Angina Pectoris Dan Ami
Angina Pectoris Dan Ami
dan
AKUT MIOKARD INFARK
Makalah ini diajukan untuk memenuhi salah satu tugas mata ajaran KMB 1
oleh
Emi Wulandari
Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Allah Yang Maha Kuasa, karena atas
karunia dan berkatnya sehingga kelompok bisa menyelesaikan makalah ini, yang berjudul
asuhan keperawatan pada klien dengan angina pectoris dan akut Miocard Infark.
Terima kasih sedalam-dalamnya kepada Ns. Elizabeth Ari. S.Kep selaku dosen mata
ajaran KMB 1 yang telah mendukung dan meluangkan waktu sehingga kelompok bisa diberi
arahan dalam penyusunan pada saat konsultasi. Terima kasih juga atas kerja sama yang baik
dari rekan-rekan sekelompok yang telah meluangkan waktunya untuk menyusun dan
menyelesaikan makalah ini. Tidak lupa juga kami mengucapkan terima kasih kepada staf
perpustakaan yang telah mendukung menyelesaikan makalah ini dengan meminjamkan
literature demi kelengkapan isi makalah ini.
Kelompok menyadari bahwa dalam penyusunan makalah ini masih jauh dari
sempuna, maka dengan senang hati kelompok menerima kritik dan saran dari semua pihak
untu penyempurnaan makalah ini.
Akhir kata kami mengucapkan terima kasih dan mohon maaf apabila banyak
kekurangan, semoga makalah ini berguna untuk kita semua.
Kelompok VI
DAFTAR ISI
BAB I
PENDAHULUAN
Sitematika Penulisan
Makalah ini terdiri dari 3 bab : bab I merupakan pendahuluan dimana isinya
terdiri dari Latar belakang, Tujuan, yang dibagi menjadi Tujuan umum dan Tujuan
khusus, dan yang terakhir Sitematika Penulisan. Sedangkan bab II terdiri dari
penjelasan tentang isi yaitu Anatomi dan Fisiologi jantung, pengertian Angina
Pectoris dan AMI, Etiologi dari Angina Pectoris dan AMI, Patoflow Angina Pectoris
dan AMI, Manifentasi Klinis dari Angina Pectoris dan AMI, Diagostik Angina
Pectoris dan AMI, Kompikasi Angina Pectoris dan AMI, Farmakoterafi Angina
Pectoris dan AMI, dan yang terakhir Proses Keperawatan Angina Pectoris dan AMI
yang didalamnya terdiri dari Pengkajian, Diagnosa Keperawatan, dan Health
Aducation. Bab III penutup yang terdiri simpulan dan saran dan kritik dan yang
terakhir Daftar Pustaka
BAB II
TINJAUAN TEORETIS
A. Konsep Penyakit Angina Pectoris
1. Angina Pectoris
Angina Pectoris ini ditemukan oleh Herbeden pada tahun 1772. Dia
menemukan suatu sindroma gangguan pada dada berupa perasaan nyeri, terlebih
saat sedang berjalan, mendaki, sebelum atau sesudah makan. Nyeri ini sebenarnya
tidak hanya karena kelainan organ didalam thorax, akan tetapi juga dari otot,
syaraf, tulang, dan faktor psikis.
a. Pengertian
Angina Pectoris adalah penyakit kejang jantung. Penyakit ini timbul karena
adanya penyempitan pembuluh koroner pada jantung yang mengakibatkan
jantung kehabisan tenaga pada saat kegiatan jantung dipacu secara terus-
menerus karena aktivitas fisik atau mental.(www.turboimagehost.com)
Angina Pectoris adalah suatu sindroma klinis yang ditandai dengan episode
atau paroksisma nyeri atau perasaan tertekan di dada depan.(Brunner &
Suddarth, 2005)
Angina Pectoris adalah nyeri dada khas jantung berupa sekumpulan gejala
dengan gambaran rasa terjepit atau terperas di dada kiri sering menjalar ke
leher, rahang, dan lengan kiri. Lamanya 1 10 menit terjadi waktu bekerja
dan menghilang setelah istirahat.(Budiana SpPD, dokter di RSUD Atambua
Nusa Tenggara Timur)
Jadi, Angina Pectoris adalah nyeri dada yang ditimbulkan akibat penyempitan
arteri koroner sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah ke jantung.
