Tuberkulosis Putus Obat

Veneranda Venny Grishela

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana, Nim : 102013383

Jl. Arjuna Utara No.6 Kebon jeruk, Jakarta Barat Telp. (021) 56942061

Abstrak

Tuberkulosis (TB) merupakan penyakit menular yang disebabkan oleh kuman Mycobacterium
Tuberkulosis yang menular melalui inhalasi droplet. Pengobatan untuk tuberkulosis paru sendiri
memerlukan waktu yang lama dan multidrug. Untuk itu kepatuhan pasienlah yang sangat
berperan dalam pengobatan tuberkulosis paru ini. Ada berbagai faktor juga yang ikut berperan,
diantaranya adalah peran penting petugas kesehatan.

Kata Kunci : Tuberkulosis Paru, Tuberkulosis Putus Obat, MDR.

Abstract
Tuberculosis (TB) is an infectious disease caused by the bacteria Mycobacterium tuberculosis is
transmitted through droplet inhalation. Treatment for pulmonary tuberculosis alone requires a
long time and multidrug. For that compliance pasienlah who was instrumental in the treatment
of pulmonary tuberculosis. There are various factors that also come into play, including the
important role of health workers.
Keywords: Tuberculosis, Tuberculosis Drug Disconnect, MDR.

Pendahuluan

Tuberkulosis paru (TB) adalah suatu penyakit infeksi kronik yang sudah lama dikenal pada
manusia, misalnya dia dihubungkan dengan tempat tinggal di daerah urban atau lingkungan yang
padat. Infeksi tuberkulosis ini disebabkan oleh kuman Mycobacterium tuberculosis yang
menyebar melalui inhalasi droplet.

1
Tujuan dibuatnya makalah ini adalah untuk mengetahui kriteria dari tuberkulosis putus obat
sehinga kita dapat melakukan penatalaksanaan yang tepat untuk kasus ini.

Anamnesis

Anamnesis merupakan suatu bentuk wawancara antara dokter dan pasien dengan memperhatikan
petunjuk-petunjuk verbal dan non verbal mengenai riwayat penyakit pasien. Riwayat pasien
merupakan suatu komunikasi yang harus dijaga kerahasiannya yaitu segala hal yang diceritakan
oleh penderita . Anamnesis atau medical history adalah informasi yang dikumpulkan oleh
seorang dokter dengan cara melakukan wawancara dengan mengajukan pertanyaan-pertanyaan
spesifik baik itu terhadap pasien itu sendiri (auto-anamnesis) maupun dari orang yang dianggap
dapat memberikan keterangan yang berhubungan dengan keadaan pasien (allo-anamnesis/hetero-
anamnesis).

Hal pertama yang ditanyakan kepada pasien adalah mengenai riwayat pribadi pasien. Riwayat
pribadi adalah segala hal yang menyangkut pribadi pasien; mengenai peristiwa penting pasien
dimulai dari keterangan kelahiran, serta sikap pasien terhadap keluarga dekat. Termasuk dalam
riwayat pribadi adalah riwayat kelahiran, riwayat imunisasi, riwayat makan, riwayat pendidikan
dan masalah keluarga.1
Setelah mendapatkan data pribadi pasien, anamnesis selanjutnya adalah menanyakan keluhan
utama pasien, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat keluarga dan riwayat
sosial.1
Keluhan utama adalah gangguan atau keluhan yang terpenting yang dirasakan penderita sehingga
mendorong ia untuk datang berobat dan memerlukan pertolongan serta menjelaskan tentang
lamanya keluhan tersebut. . Riwayat penyakit sekarang adalah penyakit yang bermula pada saat
pertama kali penderita merasakan keluhan itu. Tentang sifat keluhan itu yang harus diketahui
adalah tempat, kualitas penyakit, kuantits penyakit, urutan waktu, situasi, faktor yang
memperberat atau memperingan dan gejala gejala penyerta lainnya.1

Skenario 3
Seorang laki-laki berusia 35 tahun datang untuk mengetahui kondisi penyakit TB parunya.
Pasien mempunyai riwayat pengobatan TB 2x. Pertama kali berobat pasien hanya minum obat
selama sekitar 3 bulan kemudian tidak melanjutkan pengobatannya lagi. Saat ini pasien

2
menjalani pengobatan TB yang ke-2 kalinya, pasien mengatakan ia mendapatkan obat suntik kali
ini, dan sudah berjalan selama 6 bulan.
Dari skenario tersebut didapatkan bahwa pasien datang dengan keluhan untuk mengetahui
kondisi penyakit TB parunya.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan pertama terhadap keadaan umum pasien mungkin ditemukan konjungtiva mata atau
kulit yang pucat karena anemia, suhu demam (subfebril), badan kurus atau berat badan
menurun.2

