi dan diangkut ke ginjal di mana ia mengalami hidroksilasi
lebih lanjut menjadi 1,25-dihidroksivitamin D (1,25(OH)D). Senyawa ini kemudian
mengaktifkan reseptor vitamin D (VDR), yang mengatur ekspresi gen yang terlibat dalam
metabolisme kalsium, proliferasi, diferensiasi, apoptosis, dan kekebalan adaptif [9]. Individu
dengan phototypes lebih tinggi, fungsi melanin sebagai sunblock alami, mereka yang secara
ekstensif menggunakan sunblocks, mereka yang tinggal di dalam ruangan terutama, dan
mereka yang tinggal di lintang tinggi menunjukkan sintesis vitamin D yang rendah [10].
Hubungan terbalik antara konsentrasi serum 25(OH)D dan usia telah disorot. Alasan
untuk hal ini masih belum jelas, meskipun beberapa telah berteori bahwa anak-anak yang
lebih tua mengkonsumsi suplemen oral lebih sedikit atau menghabiskan kegiatan di luar
ruangan [11].
Faktor-faktor seperti obesitas, malabsorpsi gastrointestinal, hormon paratiroid,
kalsium, fosfor, faktor pertumbuhan fibroblast, dan 1,25(OH)D sendiri juga dapat mengubah
kadar 1,25(OH)D.
Kadar 25(OH)D 20-30 ng/mL merupakan insufisiensi relatif dan <20 ng/mL
didefinisikan defisiensi [12]. Data pada orang dewasa menunjukkan bahwa kadar vitamin D
kurang dari sekitar 30 ng/mL terkait dengan perubahan kadar hormon paratiroid, juga sebagai
transportasi pencernaan kalsium [13]. Berdasarkan hal ini, kadar 25(OH)D di atas 30 ng/mL
harus menghasilkan kesehatan yang maksimal untuk tubuh manusia. Faktanya, kekurangan
vitamin D telah menjadi masalah kesehatan masyarakat. Sebagian besar dikaitkan dengan
perilaku diet dan gaya hidup selama beberapa dekade terakhir [14]. Baik anak-anak
dan/wanita menyusui hamil diidentifikasi sebagai kelompok rentan terhadap kekurangan
vitamin D [15].
The American Academy of Pediatrics merekomendasikan asupan harian 400 IU
vitamin D untuk bayi dan anak-anak, sedangkan Institute of Medicine dan The Endocrine
Society merekomendasikan 400 IU setiap hari untuk bayi dan 600 IU per hari untuk anak-
anak 1 sampai 18 tahun [16] .

3. Vitamin D dan Regulasi Imun

Luasnya tindakan biologis vitamin D berjalan lebih jauh dari homeostasis kalsium dan
metabolisme tulang. Vitamin D memiliki efek imunomodulator pada kedua sistem imun
bawaan dan adaptif [17].
VDR, anggota reseptor nuklir [18], telah ditemukan pada berbagai sel kekebalan,
terutama ketika diaktifkan, seperti makrofag dan limfosit T dan B [19].
Aktivasi VDR pada sel-sel dendritik telah terbukti memodulasi toleransi sel-sel
antigen-presenting di respon imun adaptif. Secara rinci respon sel Th2 ditingkatkan tidak
hanya oleh penghambatan Th1, tetapi juga sebagai akibat dari keseimbangan yang bergeser
ke arah Th2 [20]; efek pada diferensiasi sel T naif menjadi sel Th2 telah juga tercatat [21].
 Sesuai dengan hal di atas, Boonstra et al. [22] menunjukkan bahwa vitamin D
menghambat produksi IFN- dan menstimulasi produksi IL-4, IL-5, dan IL-10 dalam model
tikus.
Studi-studi ini menunjukkan bahwa kekurangan kadar vitamin D dan/atau sinyal akan
mendukung sebuah respon Th2 dominan dan bahwa kehadiran vitamin D, ketika menekan
efek Th1, juga menghambat respon Th2. Namun data yang terbatas menunjukkan vitamin D
mungkin mengurangi, daripada menstimulasi, tanggapan Th2.