1. Right Coronary
2. Left Anterior Descending
3. Left Circumflex
4. Superior Vena Cava
5. Inferior Vena Cava
6. Aorta
7. Pulmonary Artery
8. Pulmonary Vein
9. Right Atrium
10. Right Ventricle
11. Left Atrium
12. Left Ventricle
13. Papillary Muscles
14. Chordae Tendineae
15. Tricuspid Valve
16. Mitral Valve
17. Pulmonary Valve
Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh dimana pada
saat memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Selain
itu otot jantung juga mempunyai kemampuan untuk menimmbulkan
rangsangan listrik.
Kedua atrium merupakan ruang dengan dinding otot yang tipis karena
rendahnya tekanan yang ditimbulkan oleh atrium. Sebaliknya ventrikel
mempunyai dinding otot yang tebal terutama ventrikel kiri yang mempunyai
lapisan tiga kali lebih tebal dari ventrikel kanan.
Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh selalu
didahului oleh aktifitas listrik. Aktifitas listrik ini dimulai pada nodus sinoatrial
(nodus SA) yang terletak pada celah antara vena cava suiperior dan atrium
kanan. Pada nodus SA mengawali gelombang depolarisasi secara spontan
sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang disebarkan melalui sel-
sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas His, serabut
Purkinje dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel.
Oleh karena itu, jantung tidak pernah istirahat untuk berkontraksi demi memenuhi
kebutuhan tubuh, maka jantung membutuhkan lebih banyak darah dibandingkan
dengan organ lain. Aliran darah untuk jantung diperoleh dari arteri koroner kanan
dan kiri. Kedua arteri koroner ini keluar dari aorta kira-kira inchi diatas katup
aorta dan berjalan dipermukaan pericardium. Lalu bercabang menjadi arteriol dan
kapiler ke dalam dinding ventrikel. Sesudah terjadi pertukaran O2 dan CO2 di
kapiler , aliran vena dari ventrikel dibawa melalui vena koroner dan langsung
masuk ke atrium kanan dimana aliran darah vena dari seluruh tubuh akan
bermuara. Sirkulasi darah ditubuh ada 2 yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemis.
Sirkulasi paru mulai dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, arteri besar dan
kecil, kapiler lalu masuk ke paru, setelah dari paru keluar melalui vena kecil, vena
pulmonalis dan akhirnya kembali ke atrium kiri. Sirkulasi ini mempunyai tekanan
yang rendah kira-kira 15-20 mmHg pada arteri pulmonalis. Sirkulasi sistemis
dimulai dari ventrikel kiri ke aorta lalu arteri besar, arteri kecil, arteriole lalu ke
seluruh tubuh lalu ke venule, vena kecil, vena besar, vena cava inferior, vena cava
superior akhirnya kembali ke atrium kanan.
Sirkulasi sistemik mempunyai fungsi khusus sebagai sumber tekanan yang
tinggi dan membawa oksigen ke jaringan yang membutuhkan. Pada kapiler
terjadi pertukaran O2 dan CO2 dimana pada sirkulasi sistemis O2 keluar dan
CO2 masuk dalam kapiler sedangkan pada sirkulasi paru O2 masuk dan CO2
keluar dari kapiler.
c. Etiologi
Ada beberapa etiologi yang menimbulkan terjadinya Angina Pectoris, yaitu :
Arterosklerosis
Aorta Insufisiensi
Spasmus Arteri Koroner
Anemi Berat
d. Patofisiologi
e. Manifestasi Klinis
Iskemia otot jantung akan menyebabkan nyeri dengan derajat yang
bervariasi, mulai dari rasa tertekan pada dada atas sampai nyeri hebat yang
disertai sengan rasa takut atau rasa akan menjelang ajal. Nyeri sangat terasa
pada dada di daerah belakang sternum atas atau sternum ketiga tengah
( retrosternal ). Meskipun rasa nyeri biasanya terlokalisasi namun nyeri tersebut
dapat menyebar ke leher, dagu, bahu, dan aspek dalam ekstremitas atas.
Pasien biasanya memperlihatkan rasa sesak, tercekik dengan kualitas yang
terus-menerus. Rasa lemah atau baal di lengan atas, pergelangan tangan, dan
tangan akan menyertai rasa nyeri. Selama terjadi nyeri fisik, pasien mungkin
merasa akan segera meninggal. Karakteristik utama nyeri angina adalah nyeri
tersebut akan berkurang apabila factor presipitasinya dihilangkan.
h. Penatalaksanaan Medis
Pencegahan
Aspirin dengan dosis yang rendah, misalnya Angettes 75 yang dapat
mengurangi kecenderungan dari sel darah merah dan membantu pencegahan
pembentukan maupun pengaturan trombosit.
