LAPORAN PENDAHULUAN

CKD ( CHRONIC KIDNEY DISEASE )

A. PENGERTIAN
Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang
beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan umumnya
berakhir dengan gagal ginjal. Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis
yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat
yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi
ginjal (Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia, 2010).
Menurut Nursalam (2009), gagal ginjal kronis (chronic renal failure) adalah
kerusakan ginjal progresif yang berakibat fatal dan ditandai dengan uremia (urea dan
limbah nitrogen lainnya yang beredar dalam darah serta komplikasinya jika tidak
dilakukan dialisis atau transplantasi ginjal. Gagal ginjal kronis (GGK) atau penyakit
ginjal tahap akhir merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif dan ireversibel
dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah
nitrogen lainnya dalam darah) (Smeltzer dan Bare, 2011).
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan
fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan
uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth,
2001; 2009)

1
B. ETIOLOGI

Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler

(nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sutemik), agen
nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes). (Doenges, 1999; 626)
Penyebab GGK menurut Price, 1992; 817, dibagi menjadi delapan kelas, antara lain:
1. Infeksi misalnya pielonefritis kronik
2. Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis
3. Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis
benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis
4. Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus
eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis
sistemik progresif
5. Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis
tubulus ginjal
6. Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis
7. Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal
8. Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma,
fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur
uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.

Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2009 (Perhimpunan Dokter

Spesialis Penyakit Dalam Indonesia, 2010) mencatat penyebab gagal ginjal yang
menjalani hemodialisa di Indonesia, yaitu :

Penyebab Insiden
Glomerulonefritis 46, 39 %
Diabetes Melitus 18,65 %
Obstruksi dan infeksi 12,85 %
Hipertensi 8,46 %
Sebab lain 13,65 %

C. PATOFISIOLOGI
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan
tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron

2
yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai
reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini
memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai dari nefronnefron rusak. Beban
bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi
berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron
yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana
timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas
kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini
fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau
lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996, 368)
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka
gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner
& Suddarth, 2001 : 1448).

3
4
Gangguan gangguan yang terjadi pada gagal ginjal :

1. Gangguan Klirens Ginjal

Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah
glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens substansi darah
yang sebenarnya dibersihkan oleh ginjal
Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan
mendapatkan urin 24-jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurut filtrasi
glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin akan
menurunkan dan kadar kreatinin akan meningkat. Selain itu, kadar nitrogen urea
darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indicator yang
paling sensitif dari fungsi karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh
tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh masukan
protein dalam diet, katabolisme (jaringan dan luka RBC), dan medikasi seperti
steroid.
2. Retensi Cairan dan Ureum
Ginjal juga tidakmampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan urin secara
normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap
perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering
menahan natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung
kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis rennin
angiotensin dan kerja sama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain
mempunyai kecenderungan untuk kwehilangan garam, mencetuskan resiko
hipotensi dan hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air
dan natrium, yang semakin memperburuk status uremik.
3. Asidosis
Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolic seiring
dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang
berlebihan. Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus
gjnjal untuk menyekresi ammonia (NH3) dan mengabsopsi natrium bikarbonat
(HCO3) . penurunan ekskresi fosfat dan asam organic lain juga terjadi
4. Anemia
Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia
sel darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan
akibat status uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Pada gagal
ginjal, produksi eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi, disertai keletihan,
angina dan sesak napas.

5
 5. Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat
Abnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah gangguan metabolisme
kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan
saling timbal balik, jika salah satunya meningkat, maka yang satu menurun.
Dengan menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar
serum fosfat dan sebaliknya penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar
kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun,
pada gagal ginjal tubuh tak berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi
parathormon dan mengakibatkan perubahan pada tulang dan pebyakit tulang.
Selain itu juga metabolit aktif vitamin D (1,25-dehidrokolekalsiferol) yang secara
normal dibuat di ginjal menurun.
6. Penyakit Tulang Uremik
Disebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat dan
keseimbangan parathormon.

Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu:
1. Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)
Ditandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN) normal
dan penderita asimtomatik.
2. Stadium 2 (insufisiensi ginjal)
Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration Rate
besarnya 25% dari normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai
meningkat diatas normal, kadar kreatinin serum mulai meningklat melabihi kadar
normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri.
3. Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)
Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10%
dari normal, kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini
kreatinin serum dan kadar blood ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan
timbul oliguri. (Price, 1992: 813-814)

D. MANIFESTASI KLINIS

1. Manifestasi klinik antara lain (Long, 2006 : 369):

a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan
berkurang, mudah tersinggung, depresi

6
 b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau
sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan,
pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.
2. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2007 : 1449) antara lain : hipertensi, (akibat
retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin aldosteron),
gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan
perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia,
mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran,
tidak mampu berkonsentrasi).
3. Manifestasi klinik menurut Suyono (2007) adalah sebagai berikut:
a. Sistem kardiovaskuler
Hipertensi
Pitting edema
Edema periorbital
Pembesaran vena leher
Friction sub pericardial
b. Sistem Pulmoner
Krekel
Nafas dangkal
Kusmaull
Sputum kental dan liat
c. Sistem gastrointestinal
Anoreksia, mual dan muntah
Perdarahan saluran GI
Ulserasi dan pardarahan mulut
Nafas berbau amonia
d. Sistem muskuloskeletal
Kram otot
Kehilangan kekuatan otot
Fraktur tulang
e. Sistem Integumen

7
 Warna kulit abu-abu mengkilat
Pruritis
Kulit kering bersisik
Ekimosis
Kuku tipis dan rapuh
Rambut tipis dan kasar
f. Sistem Reproduksi
Amenore
Atrofi testis

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut Suyono (2009), untuk menentukan diagnosa pada CKD dapat dilakukan
cara sebagai berikut:

1. Laboratorium
a. Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal
Ureum kreatinin.
Asam urat serum.
b. Identifikasi etiologi gagal ginjal
Analisis urin rutin
Mikrobiologi urin
Kimia darah
Elektrolit
Imunodiagnosis
c. Identifikasi perjalanan penyakit
Progresifitas penurunan fungsi ginjal
Ureum kreatinin, Clearens Creatinin Test (CCT)
GFR / LFG dapat dihitung dengan formula Cockcroft-Gault:

8
 Nilai normal :
Laki-laki : 97 - 137 mL/menit/1,73 m3 atau
0,93 - 1,32 mL/detik/m2
Wanita : 88-128 mL/menit/1,73 m3 atau
0,85 - 1,23 mL/detik/m2
- Hemopoesis : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan
Elektrolit : Na+, K+, HCO3-, Ca2+, PO42-, Mg+
Endokrin : PTH dan T3,T4
Pemeriksaan lain: berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk ginjal,
misalnya: infark miokard.
2. Diagnostik
a. Etiologi CKD dan terminal
Foto polos abdomen.
USG.
Nefrotogram.
Pielografi retrograde.
Pielografi antegrade.
Mictuating Cysto Urography (MCU).
b. Diagnosis pemburuk fungsi ginjal
RetRogram
USG.
F. PENCEGAHAN
Obstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat lumrah dan
sering kali tidak menimbulkan gejala yang membawa kerusakan dan kegagalan ginjal.
Penurunan kejadian yang sangat mencolok adalah berkat peningkatan perhatian
terhadap peningkatan kesehatan. Pemeriksaan tahunan termasuk tekanan darah dan
pemeriksaan urinalisis.

9
 Pemeriksaan kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu yang
menjadi insufisiensi sampai menjadi kegagalan ginjal. Perawatan ditujukan kepada
pengobatan masalah medis dengan sempurna dan mengawasi status kesehatan orang
pada waktu mengalami stress (infeksi, kehamilan). (Barbara C Long, 2011)
G. KOMPLIKASI

1) Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi, asidosis metabolic, katabolisme dan

masukan diet berlebih.
2) Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk
sampah uremik dan dialysis yang tidak adekuat
3) Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system rennin-
angiotensin-aldosteron
4) Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah,
perdarahan gastrointestinal akibat iritasi toksin dna kehilangan drah selama
hemodialisa
5) Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar kalsium
serum yang rendah dan metabolisme vitamin D abnormal.
6) Asidosis metabolic
7) Osteodistropi ginjal
8) Sepsis
9) neuropati perifer

H. PENATALAKSANAAN MEDIS

1. Terapi Konservatif
Perubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk setiap klien Cronic renal Desease
(CKD) dan lama terapi konservatif bervariasi dari bulan sampai tahun.
Tujuan terapi konservatif :
a. Mencegah memburuknya fungsi ginjal secara profresi.
b. Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksi asotemia.
c. Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal.
d. Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.
Prinsip terapi konservatif :
a. Mencegah memburuknya fungsi ginjal.
1). Hati-hati dalam pemberian obat yang bersifat nefrotoksik.
2). Hindari keadaan yang menyebabkan diplesi volume cairan ekstraseluler
dan hipotensi.
3). Hindari gangguan keseimbangan elektrolit.
4). Hindari pembatasan ketat konsumsi protein hewani.
5). Hindari proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi.