Pemeriksaan fisis penderita sering tidak menunjukkan suatu kelainan. Tempat kelainan yang
paling dicurigai adalah bagian apeks (puncak) paru. bila dicurigai adanya infiltrat yang agak
luas. Didapatkan perkusi yang redup dan auskultasi suara nafas yang bronkial. Akan didapatkan
juga suara nafas tambahan berupa ronki basah kasar dan nyaring. Tetapi bila infiltrat ini diliputi
oleh penebalan pleura, suara nafasnya menjadi vesikuler melemah. Bila terdapat kavitas yang
cukup besar, perkusi memberikan suara hipersonor atau timpani dan auskultasi memberikan
suara amforik.2

Pada tuberculosis yang lanjut dengan fibrosis yang luas sering ditemukan atrofi dan retraksi otot-
otot interkostal. Bagian paru yang sakit jadi menciut dan menarik isi mediastinum atau paru
lainnya. Paru yang menjadi lebih hiperinflasi bila jaringan fibrotik amat luas yakni lebih dari
setengah jumlah jaringan paru-paru, akan terjadi pengecilan daerah aliran darah paru sehingga
meningkatnya tekanan arteri pulmonalis (hipertensi pulmonal) lalu akan terjadi corpulmonal
dan akan mengakibatkan gagal jantung kanan. Di sini akan didapatkan tanda-tanda kor pulmonal
dengan gagal jantung kanan seperti : Tachipnoe, tachikardia, sianosis, tekanan vena jugularis
meningkat, hepatomegali, asites dan edema.Bila tuberculosis mengenai pleura sering terbentuk
efusi pleura. Paru yang sakit terlihat agak tertinggal dalam pernafasan. Perkusi memberikan
suara pekak. Auskultasi memberikan suara nafas yang lemah sampai tidak terdengar sama
sekali.2

Dari skenario didapat hasil pemeriksaan fisik sebagai berikut keadaan umum tampak sakit
ringan, kesadaraan compos mentis, suhu 37,5C, pernapasan 20 x/menit, denyut nadi 78 x/menit,
tekanan darah 120/70 mmHg, conjungtiva anemis, sclera ikterik (-), kelenjar getah bening teraba

3
tidak membesar,tiroid tidak membesar, suara nafas bronkovesikuler, ronkhi (-), wheezing (-),
bunyi jantung 1 dan 2 tidak ada murmur maupun galloop, perut datar, nyeri tekan (-), bising usus
normal, sianosis (-), clubbing fingers (-), akral hangat, perfusi <3 detik, edem (-).

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Bakteriologi

Diambil dari spesimen dahak, cairan pelura, cairan serebrospinal, bilasan bronkus, dan lambung,
bronchoalveolar lavage, biopsi. Untuk pengambilan dahak dilakukan 3 kali (SPS), yaitu sewaktu
(waktu kunjungan), pagi (keesokan harinya), sewaktu (saat mengantarkan dahak pagi) atau setiap
pagi selama 3 hari berturut-turut. Prosesn pengiriman bahan dapat ditaruh di pot dengan mulut
lebar, tutup berulir, penampang 6 cm atau dibuat sediaan apus di gelas objek atau menggunakan
kertas saring. Pemeriksaan spesimen ini dilakukan secara mikroslopis dan biakan. Pewarnaan
mikroskopis biasa dengan Ziehl-Nielsen sedangkan fluoresens dengan auramin-rhodamin. Kultur
Mycobacterium tuberculosis dapat menggunakan metode Lowenstein-Jensen.3

Interpretasi hasil dahak : BTA (+) 3x positif atau 2x positif, 1x negatif; BTA (-) 3x negatif; jika
hasil 1x (+), 2x (-) diulang pemeriksaan BTA 3x lagi bila hasil 1x positif dan 2x negatif-BTA (+),
dan 3x negatif-BTA (-).3

Interpretasi pembacaan dengan mikroskop dengan skala IUATDL : tidak ada BTA dalam 100
lapang pandang = negatif; ditemukan 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang, ditulis jumlah kuman
yang dilihat; ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang 1+; ditemukan 1-10 BTA dalam 1
lapang pandang 2+; ditemukan >10 BTA dalam 1 lapang pandang 3+.3

Pemeriksaan Radiologi

Foto polos toraks PA yang biasa dilakukan. Atas indikasi : foto lateral, top-lordotik, oblik, CT-
scan. Dicurigai lesi TB aktif : bayangan berawan/nodular dilobus atas paru segmen apikal dan
posterior, lobus bawah segmen posterior; cavitas (apalagi>1 dan dikelilingi bayangan berawan),
bercak milier, dan efusi pleura unilateral. Gambaran foto polos toraks lainnya gambaran lesi :
inaktif, fibrotik, kalsifikasi, Schwarte atau penebalan pleura; Destroyes lung : atelektasos, cavitas
multipel, fibrosis di parenkim paru; lesi minimal : lesi pada satu atau dua paru tidak melebihi
sela iga 2 depan, tidak ada kavitas; lesi luas : jika lebih luas dari lesi minimal.3