4. Vitamin D dan Fungsi Pertahanan Kulit

Vitamin D juga terlibat dalam pembentukan pertahanan stratum korneum, dengan cara
sintesis protein (seperti filaggrin) dan regulasi proliferasi keratinosit dan diferensiasi.
Vitamin D merangsang produksi dan regulasi peptida antimikroba kulit, seperti
cathelicidins [23]. Di antara mekanisme hipotesis, tindakan pada reseptor Toll-like 2
tampaknya merupakan hal utama yang terlibat.
Peptida antimikroba menunjukkan aktivitas antimikroba langsung dan respon seluler
host yang terinduksi untuk pelepasan sitokin, peradangan, dan angiogenesis.
Mengingat hal di atas, kekurangan vitamin D mungkin mempengaruhi pasien dengan
DA untuk superinfeksi kulit dengan Staphylococcus aureus atau superantigennya [24].

5. Kadar Vitamin D dan Keparahan DA dan Prevalensi

Beberapa penelitian telah mengevaluasi prevalensi dan keparahan DA pada anak dengan
kekurangan vitamin D.

Oren et al. [25], dalam studi kasus-kontrol dari 290 pasien obesitas, menunjukkan
bahwa 5% dari pasien dengan kekurangan vitamin D memiliki DA, dibandingkan dengan 1%
dari kelompok vitamin D penuh. Di sisi lain tidak ada hubungan yang signifikan dengan asma
atau rhinitis alergi tercatat.

Peroni et al. [26] mempelajari 37 anak-anak dengan DA dengan ringan (=13), sedang
(=15), atau berat (=9) penyakit menggunakan indeks SCORAD. Mereka melihat bahwa
kadar serum 25(OH)D lebih tinggi pada pasien yang terkena DA ringan dibandingkan dengan
mereka dengan DA sedang atau berat. Hasil yang sama diperoleh oleh El Taieb et al. [27],
membandingkan 29 anak DA untuk kelompok kontrol dari 30 orang yang sehat, dan Wang et
al. [28], yang dianggap 498 anak-anak Cina Hong Kong dipengaruhi oleh DA dan
membandingkannya dengan 328 kontrol. Keseluruhan data menunjukkan bahwa kekurangan
vitamin D berhubungan dengan tingkat keparahan DA.

Namun demikian, banyak kontroversi. Meskipun bukti-bukti di atas, beberapa penulis

telah memiliki hasil yang berlawanan [29].
 Bck et al. [30] mengamati bahwa asupan tinggi vitamin D selama tahun pertama
kehidupan berkorelasi dengan peningkatan risiko eksim pada usia enam tahun. 123 anak
diselidiki melalui kuesioner untuk mencari kejadian kumulatif AD, rhinitis alergi, atau asma
pada usia 6 tahun. Terlepas dari riwayat keluarga atopi, DA adalah lebih umum pada mereka
dengan asupan tertinggi vitamin D.

Melalui survei cross-sectional nasional pada 9838 anak-anak dan remaja di Jerman
dengan eksim, Heimbeck et al. [31] menemukan risiko eksim yang berkurang secara
signifikan pada kuartil serum vitamin D terendah dibandingkan dengan kuartil acuan dalam
analisis multivariat.

Chiu et al. [32] mengevaluasi 94 anak dari 1 sampai 16 tahun tinggal lama di
Milwaukee perkotaan (USA), tidak menemukan hubungan yang signifikan secara statistik
antara kadar vitamin D dan keparahan DA. Selanjutnya, anak-anak dengan DA ringan
memiliki kadar serum 25(OH)D lebih rendah dibandingkan pasien dengan penyakit sedang
dan berat, meskipun perbedaan ini secara statistik tidak signifikan.

Kesimpulannya, meskipun ada dominasi teori menunjuk vitamin D sebagai faktor

protektif, berbagai studi sebenarnya mengidentifikasi sebagai faktor risiko untuk DA. Hasil
kontroversial dapat dijelaskan dengan hipotesis dari Benson et al. [33], yang mengusulkan
hubungan tertentu antara vitamin D dan penyakit kulit alergi. Hyppnen et al. [34] juga
menunjukkan hubungan nonlinear yang signifikan secara statistik antara serum 25(OH)D dan
serum IgE yang dapat menjelaskan perbedaan ini. Faktanya, pasien dengan kadar serum
vitamin D (<10 ng/mL) rendah atau dengan kadar serum vitamin D yang sangat tinggi (>54
ng/mL) memiliki kadar IgE signifikan lebih tinggi daripada orang yang sehat (40-50 ng/mL).
Perbaikan konsentrasi serum vitamin D mengurangi kadar IgE secara signifikan.