Terapi :
1. Glyseril trinitrat, diletakkan di bawah lidah atau obat semprot dapat
mengendurkan arteri pada jantung dan dapat mengurangi serangan
angina.
2. Nitrat, gerakan nitrat dapat digunakan untuk mengurangi frekuensi
serangan angina. Dapat berupa tablet atau potongan obat, dan sangat
efektif. Efek samping dari penggunaan nitrat ini adalah sakit kepala.
Tetapi setelah pemakaian dalam beberapa minggu, sakit kepala ini akan
jarang terjadi.
3. Penghambat beta, memberikan efek pada hormone sehingga nadi akan
berdenyut secara pelan dan tekanan darah menjadi rendah. Hal ini akan
membuat jantung untuk mengurangi jumlah oksigen yang diperlukan dan
memperbaiki suplai darah ke otot jantung. Selain itu, penghambat beta ini
juga penting untuk melindungi jantung saat terkena serangan.
4. Antagonis kalsium, fungsinya secara umum adalah untuk mengurangi
tekanan pada otot arteri coronary. Antagonis kalsium ini ada beberapa
jenis, antara lain verapamil ( cordilox ), dan nifedipin ( adalat ).
5. Pengobatan secara umum, yang mungkin diperlukan untuk mengontrol
atau mengetahui gejala-gejala dan memperbaiki kondisi tanpa ada efek
samping dari pengobatan itu sendiri. Pengobatan ini disesuaikan dengan
kebutuhan masing-masing penderita.
B. Diagnosa keperawatan
Berdasarkan pada pengkajian, diagnosa keperawatan utama untuk klien ini
mencakup yang berikut :
1. Nyeri erhubungan dengan iskemia miokardium
2. Cemas behubungan dengan rasa takut akan kematian
3. Kurang pengetahuan berhubungan dengan deficit knowlage
C. Intervensi
Pencegahan nyeri, pasien harus memahami gejala kompleks dan harus
menghindari aktivitas yang diketahui akan menyebabkan nyeri angina seperti
latihan mendadak, pajanan terhadap dingin, dan kegembiraan emosional.
Belajar untuk berubah, menyesuaikan dan beradaptasi terhadap stress tersebut
amatlah penting. Bagi pasien yang serangannya terutama terjadi pada pagi hari
perlu dilakukan pembuatan jadwal kegiatan sehari-hari. Pada tahap pertama
pasien merencanakan bangun lebih awal setiap pagi agar bisa mandi dan
berdandan dengan santai. Idealnya kegiatan yang tidak terburu-buru ini
dilakukan sepanjang hari, sehingga semua tugas dan perjanjian yang
direncanakan dapat dijalankan tanpa terburu-buru.
Mengurangi kecemasan, pasien-pasien ini biasanya mempunyai rasa takut
akan kematian. Untuk pasien rawat inap, asuhan keperawatan direncanakan
sedemikian rupa sehingga waktu dimana ia jauh dari tempat tidur diusahakan
seminimal mungkin, karena perasaan takut akan meninggal tersebut sering dapat
dikurangi dengan adanya kehadiran fisik orang lain. Paien rawat jalan harus
diberikan informasi penting mengenai penyakitnya dan penjelasan mengenai
pentingnya mematuhi petunjuk yang penting yang telah diberikan.
Penyuluhan pasien dan pendekatan asuhan di rumah, program
penyuluhan untuk pasien dengan angina dirancang untuk menjelaskan sifat
dasar penyakit dan menunjukan data yang diperlukan untuk mengatur kembali
kebiasaan hidup untuk mencapai tujuan sebagai berikut : mengurangi frekuensi
dan beratnya serangan angina, memperlambat perkembangan penyakit yang
mendasarinya bila mungkin, memberikan perlindungan dari komplikasi lain.
Program perawatan diri harus disiapkan, berkolaborasi dengan pasien dan
keluarga atau sahabat. Aktivitas harus direncanakan untuk meminimalkan terjadi
episode angina. Pasien harus memahami bahwa setiap nyeri yang tidak dapat
dikurangi dengan metode yang biasa, harus segera dirawat kepusat gawat
darurat terdekat.