4
Tes Tuberkulin

Tes tuberkulin hanya mempunyai nilai yang terbatas dalam pekerjaan klinis. Terutama bila
penyakit tuberculosis banyak dijumpai suatu hasil tes yang positif tidak selalu diikuti dengan
penyakit. Demikian juga hasil tes negatif tidak selalu menyingkirkan tuberculosis. Tes tuberkulin
ini mungkin hanya berguna dalam menentukan diagnosis dari penderita-penderita yang sputum
negatif (terutama pada anak-anak yang mempunyai kontak dengan seorang penderita
tuberkulosis yang menular). Namun penderita-penderita tersebut harus diperiksa oleh dokter
yang berpengalaman.2

Pemeriksaan ini masih banyak dipakai untuk membantu menegakkan diagnosis TB terutama
pada anak-anak. Biasanya dipakai tes Mantoux yakni dengan menyuntikkan 0,1 cc tuberkulin
PPD (Purified Protein Derivative) intrakutan berkekuatan 5TU (intermediatestrength). Bila
ditakutkan reaksi hebat dengan 5TU dapat diberikan dulu 1 atau 2 TU (firststrength). Kadang-
kadang bila dengan 5TU masih memberikan hasil negatif dapat diulangi dengan 250TU
(secondstrength). Bila dengan 250TU masih memberikan hasil negatif, berarti tuberkulosis dapat
disingkirkan. Umumnya tes Mantoux dengan 5TU saja sudah cukup berarti.

Tes tuberkulin hanya menyatakan apakah seseorang individu sedang atau pernah mengalami
infeksi M. tuberculosis, M. bovis, vaksinasi BCG, dan Mycobacteria patogen lainnya. Dasar tes
tuberkulin ini adalah reaksi alergi tipe lambat. Pada penularan dengan kuman patogen baik yang
virulen ataupun tidak (Mycobacteriumtuberculose atau BCG) tubuh manusia akan mengadakan
reaksi imunologi dengan dibentuknya antibodi seluler pada permulaan dan kemudian diikuti oleh
pembentukan antibodi humoral yang dalam perannya akan menekankan antibodi seluler.

Bila pembentukan antibodi seluler cukup misalnya pada penularan dengan kuman yang sangat
virulen dan jumlah kuman sangat besar atau pada keadaan dimana pembentukan antibodi
humoral amat berkurang (pada hipogama-globulinemia), maka akan mudah terjadi penyakit
sesudah penularan.

Setelah 48-72 jam tuberkulin disuntikkan, akan timbul reaksi berupa indurasi kemerahan yang
terdiri dari infiltrat limfosit yakni reaksi persenyawaan antara antibodi selular dengan antigen
tuberkulin. Banyak sedikitnya reaksi persenyawaan antibodi seluler dan antigen tuberkulin amat

5
dipengaruhi oleh antibodi humoral, makin besar pengaruh antobodihumoral, makin kecil indurasi
yang ditimbulkan.

Berdasarkan hal-hal tersebut diatas hasil tes Mantoux dibagi dalam: 1) Indurasi 0-5 mm
(diameternya): Mantoux negatif = golongan nosensitivity. Disini peran antibodi humoral paling
menonjol; 2) Indurasi 6-9 mm : Hasil meragukan = golongan lowgradesensitivity. Disini peran
antibodi selular paling menonjol.

Biasanya hampir seluruh pasien TB memberikan reaksi Mantoux yang positif (99.8%).
Kelemahan tes ini juga dapat positif palsu yakni pada pemberian BCG atau terinfeksi dengan
Mycobacterium lain. Negatif palsu lebih banyak ditemui daripada positif palsu.

Pemeriksaan penunjang lain : analisis cairan pelura-uji rivalta (+), eksudat, limfosit dominan,
glukosa rendah; biopsi-diambil 2 spesimen untuk dikirim ke laboratorium mikrobiologi dan
histologi; darah-tidak spesifik, termasuk limfosit yang meningkat. LED jam pertama, kedua
dapat menjadi indikator penyembuhan pasien; geneXpert MTB/RIF.3

Dari skenario didapatkan hasil pemeriksaan penunjang 7 bulan lalu yaitu Hb 10 gr/dL, Ht 30 %,
leukosit 9.900 L , LED 70 mm/jam, trombosit 160.000 L.

Working Diagnosis

Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang didapatkan working
diagnosis yaitu Tuberkulosis Putus Obat.

Secara definisi TB paru putus berobat adalah penderita TB paru yang sedang menjalani
pengobatan telah menghentikan pengobatan OAT selama fase intensif atau fase lanjutan sesuai
jadwal yang ditentukan dan belum dinyatakan sembuh oleh dokter yang mengobatinya. Penderita
yang menghentikan pengobatannya < 2 minggu pengobatan OAT dapat dilanjutkan sesuai
jadwal. Berobat 4 bulan, BTA negatif dan klinis, radiologis negatif OAT STOP; Berobat 4
bulan, BTA positif : pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang lebih kuat dan
jangka waktu pengobatan yang lebih lama; Berobat < 4 bulan, BTA positif : pengobatan dimulai
dari awal dengan paduan obat yang sama.; Berobat < 4 bulan, berhenti berobat > 1 bulan, BTA
negatif, akan tetapi klinis dan radiologis positif : pengobatan dimulai dari awal dengan paduan