10
 6). Hindari instrumentasi dan sistoskopi tanpa indikasi medis yang kuat.
7). Hindari pemeriksaan radiologis dengan kontras yang kuat tanpa indikasi
medis yang kuat.

b. Pendekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambat

1). Kendalikan hipertensi sistemik dan intraglomerular.
2). Kendalikan terapi ISK.
3). Diet protein yang proporsional.
4). Kendalikan hiperfosfatemia.
5). Terapi hiperurekemia bila asam urat serum > 10mg%.
6). Terapi hIperfosfatemia.
7). Terapi keadaan asidosis metabolik.
8). Kendalikan keadaan hiperglikemia.
c. Terapi alleviative gejala asotemia
1). Pembatasan konsumsi protein hewani.
2). Terapi keluhan gatal-gatal.
3). Terapi keluhan gastrointestinal.
4). Terapi keluhan neuromuskuler.
5). Terapi keluhan tulang dan sendi.
6). Terapi anemia.
7). Terapi setiap infeksi.
2. Terapi simtomatik
a. Asidosis metabolik
Jika terjadi harus segera dikoreksi, sebab dapat meningkatkan serum
K+ (hiperkalemia ) :
1). Suplemen alkali dengan pemberian kalsium karbonat 5 mg/hari.
2). Terapi alkali dengan sodium bikarbonat IV, bila PH < atau sama dengan
7,35 atau serum bikarbonat < atau sama dengan 20 mEq/L.
b. Anemia
1). Anemia Normokrom normositer
Berhubungan dengan retensi toksin polyamine dan defisiensi hormon
eritropoetin (ESF: Eritroportic Stimulating Faktor). Anemia ini diterapi
dengan pemberian Recombinant Human Erythropoetin ( r-HuEPO )
dengan pemberian 30-530 U per kg BB.
2). Anemia hemolisis
Berhubungan dengan toksin asotemia. Terapi yang dibutuhkan adalah
membuang toksin asotemia dengan hemodialisis atau peritoneal dialisis.
3). Anemia Defisiensi Besi

11
 Defisiensi Fe pada CKD berhubungan dengan perdarahan saluran cerna
dan kehilangan besi pada dialiser ( terapi pengganti hemodialisis ). Klien
yang mengalami anemia, tranfusi darah merupakan salah satu pilihan
terapi alternatif ,murah dan efektif, namun harus diberikan secara hati-
hati.
Indikasi tranfusi PRC pada klien gagal ginjal :
a). HCT < atau sama dengan 20 %
b). Hb < atau sama dengan 7 mg5
c). Klien dengan keluhan : angina pektoris, gejala umum anemia dan
high output heart failure.
Komplikasi tranfusi darah :
a). Hemosiderosis
b). Supresi sumsum tulang
c). Bahaya overhidrasi, asidosis dan hiperkalemia
d). Bahaya infeksi hepatitis virus dan CMV
e). Pada Human Leukosite antigen (HLA) berubah, penting untuk
rencana transplantasi ginjal.
c. Kelainan Kulit
1). Pruritus (uremic itching)
Keluhan gatal ditemukan pada 25% kasus CKD dan terminal, insiden
meningkat pada klien yang mengalami HD.
Keluhan :
a). Bersifat subyektif
b). Bersifat obyektif : kulit kering, prurigo nodularis, keratotic papula dan lichen
symply
Beberapa pilihan terapi :
a). Mengendalikan hiperfosfatemia dan hiperparatiroidisme
b). Terapi lokal : topikal emmolient ( tripel lanolin )
c). Fototerapi dengan sinar UV-B 2x perminggu selama 2-6 mg, terapi ini bisa
diulang apabila diperlukan

d). Pemberian obat

Diphenhidramine 25-50 P.O
Hidroxyzine 10 mg P.O
2). Easy Bruishing
Kecenderungan perdarahan pada kulit dan selaput serosa berhubungan denga
retensi toksin asotemia dan gangguan fungsi trombosit. Terapi yang diperlukan
adalah tindakan dialisis.

12
 d. Kelainan Neuromuskular
Terapi pilihannya :
1). HD reguler.
2). Obat-obatan : Diasepam, sedatif.
3). Operasi sub total paratiroidektomi.
e. Hipertensi
Bentuk hipertensi pada klien dengan GG berupa : volum dependen hipertensi,
tipe vasokonstriksi atau kombinasi keduanya. Program terapinya meliputi :
1). Restriksi garam dapur.
2). Diuresis dan Ultrafiltrasi.
3). Obat-obat antihipertensi.