D. Evaluasi
Hasil yang diharapkan :
1. Bebas dari nyeri
2. Menunjukan penurunan kecemasan
Memahami penyakit dan tujuan perawatannya
Mematuhi semua aturan medis
Mengetahui kapan harus meminta bantuan medis bila nyeri
menetap atau sifatnya berubah
Menghindari tinggal sendiri saat terjadinya episode nyeri
3. Memahami cara mencegah komplikasi dan menunjukan tanda-tanda
bebas dari komplikasi
Menjelaskan proses terjadinya angina
Menjelaskan alasan tindakan pencegahan komplikasi
EKG dan kadar enzim jantung normal
Bebas dari tanda dan gejala infark myocardium acut
4. Mematuhi program perawatan diri
Menunjukan pemahaman mengenai terapi farmakologi
Kebiasaan sehari-hari mencerminkan penyesuaian gaya hidup.
a. Pengertian
infark miokard akut atau sering juga disebut akut miokard infark
adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu
(Suyono, 1999)
Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang
cepat disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara
aliran darah dan kebutuhan darah miokard. (M. Widiastuti Samekto, 13
: 2001)
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringanjantung
akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner
berkurang. (Smetzler Suzanne C & Brenda G. Bare, 768 : 2002)
Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri
koroner besar atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial
bervariasi dan bergantung kepada besar daerah yang diperfusi oleh
arteri yang tersumbat. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis
karena parut atau fibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak.
(Barbara C. Long, 568 : 1996)
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel miokardium.
Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk
potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994).
infark miokardium mengacu pada proses
infark miokard akut atau sering juga disebut akut miokard infark
adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.
(Suyono, 1999)
b. Etiologi
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh :
Arteriosklerosis
Adalah kondisi yang dikarakteristikan dengan adanya akumulasi abnormal
dari substansi lemak dan jaringan fibrosis dalam dinding pembuluh darah.
Spasme pembuluh darah koroner
c. Patofisiologi
d. Manifestasi klinis
Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :
1. Nyeri :
- Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak
mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian
atas, ini merupakan gejala utama.
- Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
- Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar
ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
- Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau
gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan
tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
- Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
- Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis
berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
- Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).
2. Laboratorium:
Pemeriksaan Enzim jantung :
- CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam,
memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
- LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali
normal
- AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak
dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari
Enzim berkonsentrasi tinggi dalam jantung dan otot rangka, konsentrasi rendah pada
jaringan otak, berupa senyawa nitrogen yang terfosforisasi dan menjadi katalisastor dalam
transfer posfat ke ADP (energy)
Kadarnya meningkat dalam serum 6 jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 16-24
jam, kembali normal setelah 72 jam.
Nilai normal :
a. Peningkatan 5 kali atau lebih atau lebih dari nilai normal Infark jantung
Polimiositis
Trauma
Tindakan bedah
Injeksi I.M
Miopati alkoholika
Peningkatan kadar enzim dalam serum menjadi indicator terpercaya adanya kerusakan
jaringan pada jantung.
Nilai > 10-13 U/L atau > 5% total CK menunjukkan adanya peningkatan aktivitas
produksi enzim.
Klinis:
Peningkatan kadar CPK dapat terjadi pada penderita AMI, penyakit otot rangka, cedera
cerebrovaskuler.
Peningkatan iso enzim CPK-MM, terdapat pada penderita distrofi otot, trauma hebat,
paska operasi, latihan berlebihan, injeksi I.M, hipokalemia dan hipotiroidisme.
Peningkatan CPK-MB : pada AMI, angina pectoris, operasi jantung, iskemik jantung,
miokarditis, hipokalemia, dan defibrilasi jantun.
Obat-obat yang meningkatkan nilai CPK : deksametason, furosemid, aspirin dosis tinggi,
ampicillin, karbenicillin dan klofibrat.
Karsinoma metastasis
Hepatitis
Infark ginjal
Infark paru
Kondisi hemolitik
Leukemia
Infeksi mononukleus
Delirium remens
Distropia otot
Nefrotik sindrom
Hipotiroidisme
Kolagitis
Sumber. FK.Widmann,1994
4. Troponin
Merupakan kompleks protein otot globuler dari pita I yang menghambat kontraksi dengan
memblokade interaksi aktin dan myosin. Apabila bersenyawa dengan Ca++ , akan
mengubah posisi molekul tropomiosin sehingga terjadi interaksi aktin-miosin. Protein
regulator ini terletak didalam apparatus kontraktil miosit dan mengandung 3 sub unit
dengan tanda C, I, T.
Peningkatan troponin menjadi pertanda positif adanya cedera sel miokardium dan potensi
terjadinya angina.
Adalah enzim transaminase sering juga disebut juga AST (aspartat amino transferase)
katalisator-katalisator perubahan asam amino menjadi asam alfa ketoglutarat.
Enzim ini berada pada serum dan jaringan terutama hati dan jantung. Pelepasan enzim
yang tinggi kedalam serum menunjukan adanya kerusakan terutama pada jaringan jantung
dan hati.