6
obat yang sama; Berobat < 4 bulan, BTA negatif, berhenti berobat 2 4 minggu pengobatan
dilanjutkan kembali sesuai jadwal.4

Differential Diagnosis

Secara umum, resistensi terhadap obat antituberkulosis terbagi atas (1) resistensi primer, apabila
pasien sebelumnya tidak pernah mendapat pengobatan TB, (2) resistensi sekunder, bilamana
pasien memiliki riwayat pengobatan, dan (3) resistensi inisial, jika riwayat pengobatan tidak
diketahui dengan pasti.5

Kasus TB dikategorikan berdasarkan uji kepekaan obat terhadap isolat klinis yang dikonfirmasi
dengan M. Tuberculosis, kategori yang dimaksud adalah sebagai berikut. Monoresisten : isolat
M. Tuberculosis kebal terhadap salah satu OAT line pertama; poliresisten : isolat M. Tuberculosis
kebal terhadap dua atau lebih OAT line pertama selain kombinasi rifaampisin dan isoniazid; TB
resisten obat ganda (multidrug-resistant tuberculosis, MDR-TB) : isolat M. Tuberculosis
resisnten minimal terhadap isoniazid dan rifampisin, dua OAT yang paling kuat, dengan atau
tanpa resistensi terhadap OAT lainnya; resisten berbagai OAT (extensively drug-resistant
tuberculosis, XDE-TB) : TB resisten obat ganda yang disertai dengan resistens terhadap salah
satu fluorokuinolon dan salah satu dari tiga obat injeksi lini kedua (amikasin, kapreomisin atau
kanamisin); resisten OAT total (totally durg-resistant tuberculosis, TDR-TB): TB resisten
terhadap semua OAT lini pertama maupun kedua; resisten rifampisin : resisten terhadap
rifampisin, yang dideteksi dengan menggunakan metode fenotipik dan genotipik, dengan atau
tanpa resistensi terhadap OAT lain. Resistensi rifampisin, apapun variannya, termasuk dalam
kategori ini baik monoresisten, poliresisten, resisten obat ganda atau resisten berbagai OAT.6

MDR-TB (Multi Drug Resistant Tuberculosis)

Multi drugresistance TB (MDR TB) disebabkan oleh organisme yang resisten terhadap obat anti
tuberkulosis yang paling efektif, yaitu isoniazid dan rifampisin. MDR TB merupakan hasil dari
infeksi dari organisme yang sudah resisten terhadap obat atau timbul saat pasien sedang terapi,
namun terhenti. Fluorokuinolon merupakan golongan paling kuat di antara obat-obat lini kedua
untuk terapi MDR-TB. Pasien MDR-TB yang disertai resistensi terhadap golongan
fluorokuinolon memiliki manifestasi klinik yang lebih serius dibandingkan dengan yang tidak.

7
Penyakit ini lebih susah diterapi, dan lebih berisiko untuk menjadi XDR-TB, dan memungkinkan
resistensi terhadap obat-obat lini kedua yang lain.6

XDR-TB (Extensive Drug Resistant Tuberculosis)

XDR TB merupakan bentuk TB yang resisten terhadap setidaknya empat obat inti anti TBC.
XDR TB mencakup resistensi terhadap dua obat anti tuberkulosis yang paling efektif, isoniazid
dan rifampisin, sama seperti MDR TB, ditambah dengan resistensi terhadap golongan
fluorokuinolon (seperti ofloxacin atau moxifloxacin), dan terhadap satu dari tiga obat second-
linetherapy (amikacin, capreomycin, atau kanamycin). MDR TB dan XDR TB membutuhkan
terapi lebih banyak dibandingkan dengan TB yang tidak resisten, dan membutuhkan kegunaan
dari obat second-linetherapy yang lebih mahal dan mempunyai efek samping yang lebih banyak
dari first-line therapy.6

TDR-TB (Total Drug Resistant Tuberculosis)

Istilah 'tahan benar-benar obat belum jelas untuk TB. Sementara konsep 'resistensi obat total'
mudah dimengerti secara umum, dalam prakteknya, invitro tes kerentanan terhadap obat secara
teknis menantang. XDR-TB sangat mengurangi pilihan untuk pengobatan meskipun mereka
belum dipelajari dalam kohort besar. Pilihan pengobatan untuk pasien TB-XDR yang memiliki
ketahanan terhadap lini kedua obat anti-TB tambahan bahkan lebih terbatas.6

Etiologi

Penyakit Tuberkulosis paru adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri
Mycobacterium tuberculosis. Bakteri ini berbentuk batang dan bersifat tahan asam sehingga
dikenal juga sebagai batang tahan asam (BTA).