6. Pengaruh Iklim pada DA dan Vitamin D

Hal ini juga diketahui bahwa paparan iklim dan matahari/UVB umumnya memberikan suatu
efek menguntungkan pada DA klinis. Sebagai contoh, prevalensi DA lebih tinggi pada anak-
anak yang lahir selama musim gugur dan musim dingin telah dibuktikan [35]. Demikian pula,
DA biasanya memburuk di musim dingin sebagai konsekuensi dari berkurangnya paparan
radiasi matahari dan prevalensi yang lebih tinggi dari dermatosis yang telah dicatat di negara-
negara di lintang geografis yang lebih tinggi [36].

Karena paparan sinar matahari/UVB meningkatkan kadar serum vitamin D, beberapa

penulis berhipotesis dengan logika bahwa perbaikan klinis DA oleh matahari/UVB mungkin
dimediasi pada kadar molekul oleh vitamin D.

Hal ini didukung oleh pengamatan bahwa kekurangan vitamin D berhubungan dengan
beberapa lesi kulit lokal di tubuh yang tidak terkena sinar matahari [37]. Ini akan menjadi
konsekuensi dari menurunnya produksi vitamin D di daerah kulit yang tertutup, sehingga
menunjukkan efek perlindungan lokal vitamin D terhadap perkembangan lesi DA.
 Namun demikian, dengan menggunakan lima sampel populasi yang berbeda, Thyssen
et al. [38] menunjukkan bahwa konsentrasi serum vitamin D secara signifikan lebih tinggi
ditemukan pada pembawa mutasi filaggrin. Ini secara tidak langsung menentang hipotesis
bahwa peningkatan prevalensi penyakit atopik bisa menjadi konsekuensi dari kekurangan
vitamin D sekunder untuk mengurangi eksposur surya/UVB.

7. Asosiasi Kepekaan Alergi dengan DA dan Vitamin D

Lee et al. [39], mempelajari DA pada 157 pasien, 73,3% di antaranya berusia antara 0-15,
menunjukkan bahwa, pada 36 pasien dengan diagnosis sensitisasi makanan, memiliki kadar
serum vitamin D secara signifikan lebih tinggi pada pasien dengan DA ringan (21,2 5.18
ng/mL) dibandingkan dengan mereka yang sedang (17,9 4,02 ng/mL) atau DA berat (13,3
5,11 ng/mL).

Mohiuddin et al. [40] menegaskan hasil ini, lebih lanjut menunjukkan bahwa, pada
pasien dengan DA berat, untuk setiap kenaikan 1 unit dalam serum 25(OH)D, peluang
pengembangan alergi makanan mengalami penurunan sebesar 6%.

Akhirnya, menilai tujuh puluh tiga anak dengan DA, Akan et al. [41] menunjukkan
korelasi negatif antara SCORAD [42] dan kadar serum vitamin D pada individu alergi
tersensitisasi, sedangkan tidak ada korelasi tercatat pada kelompok tanpa sensitisasi.

8. Vitamin D pada Kehamilan dan Perempuan Menyusui dan DA

8.1. Kadar Vitamin D pada Kehamilan. Profil vitamin D ibu selama kehamilan juga telah
lama diperdebatkan. Camargo Jr et al. [43] mencatat tidak ada penurunan risiko DA pada
anak-anak yang ibunya memiliki asupan tinggi vitamin D.

Gale et al. [44] melaporkan bahwa nilai-nilai vitamin D yang tinggi selama kehamilan
mungkin juga berbahaya terhadap perkembangan penyakit alergi: anak yang ibunya selama
kehamilan memiliki konsentrasi 25(OH)D lebih besar dari 30 ng/mL memiliki peningkatan
risiko eksim atopik pada pemeriksaan di 9 bulan dibandingkan dengan anak-anak yang
ibunya memiliki konsentrasi kurang dari 12 ng/mL.

Sebaliknya, penelitian lain menunjukkan bahwa anak yang lahir dari ibu dengan
asupan ikan atau vitamin D yang rendah selama kehamilan memiliki prevalensi peningkatan
DA [45, 46].

