BAB I

PENDAHULUAN

Pre eklampsia merupakan penyakit yang ditandai dengan adanya

hipertensi, dan proteinuria yang timbul karena kehamilan, sedangkan eklampsia
mempunyai gambaran klinis seperti pre eklampsia, biasanya disertai kejang dan
penurunan kesadaran (koma). Sampai sekarang etiologi pre eklampsia masih
belum diketahui. Setelah perdarahan dan infeksi, pre eklampsia dan eklampsia
merupakan penyebab kematian maternal dan perinatak yang paling tinggi dalam
ilmu kebidanan.1
Hipertensi dalam kehamilan (HDK) adalah salah satu penyebab
morbiditas dan mortalitas ibu disamping perdarahan dan infeksi. Pada HDK juga
didapatkan angka mortalitas dan morbiditas bayi yang cukup tinggi. Di Indonesia
pre eklampsia dan eklampsia merupakan penyebab dari 30-40% kematian
perinatal yang tinggi. Oleh karena itu diagnosis dini preeclampsia, yang
merupakan tingkat pendahuluan eklampsia dan penangannya perlu segera
dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian ibu dan anak. Jadi jelas bahwa
pemeriksaan antenatal yang teratur dan rutin sangat perlu untuk mencari tanda-
tanda preeclampsia.1
Preeclampsia adalah timbulnya hipertensi dalam kehamilan disertai
proteinuria setelah usia getasi 20 minggu atau segera setelah persalinan.
Gejalainidapat juga timbul sebelum usia kehamilan 20 minggu pada penyakit
trofoblast. Dahulu adanya edema merupakan gejala penting dari preeclampsia .
namun sekarang untuk menegakkan diagnosis preeclampsia gejala tersebuttidak
harus ada.
Komponen hipertensi pada penyakit ini adalah bila tekanan darah sistolik
140 mmHg, ataubila tekanan darah diastolic 0 mmHg pada wanita yang
biasanya memiliki tekanan darah yang normal sebelum hamil. Diagnose
preeclampsia memerlukan paling sedikit 2 kali pemeriksaan tekanan darah yang
abnormal, yang diukur sedikitnya dalam selang waktu 6 jam.

1
 Proteinuria timbul bila konsentrasi protein urin menunjukkan nilai >300
mg selama 24 jam. Pengumpulan urin 24 jam merupakan pemeriksaan yang
penting untuk menegakkan diagnose preeclampsia. namun bila pemeriksaan tidak
mungkin dilakukan, maka kadar 30mg/dl (sedikitnya +1 pada tes dipstick) dalam
sedikitnya 2 kali pemeriksaan sample urin secara acak, dengan jarak masing-
masing 6 jam dapat digunakan untuk menegakkan diagnosa preeclampsia.2

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

Preeclampsia dapat diklasifikasikan menjadi preeklapmsia ringan dan

preeclampsia berat. Preeclampsia berat sering dihubungkan dengan oliguria,
gangguan serebral atau visual, edema paru atau sianosis, nyeri epigastrium atau
kuadran kanan atas abdomen, gangguan fungsi hati, trombositopenia, atau
gangguan pertumbuhan janin. Pada preeclampsia ringan, terdapat hipertensi dan
proteinuria, tapi tidak terlalu menonjol dan pasien juga tidak menunjukkan adanya
disfungsi organ-organ yang lain.3

1 DEFINISI
Preeclampsia ialah patologi kehamilan yang ditandai dengan trias hipertensi,
edema dan proteinuria yang terjadi setelah usia kehamilan 20 minggu sampai
segera setelah persalinan.3

2 EPIDEMIOLOGI
Frekuensi preeclampsia untuk tiap Negara berbeda-beda karena banyak factor
yang mempengaruhinya, jumlah primigravida, keadaan social ekonomi, tingkat
pendidikan, dan lain-lain. Di Indonesia frekuensi kejadian preeclampsia sekitar 3-
10% (Triatmojo, 2003), sedangkan di Amerika Serikat dilaporkan bahwa kejadian
preeklamsi sebanyak 5% darisemua kehamilan, yaitu 23,6 kasus per 1.000
kelahiran. Pada primigravida muda frekuensi preeklamsi lebih tinggi bila
dibandingkan dengan multigravida, terutama primigravida muda. Dari kasus ini
terutana dijumpai pada usia 20-24 tahun dengan primigravida (17,5%). Diabetes
mellitus, mola hidatidosa, kehamilan ganda, hidrops fetalis, umur lebih dari 35
tahun dan obesitas merupakan factor predisposisi untuk terjadinya preeklamsi.4
Selain itu preeklamsi dipengaruhi oleh paritas. Surjadi, dkk (2007)
mendapatkanangka kejadian dari 30 sampel pasien preeklamsi di RSU Dr. Hasan
Sadikin Bandung paling banyak terjadi pada ibu dengan paritas 1-3 yaitu
sebanyak 19 kasus dan juga paling banyak terjadi pada usia kehamilan kembar