Mycobacterium tuberculosis adalah sejenis kuman berbentuk batang dengan ukuran panjang 1
4 /um dan tebal 0,3 0,6 /um. Sebagian besar dinding kuman terdiri dari asam lemak lipid. Lipid
inilah yang membuat kuman lebih tahan terhadap asam dan lebih tahan terhadap gangguan kimia
dan fisik. Kuman dapat tahan hidup pada udara kering maupun dalam keadaan dingin. Hal ini
terjadi karena kuman berada dalam sifat dormant (tidur). Di dalam jaringan, kuman hidup
sebagai parasit intraseluler yakni dalam sitoplasma makrofag. Sifat lain kuman ini adalah aerob.
Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyenangi jaringan yang tinggi kandungan

8
oksigennya. Dalam hal ini tekanan oksigen pada bagian apikal paru-paru lebih tinggi daripada
bagian lain, sehingga bagian apikal ini merupakan tempat predileksi penyakit tuberculosis.2

Epidemiologi

Ketidaktaatan pasien TB dalam minum obat secara teratur tetap menjadi hambatan untuk
mencapai angka kesembuhan yang tinggi. Tingginya angka putus obat akan mengakibatkan
tingginya kasus resistensi kuman terhadap obat tuberkulosis (OAT) yang membutuhkan biaya
dan lama pengobatan yang lebih besar. Angka putus obat di rumah sakit di Jakarta pada tahun
2006 tercatat sekitar 7%. Berdasarkan laporan Subdit TB Depkes RI Tahun 2009, proporsi putus
obat pada pasien TB pparu kasus baru dengan hasil basil tahan asam (BTA) positif berkisar
antara 0,6%-19,2% dengan angka putus obat tertinggi ditemukan di provinsi Papua Barat; angka
putus obat di Jakarta pada tahun 2009 terlapor sebesar 5,7%.7

Patogenesis

Daya penularan dari seorang penderita tuberculosis ditentukan oleh banyaknya kuman yang
terdapat dalam penderita, persebaran dari kuman-kuman tersebut dalam udara serta dikeluarkan
bersama dahak berupa droplet dan berada di udara di sekitar penderita tuberculosis. Dan kuman
dapat terlihat langsung dengan mikroskop pada sediaan dahaknya penderita BTA positif adalah
sangat menular.Penderita tuberculosis eksterna paru tidak menular, kecuali penderita itu
menderita tuberculosis paru. Penderita tuberculosis BTA positif mengeluarkan kuman-kuman ke
udara dalam bentuk droplet yang sangat kecil pada waktu batuk atau bersin. Droplet yang sangat
kecil ini mengering dengan cepat dan menjadi droplet yang mengandung kuman tuberculosis dan
dapat tetap bertahan di udara selama beberapa jam.Droplet yang mengandung kuman ini dapat
terhisap oleh orang lain jika kuman tersebut sudah menetap dalam paru dari orang yang
menghirupnya, mereka mulai membelah diri (berkembang biak) dan terjadi infeksi, ini adalah
cara bagaimana infeksi tersebut menyebar dari satu orang ke orang lain. Orang yang serumah
dengan penderita Tuberculosis Paru BTA positif adalah orang yang besar kemungkinan terpapar
dengan kuman tuberculosis. 8

Tuberkulosis Primer

9
Penularan tuberkulosis paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar menjadi
droplet nuclei dalam udara sekitar kita. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam udara bebas
selama 1-2 jam, tergantung pada ada tidaknya sinar ultraviolet, ventilasi yang buruk dan
kelembaban. Dalam suasana lembab dan gelap kuman dapat bertahan berhari-hari sampai
berbulan-bulan. Bila partikel infeksi ini terisap orang sehat, ia akan menempel pada saluran
napas atau jaringan paru. Partikel dapat masuk ke alveolar bila ukuran partikel <5 mikrometer.
Kuman akan dihadapi pertama kali oleh neutrofil, kemudian baru oleh makrofag. Kebanyakan
partikel ini akan mati atau dibersihkan oleh makrofag keluar dari percabangan trakeobronkial
bersama gerakan silia dengan sekretnya.2
Bila kuman menetap dijaringan paru, berkembangbiak dalam sitoplasma makrofag. Disini ia
dapat terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. kuman yang bersarang di jaringan paru akan
berbentuk sarang tuberkulosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau afek primer atau
sarang Ghon. Sarang primer ini dapat terjadi di setiap bagian jaringan paru. Bila menjalar sampai
ke pleura, maka terjadilah efusi pleura. Kuman dapat juga masuk melalui saluran GI, jaringan
limfe, orofaring, dan kulit, terjadi limfadenopati regional kemudian bakteri masuk ke dalam vena
dan menjalar ke seluruh organ seperti paru, otak, ginjal, tulang. Bila masuk ke arteri pulmonalis
maka terjadi penjalaran ke seluruh bagian paru menjadi TB milier.2

Kompleks primer ini selanjutnya dapat menjadi Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat.
Ini yang banyak terjadi; Sembuh denganmeninggalkan sedikit bekas berupa garis-garis fibrotik,
kalsifikasi dihilus, keadaan ini terdapat pada lesi pneumoniayang luasnya >5mm dan kurang
lebih () 10% diantaranya terdapat reaktivasi lagi karena kuman yang dormant; Berkomplikasi
dan menyebar secara (a) per kontinuitatum, yakni menyebar ke sekitarnya, (b) secarabronkogen
pada paru di sebelahnya. Kuman dapat juga tertelan bersama sputum dan ludah sehingga
menyebar ke usus, (c) secara limfogen, ke organ tubuh lainnya, (d) secara hematogen, ke organ
tubuh lainnya.2
Tuberkulosis Pasca Primer (Tuberkulosis Sekunder)