Pada penderita infark jantung, SGOT akan meningkat setelah 12 jam dan mencapai
puncak setelah 24-36 jam kemudian, dan akan kembali normal pada hari ke-3 sampai hari
ke-5.
Nilai normal :
Sumber:Fk.Wimann,1994
Merupakan enzim transaminase yang dalam keadaan normal berada dalam jaringan tubuh
terutama hati. Sering disebut juga ALT (alanin aminotransferase).
Peningkatan dalam serum darah mengindikasikan adanya trauma atau kerusakan pada
hati.
Nilai normal :
c. Peningkatan 1-3X nilai normal : pancreatitis, perlemakan hati, sirosis Laennec, dan
sirosis biliar
Pemeriksaaan ini bertujuan untuk membedakan LDH 1,2 dan LDH 3,4. Penigkatan
HBDH biasanya juga menandai adanya miokard infark dan juga diikuti peningkatan
LDH.
3. EKG:
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan
simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi
kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
e. Diagnostik klinis
EKG : menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.
Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan elektrolit
dan obat jantung.
Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk
menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus bila pasien
aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi fungsi
pacu jantung/efek obat antidisritmia.
Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung sehubungan
dengan disfungsi ventrikel atau katup
Skan pencitraan miokardia : dapat menunjukkan aea iskemik/kerusakan
miokard yang dapat mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu
gerakan dinding dan kemampuan pompa.
Tes stres latihan : dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan yang
menyebabkan disritmia.
Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium
dapat mnenyebabkan disritmia.
Pemeriksaan obat : Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya obat
jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
Pemeriksaan tiroid : peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum dapat
menyebabkan.meningkatkan disritmia.
Laju sedimentasi : Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi akut
contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
GDA/nadi oksimetri : Hipoksemia dapat menyebabkan/mengeksaserbasi
disritmia.
f. Komplikasi
Adapun komplikasi akibat dari akut miokard infark, yaitu :
Gagal jantung
Karena ada kelainan otot jantung menyebabkan menurunnya
kontraktilitas, sehingga jantung tidak mampu memompa darah dengan adekuat
untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.
Syok kardiogenik
Karena adanya kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah
jantung, sehingga menurunkan tekanan darah arteri ke organ-organ vital.
Adapun tand-tandanya tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hypoxia,
kulit dingin dan lembab.
Tromboemboli
Murangnya mobilitas pasien dengan sakit jantung dan adanya
gangguan sirkulasi yang menyertai kelainan ini berleran dalam pembentukan
thrombus intracardial dan intravesikular
Disritmia
Gangguan irama jantung akibat penurunan oksigen ke jantung.
Rupture miokardium
Dapat terjadi bila terdapat infark miokardium, proses infeksi dan
disfungsi miokadium lain yang menyebabkan otot jantung melemah.
g. Penatalaksanaan
Kelas 1 A
Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmia yang
menyertai anastesi.
Kelas 1 B
Kelas 1 C
Terapi medis:
wajah meringis
gelisah
delirium
Dispnea berat
Gelisah
Sianosis
Perubahan GDA
Hipoksemia
c. Intervensi Keperawatan
A. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.
N
INTERVENSI RASIONAL
O
miokard berkurang.
NO INTERVENSI RASIONAL
NO INTERVENSI RASIONAL
Murmur menunjukkan
NO INTERVENSI RASIONAL
d. Evaluasi
Hasil yang diharapkan
1. Pasien menunjukan pengurangan nyeri
2. Tidak menunjukan kesulitan dalam bernapas
3. Perfusi jaringan terpelihara secara adekuat
4. Memperlihatkan berkurangnya kecemasan
5. Mematuhi program perawatan diri
6. Tidak menunjukan adanya komplikasi
BAB III
PENUTUP
A. Simpulan
Angina Pectoris adalah perasaan sakit dada yang disebabkan karena timbulnya
iskemia miocard, suplai darah dan oksigen ke miocard berkurang. Aliran darah berkurang
juga akibat penyempitan pembuluh darah koroner atau arterikoronaria sedangkan Akut
Miocard Infark adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.
Umumnya AMI didasari oleh adanya arterosklerosis pembuluh darah koroner.
B. Saran
Diharapkan mahasiswa mampu melakukan asuhan keperawatan kepada klien
yang mengalami angina pectoris dan akut miokard infark. Dan mampu melakukan
pertolongan pertama pada pasien yang terserang angina pectoris dan AMI.
DAFTAR PUSTAKA
http://nursingbegin.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-infark-miokard-
akut/