3
bila dibandingkan dengan kehamilan tunggal, maka memperlihatkan insiden
hipertensi gestasional (13%:6%) dan oreeklamsi (13%:5%)yang secara bermakna
lebih tinggi. Selain itu, wanita dengan kehamilan kembar memperlihatkan
prognosis neonatus yang lebih buruk dari pada wanita dengan kehamilan tunggal.4

3 ETIOLOGI PREEKLAMPSIA
Etiologi preeklamsi sampai saat ini belum diketahui dengan pasti, namun
hipotesanya antara lain:
a Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada preeklamsia dan eklamsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler,
sehingga sekresi vasodilator prostasiklin oleh sel-sel endothelial plasenta
berkurang, sedangkan pada kehamilan normal, prostasiklin meningkat. Sekresi
tromboksan oleh trombosit bertambah sehingga timbul vasokonstriksi generalisata
dan sekresi aldosteron menurun. Akibat perubahan ini menyebabkan pengurangan
perfusi plasenta sebanyak 50% hipertensi dan penurunan volume plasma.
Salah satu fungsi endotel yaitu memproduksi prostaglandin. Adanya disfungsi
endotel menyebabkan gangguan metabolism prostaglandin sehingga menurunkan
produksi prostasiklin )PGE2). Agregasi sel-sel trombosit yang kemudian
mengakibatkan produksi tromboksan (TxA2). Normalnya, kadar prostasiklin lebih
besar daripada tromboksan, akan tetapi pada hipertensi dalam kehamilan kadar
tromboksan lebih besar daripada prostasiklin.5
PROSTASIKLIN TRHOMBOXANE
Vasodilator Vasokonstriktor

Platelet aggregation Platelet aggregation

Uterine activity Uterine activity

Uteroplacental blood flow Uteroplacental blodd flow

4
 b Peran Faktor Imunologis
Preeklamsia sering terjadi pada kehamilan pertama karena pada kehamilan
pertama terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak
sempurna. Pada preeklamsia terjadi kompleks imun humoral dan aktivasi
komplemen. Hal ini dapat diikuti dengan terjadinya pembentukan proteinuria.5

c Disfungsi dan Aktivasi dari Endotel

Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan penting dalam
pathogenesis terjadinya preeklamsia. Fibronektin dilepaskan oleh sel endotel yang
mengalami kerusakan dan meningkat secara signifikan dalam darah wanita hamil
dengan preeklamsia. Kenaikan kadar fibronektin sudah dimulai pada trimester
pertama kehamilan dan kadar fibronektin akan meningkat sesuai dengan kemajuan
kehamilan.6

4 PATOFISIOLOGI

5
Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, penyebab preklamsi belum diketahui.
Sampai sekarang banyak teori yang telah dikemukakan, namun belum ada yang
dapat menjelaskan secara lengkap terjadinya gejala-gejala yang ada pada
preeklamsia.
Pada saat ini ada 4 hipotes yang mendasari patofisiologi dan pathogenesis dari
preeklamsia sebagai berikut:5,6
1 Iskemia Plasenta
Peningkatan deportasi sel tropoblast yang akan menyebabkan kegagalan invasi ke
arteri spiralis sehingga tidak terjadi distensi dan dilatasi lumen dan menyebabakna
kegagalan remodeling arteri spiralis serta mengakibatkan terjadinya
vasokonstriksi dan akan menyebabkan iskemia pada plasenta.5

6
 2 Mal adaptasi Imun
Terjadinya mal adaptasi imun dapat menyebabkan dangkalnya invasi sel
tropoblast pada arteri spiralis. Dan terjadinya disfungsi endotel dipicu oleh
pembentukan sitokin, enzim proteolitik dan radikal bebas.6