3. Terapi pengganti
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada
LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis
peritoneal, dan transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).
a. Dialisis yang meliputi :
1). Hemodialisa
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala
toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu
cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan memperburuk faal
ginjal (LFG). Secara khusus, indikasi HD adalah
1. Pasien yang memerlukan hemodialisa adalah pasien GGK dan
GGA untuk sementara sampai fungsi ginjalnya pulih.
2. Pasien-pasien tersebut dinyatakan memerlukan hemodialisa
apabila terdapat indikasi:
a. Hiperkalemia > 17 mg/lt
b. Asidosis metabolik dengan pH darah < 7.2
c. Kegagalan terapi konservatif
d. Kadar ureum > 200 mg % dan keadaan gawat pasien uremia,
asidosis metabolik berat, hiperkalemia, perikarditis, efusi, edema paru
ringan atau berat atau kreatinin tinggi dalam darah dengan nilai kreatinin >
100 mg %
e. Kelebihan cairan
f. Mual dan muntah hebat
g. BUN > 100 mg/ dl (BUN = 2,14 x nilai ureum )
h. preparat (gagal ginjal dengan kasus bedah )
i. Sindrom kelebihan air

13
 j. Intoksidasi obat jenis barbiturat
Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi
elektif. Beberapa yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu
perikarditis, ensefalopati/ neuropati azotemik, bendungan paru dan
kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik, hipertensi berat,
muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% atau >
40 mmol per liter dan kreatinin > 10 mg% atau > 90 mmol perliter.
Indikasi elektif, yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m, mual,
anoreksia, muntah, dan astenia berat (Sukandar, 2006).
Menurut konsensus Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI)
(2003) secara ideal semua pasien dengan Laju Filtrasi Goal (LFG) kurang
dari 15 mL/menit, LFG kurang dari 10 mL/menit dengan gejala
uremia/malnutrisi dan LFG kurang dari 5 mL/menit walaupun tanpa gejala
dapat menjalani dialisis. Selain indikasi tersebut juga disebutkan adanya
indikasi khusus yaitu apabila terdapat komplikasi akut seperti oedem paru,
hiperkalemia, asidosis metabolik berulang, dan nefropatik diabetik.
Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai
sekarang telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. Umumnya
dipergunakan ginjal buatan yang kompartemen darahnya adalah kapiler-
kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre kidney). Kualitas hidup yang
diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang 14
tahun. Kendala yang ada adalah biaya yang mahal (Rahardjo, 2006).

2). Dialisis Peritoneal (DP)

Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal
Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi
medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur lebih dari 65
tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit sistem kardiovaskular,
pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila dilakukan
hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke,
pasien GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan
pasien nefropati diabetik disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi
non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk
melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal
(Sukandar, 2006).
b. Transplantasi ginjal atau cangkok ginjal.
Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal).
Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:

14
 1) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%)
faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal
ginjal alamiah
2) Kualitas hidup normal kembali
3) Masa hidup (survival rate) lebih lama
4) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat
imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan
5) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi

I. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

a. PENGKAJIAN PRIMER

Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :

Airway
1) Lidah jatuh kebelakang
2) Benda asing/ darah pada rongga mulut
3) Adanya sekret
Breathing
1) pasien sesak nafas dan cepat letih
2) Pernafasan Kusmaul
3) Dispnea
4) Nafas berbau amoniak
Circulation
1) TD meningkat
2) Nadi kuat
3) Disritmia
4) Adanya peningkatan JVP
5) Terdapat edema pada ekstremitas bahkan anasarka
6) Capillary refill > 3 detik
7) Akral dingin
8) Cenderung adanya perdarahan terutama pada lambung
Disability : pemeriksaan neurologis GCS menurun bahkan terjadi koma, Kelemahan
dan keletihan, Konfusi, Disorientasi, Kejang, Kelemahan pada tungkai
A : Allert sadar penuh, respon bagus
V : Voice Respon kesadaran menurun, berespon thd suara
P : Pain Respons kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon thd
rangsangan nyeri
U : Unresponsive kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk bersespon thd
nyeri