8.2. Kadar Serum Vitamin D. Akhirnya, hubungan terbalik yang signifikan diamati oleh Bz
et al. [47] antara serum 25(OH)D dan risiko mengi awal sementara dan DA pada usia 1, 2, 3,
dan 5 tahun. Hasil yang sama ditemukan oleh Jones et al. [48], yang menunjukkan bahwa,
untuk setiap 4 ng/mL peningkatan kadar vitamin D darah, risiko eksim berkurang 13,3%.
Dari perspektif patogenetik, pengamatan di atas didukung oleh bukti [49] menunjukkan
bahwa sirkulasi kadar 25(OH)D yang rendah berkontribusi pada kadar IL-10 yang rendah,
yang terakhir sangat terkait dengan norma anti alergi. Namun ada juga bukti sebaliknya. Chi
et al. [50] menunjukkan hubungan terbalik antara kadar vitamin D plasma dan angka
regulasi sel T.

8.3. Kadar Vitamin D pada Wanita Menyusui. Ada bukti bahwa menyusui pada empat bulan
pertama kehidupan dapat mengurangi risiko eksim masa kanak-kanak di usia 4 tahun [51].

Bck et al. [30] juga membuktikan bahwa menyusui umumnya dikaitkan dengan
asupan vitamin D yang rendah, dibandingkan dengan formula pengganti dan minuman susu
diperkaya dengan vitamin D, yang memberikan asupan jauh lebih tinggi.

Mencoba untuk menjelaskan apakah suplementasi vitamin D pada ibu selama

menyusui meningkatkan eksim infantil dan gangguan alergi lainnya, percobaan randomized
doubleblind, placebo-controlled, [52] dilakukan pada 164 ibu menyusui bayi dengan eksim
wajah.

Hasil analisis menunjukkan bahwa suplemen vitamin D mungkin tidak menurunkan

keparahan eksim infantil pada usia 3 bulan melainkan dapat meningkatkan risiko alergi
makanan kemudian sampai 2 tahun. Batas dari penelitian ini meliputi sejumlah besar subjek
yang hilang di follow-up dan diagnosis generik eksim wajah (yang terdiri kondisi selain DA).

Menguatkan hubungan ini, Milner et al. [53] mengungkapkan bahwa suplementasi

multivitamin pada bayi muda dikaitkan dengan peningkatan risiko alergi makanan dan asma
pada etnis kulit hitam.

Namun, data tentang diet asupan vitamin D dan prevalensi DA yang lebih tinggi harus
dinilai secara kritis.

Sensitisasi makanan dan insiden yang lebih tinggi dari atopi pada anak-anak telah
dikaitkan dengan peningkatan permeabilitas usus. Oleh karena itu, peningkatan prevalensi
DA pada anak-anak dengan asupan makanan tinggi vitamin D dapat dihasilkan dari paparan
pencernaan awal untuk antigen ini, bukannya konsekuensi langsung dari kadar serum vitamin
D.

9. Polimorfisme Gen Vitamin D

Pada tahun 2002, Heine et al. [54] menunjukkan bahwa, pada orang dewasa dengan bentuk
berat dari DA, polimorfisme gen VDR secara signifikan berperan. Temuan ini menunjukkan
bahwa VDR dapat mempengaruhi DA melalui regulasi fungsi pertahanan epidermis dan
respon imun kulit.

Sebagai soal fakta, VDR dapat menghambat pematangan sel dendritik dan
mengurangi sitokin proinflamasi seperti IL-6 dan TNF-. Meskipun demikian, haplotype ini
juga terjadi dengan frekuensi tinggi pada populasi yang sehat. Mungkin bertindak lebih
sebagai kofaktor, yang membutuhkan satu atau lebih elemen tambahan lingkungan dan
genetik.
 Pada tahun 2014, Wang et al. [55] melaporkan sebuah studi hubungan genetik di mana
vitamin D berhubungan dengan polimorfisme gen rs4674343 di CYP27A1 telah ditemukan
melindungi terhadap eksim atopik. Gen lain (CYP2R1 dan VDR) telah diselidiki dan mereka
dapat meningkatkan kerentanan untuk mengembangkan eksim, juga mengubah persentase
eosinofil, dan jumlah total IgE.