3 Genetic Inprenting
Terjadinya preeklamsia dan eklampsia mungkin didasarkan pada gen resesif
tunggal atau gen dominan dengan penetrasi yang tidak sempurna. Penetrasi
mungkin tergantung pada genotip janin. Factor keturunan memiliki hubungan
yang sangat signifikan dengan terjadinya preeklamsi dan mempunyai resiko 7,11
kali untuk terjadi preeklamsi pada ibu hamil yang mempunyai riwayat keluarga
dengan preeklamsi dibandingkan dengan mereka yang tidak mempunyai riwayat
keluarga dengan preeklamsi. Hasil penelitian menyebutkan bahwa ibu hamil yang
mengalami pre ekalmsi memiliki kecenderungnan anak perempuannya akan
mengalami preeklamsi juga.6

4 Perbandingan LDL dan Toxicity Preventing Activity (TxPA)

7
Sebagai kompensasi untuk peningkatan energy selama kehamilan, asam lemak
non-esterifikasi akan dimobilisasi. Pada wanita hamil dengan kadar albumin yang
rendah, pengangkatan kelebihan asam lemak non-esterifikasi dari jaringan lemak
ke dalam hepar akan menurunkan aktivitas antitoksik albumin sampai pada titik di
mana VLVL terekspresikan jika kadar VLDL melebihi TxPA maka efektoksisk
dari VLDL akan muncul.7
Dalam perjalanannya keempat factor diatas tidak berdiri sendiri, tetapi kadang
saling berkaitan dengan titik temunya pada invasi tropoblast dan terjadinya
iskemia plasenta.
Pada preeclampsia ada dua tahap perubahan yang mendasari patogenesisny. Tahap
pertama adalah hipoksia plasenta yang terjadi karena berkurannya aliran darah
dalam arteri spiralis. Hal ini terjadi karena kegagalan invasi sel tropoblast pada
dinding arteri spiralis pada awal kehamilan dan awal trimester kedua kehamilan
sehingga arteri spiralis tidak dapat melebar dengan sempurna dengan akibat
penurunan aliran darah dalam ruangan intervilus di plasenta sehingga terjadilah
hipoksia plasenta.6

Skema Patogenensis Preeklamsia

8
9
 Hipoksia plasenta yang berkelanjutan ini akan membebaskan zat-zat toksis
seperti sitokin, radikal bebas dalam bentuk lipid peroksidase dalam sirkulasi darah
ibu, dan akan menyebabkan terjadi nya oxidative stress yaitu suatukeadaan di
mana radikal bebas jumlahnya lebih dominan dibandingkan, oxidative stress pada
tahap berikutnya bersama dengan zat toksis yang beredar dapat merangsang
terjadinya. Kerusakan pada sel endotel pembuluh darah yang disebut disfungsi
endotel yang dapat terjadi pada seluruh permukaan endotel pembuluh darah pada
organ-organ penderita preeclampsia.5,6
Pada disfungsi endotel terjadi ketidakseimbangan produksi zat-zat yang
bertindak sebagai vasodilator seperti prostasiklin dan nitrat oksida, dibandingkan
dengan vasokonstriktor seperti endothelium I, tromboxan, dan angiotensin II
sehingga akan terjadi asokonstriksi yang luas dan terjadilah hipertensi.
Peningkatan kadar lipid peroksidase juga akan mengaktifkan system koagulasi,
sehingga terjadi agregasi trombosit dan pembentukan thrombus. Secara
keseluruhan setelah terjadi disfungsi endotel di dalam tubuh penderita preeklamsia
jika proseesnya berlanjut dapat terjadi disfungsi dan kegagalan organ seperti:6
Pada ginjal : hiperuricemia, proteinuria, dan gagal ginjal.
Penyempitan pembuluh darah sistemik ditandai dengan hipertensi.
Perubahan permeabilitas pembuluh darah ditandai dengan oedem paru dan
oedem menyeluruh.
Pada darah dapat terjadi trombositopenia dan koagulopati.
Pada hepar dapat terjadi pendarahan dan gangguan fungsi hati.
Pada susunan saraf pusat dan mata dapat menyebabkan kejang, kebutaan,
pelepasan retinda dan pendarahan.
Pada plasenta dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan janin, hipoksia
janin, dan solusia plasenta.