15
 b. PENGKAJIAN SEKUNDER

Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau penenganan

pada pemeriksaan primer.
Pemeriksaan sekunder meliputi :
1. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event
2. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
3. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang
Keluhan Utama
Badan lemah, cepat lelah, nampak sakit, pucat keabu-abuan, kadang-kadang disertai
udema ekstremitas, napas terengah-engah.
Riwayat kesehatan
Faktor resiko (mengalami infeksi saluran nafas atas, infeksi kulit, infeksi saluran
kemih, hepatitis, riwayat penggunaan obat nefrotik, riwayat keluarga dengan penyakit
polikistik, keganasan, nefritis herediter)

Anamnesa
Oliguria/ anuria 100 cc/ hari, infeksi, urine (leucosit, erytrosit, WBC, RBC)
Cardiovaskuler: Oedema, hipertensi, tachicardi, aritmia, peningkatan kalium
Kulit : pruritus, ekskortiasis, pucat kering.
Elektrolit: Peningkatan kalium, peningkatan H+, PO, Ca, Mg, penurunan HCO3
Gastrointestinal : Halitosis, stomatitis, ginggivitis, pengecapan menurun, nausea,
ainoreksia, vomitus, hematomisis, melena, gadtritis, haus.
Metabolik : Urea berlebihan, creatinin meningkat.
Neurologis: Gangguan fungsi kognitif, tingkah laku, penurunan kesadaran,
perubahan fungsi motorik
Oculair : Mata merah, gangguan penglihatan
Reproduksi : Infertil, impoten, amenhorea, penurunan libido
Respirasi : edema paru, hiperventilasi, pernafasan kusmaul
Lain-lain : Penurunan berat badan

J. Masalah keperawatan

1. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler-alveolar

2. Penurunan cardiac output b.d perubahan preload, afterload dan sepsis
3. Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic, pneumonitis, perikarditis
4. Kelebihan volume cairan b.d mekanisme pengaturan melemah
5. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan yang
inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll).

16
6. Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi produk sampah dan
prosedur dialysis.

17
K. INTERVENSI KEPERAWATAN

NO DIAGNOSA KEPERAWATAN TUJUAN INTERVENSI

1 Gangguan pertukaran gas b/d kongesti NOC : NIC :

paru, hipertensi pulmonal, penurunan Respiratory Status : Gas exchange
perifer yang mengakibatkan asidosis Respiratory Status : ventilation Airway Management
laktat dan penurunan curah jantung. Vital Sign Status
Kriteria Hasil : Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift
Definisi : Kelebihan atau kekurangan Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi danatau jaw thrust bila perlu
dalam oksigenasi dan atau pengeluaran oksigenasi yang adekuat Posisikan pasien untuk memaksimalkan
karbondioksida di dalam membran Memelihara kebersihan paru paru dan bebas dari tanda ventilasi
kapiler alveoli tanda distress pernafasan Identifikasi pasien perlunya pemasangan
Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang alat jalan nafas buatan
Batasan karakteristik :
bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu Pasang mayo bila perlu
Gangguan penglihatan
mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan Lakukan fisioterapi dada jika perlu
Penurunan CO2
mudah, tidak ada pursed lips)
Takikardi Keluarkan sekret dengan batuk atau
Tanda tanda vital dalam rentang normal
Hiperkapnia suction
Keletihan Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
somnolen tambahan
Iritabilitas Lakukan suction pada mayo
Hypoxia Berika bronkodilator bial perlu
kebingungan
Barikan pelembab udara
Dyspnoe
nasal faring Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
AGD Normal keseimbangan.
sianosis Monitor respirasi dan status O2
warna kulit abnormal (pucat,
kehitaman) Respiratory Monitoring
Hipoksemia
hiperkarbia Monitor rata rata, kedalaman, irama dan
sakit kepala ketika bangun usaha respirasi
frekuensi dan kedalaman nafas Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan,
abnormal penggunaan otot tambahan, retraksi otot
Faktor faktor yang berhubungan : supraclavicular dan intercostal