Pengamatan yang menarik oleh van Belle et al. [56] menunjukkan bahwa
polimorfisme tertentu dalam VDR dan gen metabolisme mungkin merupakan faktor
kerentanan genetik untuk penyakit autoimun, meskipun hal ini memerlukan bukti lebih lanjut
untuk dikonfirmasi.

Ada juga wujud untuk menghubungkan risiko atopi dan asma dengan polimorfisme
pada VDR [57, 58].

10. Pendekatan Terapi

10.1. Suplementasi Vitamin D. Sebuah survei gizi [59] membandingkan pasien DA ( = 132)
dengan kontrol yang sehat ( = 132) menunjukkan bahwa pasien dengan DA memiliki asupan
vitamin D lebih rendah dibandingkan kelompok kontrol. Namun, kadar vitamin D serum
tidak diukur.

Berdasarkan pemikiran ini dan melalui data yang diperoleh dari studi observasional,
uji klinis berikut meneliti peran terapi suplementasi vitamin D dalam pengobatan DA.

Pada tahun 2008 percobaan double-blind randomized pada anak dengan DA terkait
musim dingin dilakukan [60] menggunakan rejimen dari 1.000 IU / hari vitamin D selama
satu bulan selama musim dingin. Lima subjek menerima suplementasi dibandingkan dengan
plasebo dalam enam subjek. Empat dari lima anak yang menerima vitamin D mengalami
perbaikan, sedangkan hanya satu dari enam anak-anak pada kelompok kontrol mengalami
perbaikan. Namun penelitian ini dibatasi oleh jumlah peserta yang sedikit.

Studi lain yang dirancang dengan baik menargetkan kohort secara khusus pada anak
berkurang; namun sejumlah besar data tersedia pada dewasa atau populasi campuran.

Javanbakht et al. [61] membawa studi randomized, doubleblind, placebo-controlled

pada empat puluh lima pasien dengan DA. Perbaikan klinis dinilai dengan SCORAD, yang
menurun secara signifikan pada 60 hari pada kelompok yang menerima vitamin D atau E atau
kedua vitamin.

Sebuah percobaan yang lebih besar [62] juga menunjukkan penurunan yang signifikan
dalam SCORAD setelah suplementasi vitamin D. 30 pasien menerima vitamin D 1.600
IU/hari dan 30 pasien menerima plasebo. Kelompok perlakuan meningkat secara signifikan
pada 60 hari dan memiliki nilai-nilai serum vitamin D signifikan lebih tinggi dari awal,
terlepas dari keparahan dari DA awal. Pada kelompok plasebo, peningkatan itu tidak
signifikan.
 Selanjutnya, Hata et al. [63] menguji suplementasi 3 minggu 1000 IU / hari vitamin D
pada 14 subjek atopi dengan DA sedang hingga berat, menunjukkan peningkatan yang
signifikan dalam ekspresi cathelicidins pada kulit lesi.

Mallbris et al. [64] menegaskan hal ini dengan menunjukkan bahwa vitamin D
menyebabkan produksi cathelicidins dan aktivasi di keratinosit. Data di atas mungkin
menjelaskan mengapa infeksi kulit lebih sering terjadi pada musim dingin, ketika keratinosit
kurang dirangsang oleh vitamin D untuk menghasilkan peptida antimikroba.

Namun, meskipun semua bukti di atas, tidak ada perbedaan yang signifikan dalam
tingkat keparahan DA setelah suplementasi vitamin D dibandingkan dengan plasebo
ditemukan pada ulasan 2.012 sistematis literatur [65].

Mencoba untuk memperjelas masalah ini, pada 2013, Samochocki et al. [66]
melakukan studi di mana 20 dari 95 pasien yang dipilih untuk suplementasi vitamin D (2000
IU kalsiferol oral harian); rata-rata konsentrasi 25(OH)D sangat rendah, antara 4 dan 15
ng/mL. Setelah suplementasi keduanya berarti SCORAD objektif dan indeks SCORAD
secara signifikan lebih rendah dari sebelumnya. Demikian pula, setelah suplementasi, semua
parameter SCORAD, kecuali likenifikasi, secara signifikan menurun. Setelah 3 bulan kadar
suplemen vitamin D kebanyakan pasien beralih dari <10ng/mL menjadi 10-20 ng/mL. Untuk
seluruh kelompok suplementasi parameter subjektif Patient Global Assessment adalah antara
0 dan 3 poin (rata-rata 1,9). Setelah 3 bulan suplementasi, kadar rata rata total IgE secara
signifikan lebih rendah dari sebelumnya.