5 GAMBARAN KLINIK

10
Biasanya tanda preeklamsi timbul dalam urutan: pertambahan berat badan yang
diikuti edema, hipertensim dan akhirnya proteinuria. Pada preeklamsi berat
ditemukan gejala subyektif seperti sakit kepala daerah frontal, diplopia,
penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrium, penurunan jumlah urin, mual, dan
muntah.8
Tekanan darah meningkat karena adanya spasmus pembuluh darah disertai
dengan retensi garam dan air. Dengan biopsy ginjal, Altchek dkk (1968)
menemukan spasmus yang hebat pada arteriol glomerulus. Pada beberapa
kasus lumen arteriol begitu kecilnyasehingga hanya dapat dilalui oleh satu sel
darah merah. Bila dianggap bahwa spasmua arteriol juga ditemukan di seluruh
tubuh, maka mudah dimengerti bahwa tekanan darah yang meningkat
nampaknya merupakan usaha mengatasi kenaikan tahanan perifer, agar
oksigenasi jaringan dapat dipenuhi.
Timbulnya edema didahului oleh bertambahnya berat badan yang berlebihan.
Penambahan berat yang perlu dicurigai jika dalam seminggu peningkatannya
1 kg atau lebih. Tambahan berat yang mendadak serta berlebihan dan merata
selama kehamilan terutama disebabkan oleh retensi cairan dalam jaringan.
Proteinuria biasa timbul belakangan dalam perjalanan penyakitnya. Dapat
terjadi pada wanita tersebut setelah melahirkan sebelum proteinuria diketahui,
wanita tersebut mengalami preeklamsi sejayi tanpa proteinuria.
Jika tidak ada penyakit ginjal yang mendasari maka setelah satu minggu
persalinan, proteinuria dan hipertensi membaik.
Oliguria, trombositopenia, edema paru, sianosis, serta HELLP syndrome juga
mengalami gejala preeklamsi berat.

6 PEMERIKSAAN FISIK

11
Pada pemeriksaan fisik ditemukan:8
1 Hipertensi tanpa gejala yang ditemukan selama Ante Natal Care.
2 Edema merata memiliki spesifitas yang tinggi bagi preeklamsia.
3 Gejala-gejala neurologis, seperti edema papil dan hiperfleksi harus
ditangani segera, karena dapat meripakan tanda-tanda mulai terjadinya
eklamsia.
4 Ptechie dan memar menunjukkan koagulopati
5 Perlunakan kuadran kanan atas abdomen atau midepigastrik sebagai akibat
nekrosis hepatoseluler.
Diagnosis dini harus diutamakan untukmenurunkan angka morbiditas dan
mortalitas bagi ibu dan anak. Walaupun preeklamsi sukar dicegah, namun
preeklamsi dan eklamsi dapat dihindarkan dengan mengenal dan emnangani
penyakit tersebut denga baik.

7 DIAGNOSIS DAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

Kriteria diagnosis untuk preeklamsi termasuk peningkatan tekanan darah yang
baru dan proteinuria setwlah minggu 20 gestasi. Preeklamsi berat diindikasikan
dengan adanya peningkatan tekanan darah dan proteinuria yang besar disertai
adanya oliguria, gangguan serebral dan penglihatan dan edema pulmoner atau
sianosis.8
Diagnosis dapat dibuat bila wanita tersebut sehat sebelum hamil, tanpa hipertensi,
proteinuria atau edema. Adanya koma, kejang, nyeri kepala, gejala neurologist
local, dan gangguan visual pada ibu hamil, dapat menjadi bukti adanya preeklamsi
atau terjadinya perdarahan serebral, edema, vasospasme, atau thrombosis. Pasien
juga mengeluhkan penurunan jumlah urin dan nyeri abdomen.
Diagnosis preeklamsi ringan ditegakkan berdasarkan :7,8
1. peningkatan tekanan darah 140/90 mmHg
2. Peningkatan tekanan sistolik >30 mmHg atau diastolic >15 mmHg
3. Atau peningkatan mean arterial pressure > 20 mmHg
4. Diukur pada dua kali pemeriksaan dengan jarak waktu 6 jam.
5. Proteinuria signifikan 300 mg/24 jam atau >1gr/ml

12
6. Edema umum atau peningkatan berat badan berlebihan.

Disebut preeklamsi berat jika ditemukan satu atau lebih gejala dibwah ini:8
1 tekanan darah sistolik 160 mmHg atau diastolic 110 mmHg, atau kenaikan
2 Proteinuria 5 gram atau 3+ dalam pemeriksaan kualitatif (tes celup strip/
dipstick).
3 Oliguria <400cc/24 jam
4 Sakit kepala hebat dan gangguan penglihatan.
5 Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan abdomen.
6 Edema paru dan sianosis.
7 Adanya HELLP sindrom
8 Pertumbuhan janin terhambat.