18
 ketidakseimbangan perfusi ventilasi
perubahan membran kapiler-alveolar
2 Penurunan curah jantung b/d respon
fisiologis otot jantung, peningkatan
frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau
peningkatan isi sekuncup
Monitor suara nafas, seperti dengkur
Monitor pola nafas : bradipena, takipenia,
kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot
Catat lokasi trakea
Monitor kelelahan otot diagfragma
( gerakan paradoksis )
Auskultasi suara nafas, catat area
penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara
tambahan
Tentukan kebutuhan suction dengan
mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan
napas utama
Uskultasi suara paru setelah tindakan
untuk mengetahui hasilnya
AcidBase Managemen
Monitro IV line
Pertahankanjalan nafas paten
Monitor AGD, tingkat elektrolit
Monitor status hemodinamik(CVP, MAP,
PAP)
Monitor adanya tanda tanda gagal nafas
Monitor pola respirasi
Lakukan terapi oksigen
Monitor status neurologi
Tingkatkan oral hygiene
NOC : NIC :
Cardiac Pump effectiveness Cardiac Care
Circulation Status Evaluasi adanya nyeri dada ( intensitas,lokasi,
Vital Sign Status durasi)
Kriteria Hasil: Catat adanya disritmia jantung
Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Catat adanya tanda dan gejala penurunan
Nadi, respirasi) cardiac putput
19
Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan Monitor status kardiovaskuler
Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites Monitor status pernafasan yang menandakan
Tidak ada penurunan kesadaran gagal jantung
Monitor abdomen sebagai indicator
penurunan perfusi
Monitor balance cairan
Monitor adanya perubahan tekanan darah
Monitor respon pasien terhadap efek
pengobatan antiaritmia
Atur periode latihan dan istirahat untuk
menghindari kelelahan
Monitor toleransi aktivitas pasien
Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu
dan ortopneu
Anjurkan untuk menurunkan stress

Vital Sign Monitoring

Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
Catat adanya fluktuasi tekanan darah
Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau
berdiri
Auskultasi TD pada kedua lengan dan
bandingkan
Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
Monitor kualitas dari
nadi
Monitor adanya pulsus paradoksus
Monitor adanya pulsus alterans
Monitor jumlah dan irama jantung
Monitor bunyi jantung
Monitor frekuensi dan irama pernapasan
Monitor suara paru
Monitor pola pernapasan abnormal

20

3 Pola Nafas tidak efektif
Definisi : Pertukaran udara inspirasi
dan/atau ekspirasi tidak adekuat
Batasan karakteristik :
- Penurunan tekanan inspirasi/ekspirasi bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu )
- Penurunan pertukaran udara per menit mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan
- Menggunakan otot pernafasan
tambahan
- Nasal flaring
- Dyspnea
- Orthopnea
- Perubahan penyimpangan dada
- Nafas pendek
- Assumption of 3-point position
- Pernafasan pursed-lip
- Tahap ekspirasi berlangsung sangat
lama
- Peningkatan diameter anterior-posterior
- Pernafasan rata-rata/minimal
Bayi : < 25 atau > 60
Usia 1-4 : < 20 atau > 30
Usia 5-14 : < 14 atau > 25
Usia > 14 : < 11 atau > 24
- Kedalaman pernafasan
Dewasa volume tidalnya 500 ml saat
istirahat
Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
Monitor sianosis perifer
Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi
yang melebar, bradikardi, peningkatan
sistolik)
Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
NOC : Fluid management
Respiratory status : Ventilation Pertahankan catatan intake dan output
Respiratory status : Airway patency yang akurat
Vital sign Status Pasang urin kateter jika diperlukan
Kriteria Hasil : Monitor hasil lAb yang sesuai dengan
Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin
Monitor status hemodinamik termasuk
mudah, tidak ada pursed lips) CVP, MAP, PAP, dan PCWP
Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak Monitor vital sign
merasa tercekik, irama nafas, frekuensi pernafasan Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan
dalam rentang normal, tidak ada suara nafas (cracles, CVP , edema, distensi vena leher,
abnormal)
asites)
Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan
Kaji lokasi dan luas edema
darah, nadi, pernafasan)
Monitor masukan makanan / cairan dan
hitung intake kalori harian
Monitor status nutrisi
Berikan diuretik sesuai interuksi
Batasi masukan cairan pada keadaan
hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130
mEq/l
Kolaborasi dokter jika tanda cairan
berlebih muncul memburuk
Fluid Monitoring
Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake
cairan dan eliminaSi
Tentukan kemungkinan faktor resiko dari
21
 Bayi volume tidalnya 6-8 ml/Kg
- Timing rasio
- Penurunan kapasitas vital
Faktor yang berhubungan :
- Hiperventilasi
- Deformitas tulang
- Kelainan bentuk dinding dada
- Penurunan energi/kelelahan
- Perusakan/pelemahan muskulo-skeletal
- Obesitas
- Posisi tubuh
- Kelelahan otot pernafasan
- Hipoventilasi sindrom
- Nyeri
- Kecemasan
- Disfungsi Neuromuskuler
- Kerusakan persepsi/kognitif
- Perlukaan pada jaringan syaraf tulang
belakang
- Imaturitas Neurologis
4 Kelebihan volume cairan b/d
berkurangnya curah jantung, retensi
cairan dan natrium oleh ginjal,
hipoperfusi ke jaringan perifer dan
hipertensi pulmonal
Definisi : Retensi cairan isotomik
meningkat
Batasan karakteristik :
Berat badan meningkat pada waktu Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler
yang singkat
Asupan berlebihan dibanding output
Tekanan darah berubah, tekanan arteri
pulmonalis berubah, peningkatan CVP
Distensi vena jugularis
ketidak seimbangan cairan (Hipertermia,
terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung,
diaporesis, disfungsi hati, dll )
Monitor serum dan elektrolit urine
Monitor serum dan osmilalitas urine
Monitor BP, HR, dan RR
Monitor tekanan darah orthostatik dan
perubahan irama jantung
Monitor parameter hemodinamik infasif
Monitor adanya distensi leher, rinchi,
eodem perifer dan penambahan BB
Monitor tanda dan gejala dari odema
NOC : NIC :
Electrolit and acid base balance Fluid management
Fluid balance Timbang popok/pembalut jika diperlukan
Pertahankan catatan intake dan output
Kriteria Hasil: yang akurat
Terbebas dari edema, efusi, anaskara Pasang urin kateter jika diperlukan
Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneu Monitor hasil lAb yang sesuai dengan
Terbebas dari distensi vena jugularis, reflek retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin
hepatojugular (+) )
Monitor status hemodinamik termasuk
paru, output jantung dan vital sign dalam batas normal CVP, MAP, PAP, dan PCWP
Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau kebingungan Monitor vital sign
Menjelaskanindikator kelebihan cairan Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan
(cracles, CVP , edema, distensi vena leher,
22
 Perubahan pada pola nafas, asites)
dyspnoe/sesak nafas, orthopnoe, suara Kaji lokasi dan luas edema
nafas abnormal (Rales atau crakles), Monitor masukan makanan / cairan dan
kongestikemacetan paru, pleural effusion hitung intake kalori harian
Hb dan hematokrit menurun, Monitor status nutrisi
perubahan elektrolit, khususnya
Berikan diuretik sesuai interuksi
perubahan berat jenis
Suara jantung SIII Batasi masukan cairan pada keadaan
Reflek hepatojugular positif hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130
Oliguria, azotemia mEq/l
Perubahan status mental, kegelisahan, Kolaborasi dokter jika tanda cairan
kecemasan berlebih muncul memburuk