Kuman yang dormant pada tuberkulosis primer akan muncul bertahun-tahun kemudian sebagai
infeksi endogen menjadi tuberkulosis dewasa (post-primer). Tuberkulosis primer dimulai dengan
serangan dini yang berlokasi di regio atas paru. Invasinya kearah parenkim paru dan tidak ke
nodus hiler paru. Serangan dini ini mula-mula juga berbentuk serangan pneumonia kecil. Dalam
3-10 minggu serangan ini menjadi tuberkel yakni suatu granuloma. TB pasca primer juga dapat
10
berasal dari infeksi eksogen dari usia muda menjadi TB usia tua (elderly tuberculosis).
Tergantung dari jumlah kuman, virulensinya dan imunitas pasien, sarang dini ini dapat menjadi
1) Direabsorbsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat, 2) Sarang yang mula2
meluas, tetapi segera menyembuh dengan serbukan jaringan fibrosis.2
Ada yang membungkus diri menjadi keras, menimbulkan perkapuran. Sarang dini yang meluas
sebagai granulomaberkembang menghancurkan jaringan granuloma berkembang menghancurkan
jaringan ikat sekitarnya dan bagian tengahnya mengalami nekrosis, menjadi lembek membentuk
jaringan keju dibatukkan keluar akan terjadilah kavitas. Kavitas ini mula-mula berdinding tipis,
lama-lama dindingnya menebal karena infiltrasi jaringan fibroblas dalam jumlah besar, sehingga
menjadi kavitas skerotik (kronik). Terjadinya perkijauan dan kavitas adalah karena hidrolisis
protein lipid dan asma nukleat oeh enzim yang diproduksi oleh makrofag, dan proses yang
berlebihan sitokin dengan TNF-nya. Bentuk perkijauan lain yang jarang adalah cryptic
disseminate tuberkulosis yang terjadi pada imunodefisiensi dan usia lanjut.2
Disini lesi sangat kecil, tetapi berisi bakteri sangat banyak kavitas dapat; 1)Meluas kembali dan
menimbulkan sarang pneumonia baru. Bila isi kavitas ini masuk kedalam peradaran darah arteri,
maka akan terjadi tuberkulosis milier. Dapat juga masuk keparu sebelahnya atau tertelan masuk
lambung dan selanjutnya keusus menjadi tuberkulosis usus. Sarang ini selanjutnya mengikuti
perjalanan seperti yang disebutkan terdahulu. Bisa juga terjadi tuberkulosis endobronkial dan
tuberkulosis endotrakeal atau empiema bila ruptur ke pleura; 2)Memadat dan membungkus diri
sehingga menjadi tuberkuloma. Tuberkuloma ini dapat mengapur dan menyembuh atau dapat
aktif kembali menjadi cair dan jadi kavitas lagi. Komplikasi kronikkavitas adalah kolonisasi oleh
fungus seperti aspergillus dan kemudian menjadi mycetoma; 3)Bersih dan menyembuh, disebut
open healed cavity. Dapat juga menyembuh dengan membungkus diri menjadi kecil. Kadang-
kadang berakhir sebagai kavitas terbungkus, menciut dan berbentuk seperti bintang disebut
stellate shaped.2
Secara keseluruhan akan terdapat 3 macam sarang yakni : a) sarang yang sudah sembuh. Sarang
bentuk ini tidak perlu pengobatan lagi, b) sarang aktif eksudatif. Sarang bentuk ini perlu
pengobatan yang lengkap dan sempurna, dan c) sarang yang berada antara aktif dan sembuh.
Sarang bentuk ini dapat sembuh dengan spontan, tetapi mengingat kemungkinan terjadinya
eksaserbasi kembali, sebaiknya diberi pengobatan yang sempurna juga.2
Gejala Klinis

11
Keluhan yang dirasakan pasien tuberkulosis dapat bermacam-macam atau malah banyak pasien
ditemukan TB paru tanpa keluhan sama sekali dalam pemeriksaan kesehatan. Dibawah ini
merupakan keluhan yang sering ditemukan pada pasien TB.2

Demam

Biasanya subfebril menyerupai demam influenza. Tetapi kadang-kadang panas badan dapat
mencapai 41C. Serangan demam pertama dapat sembuh sebentar, tetapi kemudian dapat timbul
kembali. Begitulah seterusnya hilang timbulnya demam influenza ini, sehingga pasien merasa
tidak pernah terbebas dari serangan demam influenza. Keadaan ini sangat dipengaruhi oleh daya
tahan tubuh pasien dan berat ringannya infeksi kuman tuberkulosis yang masuk.