Uji Diagnostik:8
a Uji diagnostic dasar:
Pengukuran tekanan darah
Analisis protein urin dengan dipstick atau dalam urin 24 jam
Pemeriksaan edema
Pengukuran tinggi fundus uteri
Pemeriksaan funduskopi
b Uji laboratorium dasar:
Evaluasi hematologic (hematokrit, jumlah trombosit, morfologi
eritrosit pada sediaan hapus darah tepi)
Pemeriksaan fungsi hati (bilirubin, protein, aminotransferase,
protrombin time)
Pemeriksaan fungsi ginjal(ureum dan kreatinin)
c USG
Untuk melihat perkembangan fetus. Selain itu, pada wanita yang
menunjukkan gejala dan tanda preeklamsi pada usia kehamilan >20

13
 minggu, sebaiknya dilakukan pemeriksaan dengan USG untuk
menyingkirkan kemungkinan adanya kehamilan mola.

8 PENATALAKSANAAN
Persalinan tetap merupakan terapi utama untuk preeklamsi. Walaupun perlu
dipertimbangkan resiko ibu dan janin untuk menemukan waktu persalinan. Jika
mungkin persalinan pervaginam lebih dipilih dibandingkan persalinan cesaer
untuk mengurangi stress fisiologis. Partus spontan dihindari karena tenaga
mengedan dapat memicu perdarahan pembuluh darah otak. 9
Oleh karena itu, kelahiran perlu penggunaan bantuan ekstraktor cunam atau
vakum diperbolehkan apabila memenuhi syarat dan tekanan darah sudah
terkontrol. Jika harus dilakukan persalinan cesaer dipilih anastesi regional, namun
jika terdapat koagulopati anastesi regional merupakan kontraindikasi. Wanita
dengan preklamsi dan kehamilan preterm persalinan dapat ditunda terlebih dahulu
dan pasien dirawat jalan dengan pengawasan ketat ibu danjanin. Pada ibu yang
tidak patuh, sulit akseskesehatan datau dengan preeklamsi berat atau progresif
harus dirawat.9
Tatalaksana untuk preeklamsi berat berupa:
1 Pertimbangkan rawat inap jika tekanan darah sistolik 160 mmHg, atau
tekanan darah diastolic 100 mmHg, atau hipertensi atau proteinuria +,
atau jika terdapat gejala nyeri perut dengan hipertensi +/- proteinuria.
2 Awasi tekanan darah, edema, gejala, reflex +/- klonus, urinalisis untuk
protein, volume urin, balans cairan.
3 Periksa hemoglobin, hematokrit, trombosit, fungsi hati, asam urat, fungsi
koagulasi, urinalisis untuk protein dan bersihan kreatinin, katekolamin.
4 Prinsip tatalaksana:8,9
Obati hipertensi jka tekanan darah sistolik 170 mmHg, atau tekanan
darah diastolic 110 mmHg, atau tekanan arteri rata-rata 125 mmHg
dengan target tekanan darah 130-140/90-100 mmHg. Perhatikan CTG
selama dan setelah pemberian obat dalam 30 menit. Obat yang dapat
digunakan berupa hydralazi, labetalol, dan nifedipine.

14
 Berikan steroid jika gestasi 34 minggu.
Pertimbangkan pemberian antikonvulsan untuk mencegah timbulnya
kejang-kejang.
Sebagai pengobatan dapat diberikan:9
1 Larutan magnesium sulfas 40% sebanyak 6 gram bolus IV dan dilanjutkan 2
gram/jam drip
2 Klorpromazin 50 mgIM
3 Diazepam 20 mg IM
Prinsip keseimbangan cairan:9
1 Cairan harus diberikan berupa kristaloid namun cairan tambahan berupa
koloid dapat diberikan untuk mencegah hipotensi ibu.
2 Pemberian cairan dipertahankan 85ml/jam atau produksi urin lebih 30 ml
3 Diuretic hanya untuk wanita dengan edema pulmonal.
Pengobatan hanya dapat dilakukan secara simptomatis, karena etiologipreeklamsi
dan factor apa dalam kehamilan yang menyebabkannya belum diketahui secara
pasti.