Faktor-faktor yang berhubungan : Fluid Monitoring

Mekanisme pengaturan melemah Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake
Asupan cairan berlebihan cairan dan eliminaSi
Asupan natrium berlebihan Tentukan kemungkinan faktor resiko dari
ketidak seimbangan cairan (Hipertermia,
terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung,
diaporesis, disfungsi hati, dll )
Monitor berat badan
Monitor serum dan elektrolit urine
Monitor serum dan osmilalitas urine
Monitor BP, HR, dan RR
Monitor tekanan darah orthostatik dan
perubahan irama jantung
Monitor parameter hemodinamik infasif
Catat secara akutar intake dan output
Monitor adanya distensi leher, rinchi,
eodem perifer dan penambahan BB
Monitor tanda dan gejala dari odema

5 Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari NOC : NIC :

kebutuhan tubuh Nutritional Status : food and Fluid Intake Nutrition Management
Kriteria Hasil : Kaji adanya alergi makanan

23
 Definisi : Intake nutrisi tidak cukup Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan tujuanKolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan
untuk keperluan metabolisme tubuh.
Batasan karakteristik :
- Berat badan 20 % atau lebih di bawah Tidak terjadi penurunan berat badan yang berarti
ideal
- Dilaporkan adanya intake makanan
yang kurang dari RDA (Recomended
Daily Allowance)
- Membran mukosa dan konjungtiva
pucat
- Kelemahan otot yang digunakan untuk
menelan/mengunyah
- Luka, inflamasi pada rongga mulut
- Mudah merasa kenyang, sesaat setelah
mengunyah makanan
- Dilaporkan atau fakta adanya
kekurangan makanan
- Dilaporkan adanya perubahan sensasi
rasa
- Perasaan ketidakmampuan untuk
mengunyah makanan
- Miskonsepsi
- Kehilangan BB dengan makanan
cukup
- Keengganan untuk makan
- Kram pada abdomen
- Tonus otot jelek
- Nyeri abdominal dengan atau tanpa
patologi
- Kurang berminat terhadap makanan
- Pembuluh darah kapiler mulai rapuh
- Diare dan atau steatorrhea
- Kehilangan rambut yang cukup banyak
(rontok)
- Suara usus hiperaktif
Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badan
Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi
Tidak ada tanda tanda malnutrisi
24
jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan
pasien.
Anjurkan pasien untuk meningkatkan intake Fe
Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein
dan vitamin C
Berikan substansi gula
Yakinkan diet yang dimakan mengandung
tinggi serat untuk mencegah konstipasi
Berikan makanan yang terpilih (sudah
dikonsultasikan dengan ahli gizi)
Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan
makanan harian.
Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori
Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi
Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan
nutrisi yang dibutuhkan
Nutrition Monitoring
BB pasien dalam batas normal
Monitor adanya penurunan berat badan
Monitor tipe dan jumlah aktivitas yang biasa
dilakukan
Monitor interaksi anak atau orangtua selama
makan
Monitor lingkungan selama makan
Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak
selama jam makan
Monitor kulit kering dan perubahan pigmentasi
Monitor turgor kulit
Monitor kekeringan, rambut kusam, dan
mudah patah
Monitor mual dan muntah
Monitor kadar albumin, total protein, Hb, dan
kadar Ht
 - Kurangnya informasi, misinformasi
Faktor-faktor yang berhubungan :
Ketidakmampuan pemasukan atau
mencerna makanan atau mengabsorpsi
zat-zat gizi berhubungan dengan faktor
biologis, psikologis atau ekonomi.
6 Intoleransi aktivitas b/d curah jantung NOC :
yang rendah, ketidakmampuan
memenuhi metabolisme otot rangka,
kongesti pulmonal yang menimbulkan Kriteria Hasil :
hipoksinia, dyspneu dan status nutrisi Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai Dorong anal untuk mengungkapkan perasaan
yang buruk selama sakit
Intoleransi aktivitas b/d fatigue
Definisi : Ketidakcukupan energu secara
fisiologis maupun psikologis untuk
meneruskan atau menyelesaikan aktifitas
yang diminta atau aktifitas sehari hari.
Batasan karakteristik :
melaporkan secara verbal adanya
kelelahan atau kelemahan.
Respon abnormal dari tekanan darah
atau nadi terhadap aktifitas
Perubahan EKG yang menunjukkan
aritmia atau iskemia
Adanya dyspneu atau ketidaknyamanan
saat beraktivitas.
Faktor factor yang berhubungan :
Tirah Baring atau imobilisasi
Kelemahan menyeluruh
Ketidakseimbangan antara suplei
Monitor makanan kesukaan
Monitor pertumbuhan dan perkembangan
Monitor pucat, kemerahan, dan kekeringan
jaringan konjungtiva
Monitor kalori dan intake nuntrisi
Catat adanya edema, hiperemik, hipertonik
papila lidah dan cavitas oral.
Catat jika lidah berwarna magenta, scarlet
NIC :
Energy conservation Energy Management
Self Care : ADLs Observasi adanya pembatasan klien dalam
melakukan aktivitas
peningkatan tekanan darah, nadi dan RR terhadap keterbatasan
Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secaraKaji adanya factor yang menyebabkan
mandiri kelelahan
Monitor nutrisi dan sumber energi
tangadekuat
Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik
dan emosi secara berlebihan
Monitor respon kardivaskuler terhadap
aktivitas
Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat
pasien
Activity Therapy
Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi
Medik dalammerencanakan progran terapi
yang tepat.
Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas
yang mampu dilakukan
Bantu untuk memilih aktivitas konsisten
yangsesuai dengan kemampuan fisik,
psikologi dan social
Bantu untuk mengidentifikasi dan
25
oksigen dengan kebutuhan
Gaya hidup yang dipertahankan.
26
mendapatkan sumber yang diperlukan untuk
aktivitas yang diinginkan
Bantu untuk mendpatkan alat bantuan
aktivitas seperti kursi roda, krek
Bantu untu mengidentifikasi aktivitas yang
disukai
Bantu klien untuk membuat jadwal latihan
diwaktu luang
Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi
kekurangan dalam beraktivitas
Sediakan penguatan positif bagi yang aktif
beraktivitas
Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi
diri dan penguatan
Monitor respon fisik, emoi, social dan
spiritual
 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. (2009). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGC

Long, B C. (2011). Perawatan Medikal Bedah (Suatu Pendekatan Proses Keperawatan) Jilid 3.
Bandung : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan

Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (2012). Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses
Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2007). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah
Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC

Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika
Suyono, Slamet. (2010). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II. Jakarta.: Balai
Penerbit FKUI
Udjianti, WJ. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika

27