Batuk

Gejala ini banyak ditemukan. Batuk terjadi karena adanya iritasi pada bronkus. Batuk ini
diperlukan untuk membuang produk-produk radang keluar. Karena terlibatnya bronkus pada
setiap penyakit tidak sama, mungkin batuk setelah penyakitnya berkembang dalam jaringan paru.
Batuknya terjadi setelah berminggu-minggu bahkan berbulan-bulan. Sifat batuk dimulai dengan
batuk nonproduktif dan setelah timbul peradangan jadi produktif. Keadaan lanjut berupa batuk
darah karena pembuluh darah pecah. Kebanyakan batuk darah pada tuberkulosis terjadi pada
kavitas, tetapi dapat juga terjadi pada ulkus dinding bronkus.
Sesak Nafas
Pada keadaan yang ringan sesak nafas belum dirasakan. Sesak nafas akan ditemukan pada
penyakit yang sudah lanjut, dimana infiltrasinya sudah setengah bagian paru-paru.
Nyeri Dada
Gejala ini agak jarang ditemukan. Nyeri dada timbul bila infiltrasi radang sudah sampai ke
pleura sehingga menimbulkan pleuritis. Terjadi gesekan kedua pleura sewaktu pasien
menarik/melepaskan napasnya.
Malaise
Gejala malaise sering ditemukan berupa : anoreksia, badan kurus, sakit kepala, meriang, nyeri
otot, dan keringat pada malam hari. Gejala ini makin lama makin berat dan hilang timbul secara
tidak teratur.
Diagnosis

12
Metode Konvensional Uji Kepekaan Obat

Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) mendukung penggunaan metode biakan media cair dan
identifikasi M. Tuberculosis cara cepat dibandingkan media padat saja. Metode cari lebih sensitif
mendeteksi Mycobacterium dan meningkatkan penemuan kasus sebesar 10% dibandingkan
media padat, disamping lebih cepat memperoleh hasil sekitar 10 hari dibandingkan 28042 hari
dengan media padat.9

Metode Diagnostik Molekuler Cepat

Xpert assay dapat mengidentifikasi kuman Myobacterium tuberculosis dan resistensi rifampisin
dari sputum dalam beberapa jam. Akan tetapi, konfirmasi TB resisten obat dengan uji kepekaan
obat konvensional masih digunakan sebagai baku emas. Penggunaan Xpert MTB/RIF tidak
menyingkirkan kebutuhan akan metode biakan dan uji kepekaan obat konvensional untuk
menegakkan diagnosis definitif TB pada pasien dengan apusan BTA negatif. Lagipula, uji
kepekaan obat dibutuhkan untuk menentukn kekepaan OAT selain rifampisin. 9

Penatalaksanaan

Pengobatan TB terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif dan fase lanjutan. Pada umumnya lama
pengobatan adalah 6 sampai 8 bulan. Obat lini pertama adalah isoniazid (H), rifampisin (R),
pirazinamid (Z), etambutol (E) dan streptomisin (S). Sedangkan obat lini kedua adalah
kanamisin, kapreomisin, amikasin, kuinolon, sikloserin, etionamid, para-aminosalisilat (SAS).
Obat lini kedua hanya digunakan untuk kasus resistensi obat, terutaba MDR-TB.

Pengobatan TB standar dibagi menjadi 1) kategori 1 (2HRZE/4H3R3) kategori ini dapat

diberikan pada pasien TB paru BTA (+), TB paru BTA (-) foto toraks (+) dan TB ekstraparu; 2)
kategori 2 (2HRZES/HRZE/5HRE) kategori ini diberikan pada pasien BTA (+) yang telah
diobati sebelumnya yaitu pada pasien kambuh, gagal maupun pasien dengan pengobatan setelah
putus berobat. Pada pasien dengan riwayat pengobatan TB lini pertama, pengobatan sebaiknya
berdasarkan hasil uji kepekaan individual. Selama menunggu hasil uji kepekaan diberikan
panduan pengobatan 2HRZES/HRZE/5HRE.9

Tabel 1. Pengelompokan Obat Tuberkulosis.10

13
 Tabel 2. Jenis dan Dosis OAT Tunggal.5

Tabel 3. Dosis OAT Kombinasi Dosis Tetap.5

Tabel 4. Regimen Pengobatan Antituberkulosis yang Dianjurkan.11

14
 Fase inisial Fase lanjut
Indikasi
Durasi, Bulan Obat Durasi, Bulan Obat
Olesan baru atau
2 HRZEa,b 4 HRa,c,d
kasus kultur positif
Olesan baru kasus
2 HRZEa 4 HRa
negative
Kehamilan 2 HREa 7 HR
Kekambuhan dan
3 HRZESf 5 HRE
standar pengobatan
Kegagalan ____ ____ ____ ____
Resistensi terhadap H Sepanjang (6) RZEh
Resistensi terhadap R Sepanjang (12-18) HZEQi
Resistensi terhadap H Sepanjang (paling ZEQ+S (atau agen injeksi
+R tidak 20 bulan) yang lainj)
Resistensi terhadap 1 agen injeksij + 3 dari 4 ini:
Sepanjang (paling
semua obat lini ethionamide, cycloserine, Q,
tidak 20 bulan)
pertama PAS
Intoleransi terhadap Z 2 HRE 7 HR