a Penatalaksanaan Aktif
Kehamilan harus segera diakhiri bersamaan dengan pemberian pengobatan
medicinal.
Indikasinya ialah :10
- Kehamilan >37 minggu
- Ada tanda eklamsi mengancam
- Kegagalan terapi pada perawatan konservatif dalam waktu setelah 6 jam
pengobatan gejala menetap atau meningkat
- Adanya tanda gawat janin
- Adanya tanda pertumbuhan janin terganggu
- Sindrom HELLP
Pengobatan medicinal:9
- Segera masu Rumah Sakit
- Tirah baring ke satu sisi(kiri)

15
 - Obat anti kejang (MgSO4)
- Obat anti hipertensi
- Diuretikum
- Cairan: dextrose 5% yang tiap liternya diselingi RL 500cc (2:1)
Cara pemberian MgSO4
Dosis awal :10
4 gram MgSO4 IV sebagai larutan 40% selama 5menit. Segera dilanjtukan
dengan pemberian 10 gram larutan MgSO4 50% masing-masing 5 gram di
bokong kanan dan kiri secara IM dalam, ditambah 1 ml lignokain 2% pada spuit
yang sama.
Pasien akan merasa sedikit panas sewaktu pemberian MgSO4. Jika kejang
berulang setelah 25 menit, berikan MgSO4 2 gram(larutan 40%) IV selama
5menit.

Dosis Pemeliharaan:10
MgSO4 1-2 g/jam/infuse, 15 tetes/menit atau 5 g MgSO4 IM tiap 4jam.
Lanjutkan pemberian MgSo4 sampai 24 jam pasca persalinan atau kejang
berakhir.
Syarat pemberian MgSO4:10
- Harus tersedia kalsium glukonas 10% (1 gram dalam 10cc), bila perlu
diberikan IV 3 menit
- Reflex patella + kuat
- Frekuensi pernafasan >16x/menit
- Produksi urin >100cc dalam 4 jam sebelumnya
MgSO4dihentikan bila ada tanda intoksikasidan setelah 8-24 jam pasca persalnan
yaitu berupa:
- Frekuensi pernafasan <16x/menit
- Reflex patella (-)
- Urin < 30 ml/jam dalam 4 jam terakhir
Antihipertensi diberikan bila:
- TD sistolik 160 mmHg atau diastolic 110 mmHg

16
 - Obat antihipertensi yang diberikan dalam bentuknifedipine 10 mg
sublingual dibuat bubuk.
Dinilai ulang 30 menit, bila tenkanan darah tidak turun maka pemberian
nifedipine diulang. Bila 1 jam tekanan darah tidak turun perlu diberikan pondolol
3x5 mg. diuretikum tidak dibrikan kecuali pada: edema paru, PJK, edema
anasarka, dan postpartum

b Penatalaksanaan Obstetrik
Belum inpartu:9,10
1 Induksi persalinan
2 SC, dilakukan bila induksi gagal dan ada kontraindikasi.

Pengelolaan Konservatif
Kehamilan dapat dipertahankan bersamaan dengan pemberian pengobatan
medicinal:
- Indikasi: kehamilan preterm <37 minggu
- Pengobatan medicinal sama dengan pengelolaan aktif. Bila dalam 3 hari
tekanan darah tidak terkontrol, obat antihipertensi dapat diganti dengan
golongan alfa metal dopa 3x250 mg
- Pemberian MgSO4 selama 24 jam

9 KOMPLIKASI
Komplikasi preklamsi berat antara lain: Eklamsi, HELLP sindrom, Edema
Pulmonum, Gagal Ginjal Akut, Ruptur Hepar, Solutio Plasenta, Perdarahan
serebral, dan gangguan visus.9

10 PENCEGAHAN
1 Pemeriksaan antenatal yang teratur dan bermutu serta teliti, mengenal
tanda-tanda sedini mungkin (preeklamsi ringan) atau lalu
diberikanpnegobatan yang cukup agar penyakit tidak menjadi lebih berat.

17
 2 Harus selalu waspada terhadap kemungkinan terjadinya preeklamsi kalau
ada faktor-faktor predisposisi.
3 Penerangan tentang manfaat istirahat dan diet berguna dalam oencegahan.
Istirahat tidak selalu berabti berbaring di tempat tidur,namun pekerjaan
sehari-hariperlu dikurangi, dan dianjurkan lebih banyak duduk dan
berbaring. Diet tingi protein, dan rendah lemak, karbohiddrat dan garam
serta penambahan berat badan yang tidak berlebihan perlu dianjurkan.
4 Mencari pada tiap pemeriksaan tanda-tanda preeklamsi dan mengobatinya
segera apabila ditemukan.
5 Mengakhiri kehamilan sedapat-dapatnya pada kehamilan 37 minggu ke
atas apabila setelah dirawat tanda-tanda preeklamsi tidak juga dapat
dihilangkan.