Sebagai konsekuensi, pada tahun 2014, Borzutzky et al. [67] melaporkan kasus
rakhitis defisiensi vitamin D pada seorang remaja dengan DA berat. Kadar serum
25(OH)Dnya adalah 4,8 ng/mL. Suplementasi vitamin D meningkatkan 25(OH)Dnya
menjadi 17,6 ng/mL, dengan normalisasi alkali fosfatase, hormon paratiroid, dan kalsium,
serta perbaikan yang nyata pada tingkat keparahan DA nya. Laporan ini, bersama-sama
dengan observasi Samochocki et al. [66], menunjukkan bahwa peningkatan mungkin lebih
jelas dalam kasus kekurangan vitamin D yang parah.

10.2. Heliotherapy. Studi yang berbeda berfokus pada efek heliotherapy pada kedua
kadar vitamin D dan keparahan DA. Vhvihu et al. [68] menilai 23 pasien dengan DA dari
negara-negara Nordik sebelum dan sesudah heliotherapy harian pada bulan Januari ( = 11)
atau Maret ( = 12). Sebelum heliotherapy, 17 dari 23 pasien mengalami kekurangan vitamin
D; setelah 2 minggu terapi, hanya 4 pasien tetap kekurangan. Dari catatan, korelasi positif
dibuktikan antara peningkatan kadar vitamin D dan penurunan indeks SCORAD pada bulan
Maret tapi tidak di bulan Januari. Para penulis yang sama melakukan studi kemudian [69]
pada 18 pasien dengan DA. Dari jumlah tersebut, 16 adalah kekurangan vitamin D dan
menjalani 15 sesi band UVB sempit. Terapi ini mengakibatkan peningkatan yang signifikan
dalam kadar vitamin D serum. Selain itu, penurunan yang signifikan dalam rata-rata
SCORAD telah tercatat.
 10.3. Terapi Topikal. Pengamatan tertentu lebih ditujukan untuk menjelaskan peran
topikal analog vitamin D. Bukti menunjukkan bahwa aplikasi topikal dari analog 1,25-
dihidroksivitamin D mampu untuk memperoleh letusan DA-seperti pada tikus [70]. Reaksi
ini telah diklarifikasi menjadi bukan dermatitis kontak iritan sederhana, melainkan VDR dan
stroma thymus lymphopoietin, tergantung proses [71, 72].

11. Kesimpulan

Epidemiologi dan bukti klinis menunjukkan peran bermanfaat untuk vitamin D pada DA.
Observasi ini didukung oleh data penelitian dasar yang menunjukkan bahwa vitamin D
bekerja pada banyak fungsi sel kekebalan tubuh yang berbeda. Namun, bagaimana sistem
yang kompleks dapat diterjemahkan ke dalam pedoman gizi dan saran suplemen untuk
masyarakat umum yang belum dipahami.

Demikian pula, untuk merancang strategi untuk menggunakan vitamin D dalam terapi
DA tampaknya saat ini menjadi tidak layak untuk alasan yang berbeda: banyak variabel
pengganggu dan tak dikenal muncul dalam studi yang ada, dan mereka sering dibatasi oleh
sejumlah kecil peserta, jangka waktu singkat mereka, dan penggunaan dosis tetap tanpa
mengoptimalkan untuk kadarserum yang memadai. Oleh karena itu suplementasi sistematis
vitamin D pada anak DA saat ini tidak dapat direkomendasikan kecuali untuk kasus-kasus
biasa yang dapat membuktikan refrakter terhadap pilihan terapi tradisional.

Studi tambahan, dengan ukuran yang memadai sampel, penyesuaian dosis

berdasarkan target kadar serum vitamin D, durasi pengobatan yang lebih lama, standarisasi
penilaian keparahan DA, dan koreksi yang memadai untuk faktor pembaur seperti
matahari/paparan UVB dan asupan makanan, saat ini sangat dibutuhkan.

Benturan Kepentingan

Para penulis tidak memiliki konflik kepentingan untuk menyatakan.