Tabel 5. Efek Samping OAT.5

15
Komplikasi

Penyakit tuberculosis paru bila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan komplikasi.
Komplikasi dibagi atas komplikasi dini dan komplikasi lanjut. Komplikasi Dini : Pleuritis, efusi
pleura, empiema, laryngitis, usus, poncets arthropathy. Komplikasi Lanjut : Obstruksi jalan
napas SOFT (Sindrom Obstruksi Pasca Tuberkulosis), kerusakan parenkim berat SOPT /
fibrosis paru, cor pulmonal, amiloidosis, karsinoma paru, sindrom gagal napas dewasa (ARDS),
sering terjadi pada TB milier dan kavitas TB.2

Pencegahan

Tidak memungkinkan untuk mencegah mutasi spontan mengenai resistansi yang terjadi secara
alami pada bacilli. Hal paling penting dalam mencegah seleksi pada subpopulasi resisten dan

16
perkembangan dari TB resisten saat terapi adalah : (1) regimen terapi yang tepat, (2) kualitas
obat yang telah teruji, (3) jaminan kepatuhan pada terapi, dan (4) jangan menambah obat tunggal
pada regimen pengobatan yang gagal.12

Vaksinasi BCG

Dari beberapa peneliti diketahui bahwa vaksinasi BCG yang telah dilakukan pada anak-anak
selama ini hanya memberikan daya proteksi sebagian saja, yakni 0-80%. Tetapi BCG masih tetap
dipakai karena ia dapat mengurangi kemungkinan terhadap tuberkulosis berat (meningitis,
tuberkulosis milierdll) dan tuberkulosis ekstra paru lainnya.13

Prognosis

Ketika pengobatan dengan regimen tertentu telah selesai, ditambah dengan DOT, angka
kekambuhan berkisar dari 0% hingga 14%. Di negara dengan jumlah penderita TB yang rendah,
kekambuhan biasanya terjadi 12 bulan setelah penyelesaian obat dan karena kekambuhan. Di
negara dengan jumlah penderita TB yang tinggi, kebanyakan kekambuhan setelah pengobatan
yang baik adalah karena reinfeksi daripada kekambuhan.Penanda prognosis buruk adalah
keterlibatan jaringan ekstrapulmoner, penderita immunocompromised, usia lanjut, dan riwayat
pengobatan sebelumnya.

Kesimpulan

Hipotesis benar. Pasien tersebut menderita Tuberkulosis putus obat. Ada banyak faktor yang
mempengaruhi terjadinya kasus putus obat pada pasien TB paru. Salah satunya ialah komunikasi
yang baik antara petugas kesehatan denan pasien yang merupakan faktor penting untuk
menentukan keberhasilan pengobatan.

Daftar Pustaka

17
1. Wolff K, Johnson RA. Fitzpatricks color atlas and synopsis of clinical dermatology. 6th
ed. New York: The McGraw-Hill Companies; 2009.p.20-33.
2. Nurdjanah S. Sirosis hati. Dalam : Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Simadibrata M,
Setiyohadi B, Syam Af (editor). Buku ajar penyakit dalam. Edisi VI jilid II. Jakarta :
Penerbit Interna Publishing;2014.p.863-71.
3. Tanto C, Liwang F, Hanifati S, Pradipta EA. Kapita selekta kedokteran. Edisi IV jilid II.
Jakarta : Media Aesculapius;2014.p.814-23.
4. Davey P. At a glance medicine. Jakarta : Erlangga medical series;2006.p.204.
5. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Tuberkulosis : pedoman diagnosis dan
penatalksanan di Indonesia. Jakarta : PDPI;2011.p.2-30.
6. World Health Organization. Definition and reporting framework for tuberculosis-2013
revision. Geneva : WHO press;2010.
7. Kementrian Kesehatan RI. Terobosan menuju akses universal : strategi pengendalian TB
di Indonesia 2010-2014. Jakarta : Kementrian Kesehatan RI;2010.
8. Tambayong J. Patofisiologi. Jakarta : Penerbit buku kedokteran (EGC) ; 2000. 127.
9. World Health Organization. Guidelines for the programmatic management of drug
resistant tuberculosis : emergency update 2011. Geneva : WHO press;2011.
10. www.medicinesia.com. Tabel pengelompokan obat tuberkulosis. Diunduh tanggal 04 Juli
2015 pukul 20.40 WIB.
11. Longo D, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Jameson J, Loscalzo J. Harrisonsprinciples of
internal medicine ed.18. USA: McGraw Hill Professional; 2011.p.1340-53.
12. KaufmannS.H.E, Hahn H. Mycobacteriaand TB. Switzerland: Karger Medical
andScientific Publisher; 2003.p. 89-90.
13. Soematri ES, Uyainah A. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke 3. Jakarta: FK UI.
2003.p.33-881.

18