11 PROGNOSIS
Prognosis untuk PEB dan eklamsi buruk karena pada PEB dan eklamsi dapat
menyaebabkan kematian pada ibu sekitar 9,8 -20,5% dimana terjadi perdarahan
otak, decompensasi cordis, oedem paru, gagal ginjal dan aspirasi cairan lambung.
Sedangkan pada bayi sekitar 42,2 48,9% dapat menyebabkan janin premature
dan hipoksia intra uterin.10

18
 BAB III
STATUS ORANG SAKIT

A.Identitas Pasien
Nama : Ny. A
Umur : 28 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : Veteran Jaya
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Agama : Islam
Pendidikan : SMP
Suku : Jawa
Status Perkawinan : Kawin (G2P1AO)
Tanggal Masuk RS : 3 September 2016 Pukul 06.00 WIB
No. Rekam Medis : 02-72-03

Anamnesis
Dilakukan anamnesa tanggal 3 september 2016 pukul 07.30WIB

Keluhan utama
Perut terasa kenceng-kenceng SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengankeluhan perut terasa kenceng-kenceng, kenceng-kenceng
dirasakan sejak 3 jam SMRS. Perut kenceng-kenceng hilang timbul, makin lama
dirasakan makin sering. Selain perut kenceng-kenceng pasien merasakan adanya
lendir atau cairan yang keluar dari jalan lahir. Os datang kerumah bidan lalu
dilakukan pemeriksaan dalam dengan hasil pembukaan 4 cm dan dinyatakan
tekanan darah mencapai 220/120 mmhg dan sudah mendapatkan terapi inj.

19
MgSO4 20% 20cc secara IV namun tekanan darah tidak turun sehingga os dirujuk
ke RSUD Martapura.
Pasien tidak merasa demam(-), nyeri kepala (-), mual muntah (-), nyeri ulu
hati(-), mata berkunang-kunang(-), dan pandangan mata kabur(-). Os mengeluh
bengka-bengkak pada kedua kaki sejak beberapa hari yang lalu. Nafsu makan
selama kehamilan baik. BAK dan BAB lancar tidak ada masalah. Pasien
mengatakan ini kehamilan yang kedua. Pasien tidak pernah mengalami
keguguran. Pasien mengaku tidak pernah memeriksakan kehamilannya ini
kebidan atau kedokter maupun ke fasilitas layanan kesehatan terdekat. Os
mengatakan jika pada kehamilan pertama juga mengalami kenaikan tekanan darah
selama kehamilan pertama dahulu. Tidak ada riwayat operasi sebelumnya.
Riwayat menstruasi teratur. Os mengatakan bayi tetap bergerak aktif selama
kehamilan. Kehamilan ini adalah kehamilan ke dua dan usia kehamilan os sekitar
40 minggu.

Riwayat Kehamilan
Hari pertama haid terakhir os tidak ingat dan os tidak pernah memeriksakan
diri kelayanan kesehatan terdekat selama kehamilan. Selama ini os tidak pernah
menggunakan kontrasepsi dan mengalami tekanan darah tinggi pada kehamilan
sebelumnya.

Riwayat Haid
Menarche : 13 tahun
Siklus : 35 hari
Lama : 5 hari
Dismenorrhea : (-)
Leukorrhea : (-)
Menopause : (-)
HPHT : tidak ingat
HPL : (-)

20
Riwayat Perkawinan
- Perkawinan 1 kali
- Menikah usia : 20 tahun
- Lama menikah : 8 tahun
- Riwayat KB : (-)
- ANC Tidak pernah dilakukan selama hamil

Riwayat Kehamilan Riwayat Kehamilan dan Kelahiran

Hamil Usia Jenis Penyulit Penolong Jenis BB/TB Umur
ke kehamilan persalinan Kelamin lahir sekarang
1. Cukup Normal Tekanan Bidan Laki- Tidak 7 tahun
bulan darah laki ingat
tinggi
2. Hamil ini

Riwayat Penyakit Dahulu

Os mengalami riwayat tekanan darah tinggi saat kehamilan terdahulu
Tidak pernah menderita penyakit jantung, kencing manis, asma dan alergi
Os tidak memiliki riwayat operasi

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit jantung, darah tinggi
kencing manis asma dan alergi.

Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Baik
Kesadaran : Compos mentis
Tekanan darah : 240/120mmhg
Nadi : 88x/m
Pernafasan : 20x/m
Suhu : afebris
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-)
Telinga : Tidak tampak kelainan
Hidung : Tidak tampak kelainan

21
Mulut/gigi : Tidak tampak kelainan
Leher : Tidak tampak kelainan
Jantung : BJ I,II reguler murni, Murmur(-), gallop(-)
Paru : Suara napas vesikuler, wheezing -/-, rhonki -/-
Abdomen : Tampak membuncit memnjang sesuai masa kehamilan,
linea nigra(+), dan striae gravidarum (-), bekas operasi laparotomi(-), BU(+)
Ekstremitas : Edema tungkai +/+

Status Obstetrikus
Pemeriksaan Luar
Wajah : Chloasma gravidarum (-)
Payudara : Mammae simetris (+/+)
Puting susu menonjol (+/+)
Areola hiperpigmentasi (+/+)
Abdomen :
Inspeksi : Membuncit sesuai usia kehamilan, linea nigra(+), dan
striae gravidarum (-), bekas operasi laparotomi(-)
Palpasi :
Leopold I : Tinggi fundus uteri 1 jari di bawah processus xypoideus,
37cm, teraba bagian bulat dan lunak tidak melenting disebelah atas
(bokong).
Tafsiran Berat Janin = (37 cm 12) x 155 = 3875
Leopold II : Teraba bagian memanjang keras disebelah kanan dan
teraba bagian terkecil disebelah kiri (PUKA)
Leopold III : Teraba bulat, keras, dan melentingdibagian bawah
(kepala)
Leopold IV : Kepala masuk PAP
Auskultasi : Denyut jantung janin (+) 148x/menit
His (+) 2 kali dalam10 menit selama 10 detik
Refleks patella (+)
Pemeriksaan Dalam (VT)
Portio lunak, pembukaan 7-8 cm, ketuban (+) tipis, effacement 75%, bagian
bawa janin kepala, Hodge I+, UUK letak lintang kanan.

22
Ringkasan/Resume
Keluhan
Pasien datang dengan keluhan perut terasa kenceng-kenceng sejak 3 jam SMRS.
Perut kenceng-kenceng hilang timbul, makin lama dirasakan makin sering. Pasien
mengatakan ini kehamilan yang kedua. Pasien mengaku kedua kaki bengkak dan
tidak pernah memeriksakan diri ke bidan atau dokter atau kepusat layanan
kesehatan terdekat. Pada kehamilan pertama pasien juga mangaku bahwa
mengalami tekanan darah tinggi.

Riwayat haid
Menarche : 13 tahun
Siklus : 35 hari
Lama : 5 hari
HPHT : tidak ingat
HPL : (-)
Tekanan darah : 240/120mmhg
Nadi : 88x/m
Pernafasan : 20x/m
Suhu : afebris

Pemeriksaan Luar
Payudara : Mammae simetris (+/+), Puting susu menonjol (+/+), Areola
hiperpigmentasi (+/+)
Abdomen :
Inspeksi : Membuncit sesuai usia kehamilan, linea nigra(+)
Palpasi :
Leopold I : Tinggi fundus uteri 1 jari di bawah processus xypoideus,
37cm, teraba bagian bulat dan lunak tidak melenting disebelah atas
(bokong).
Tafsiran Berat Janin = (37 cm 12) x 155 = 3875
Leopold II : Teraba bagian memanjang keras disebelah kanan dan
teraba bagian terkecil disebelah kiri (PUKA)

23
 Leopold III : Teraba bulat, keras, dan melentingdibagian bawah
(kepala)
Leopold IV : Kepala masuk PAP
Auskultasi : Denyut jantung janin (+) 148x/menit
His (+) 2 kali dalam10 menit selama 10 detik

Pemeriksaan Dalam
Portio lunak, pembukaan 7-8 cm, ketuban (+) tipis, effacement 75%, bagian
bawa janin kepala, Hodge I-II, UUK letak lintang kanan.

Diagnosis Kerja
G2P1A0 28 tahun, hamil aterm
Anak I hidup intrauterin
Presentasi terendah kepala, sudah masuk PAP, Puka
Inpartu kala I fase aktif
PEB

Rencana Pengelolaan
Sikap :
Non-Medika Mentosa :
Oksigen 2 liter/menit
Pasien berbaring miring ke kiri
Pasang folley catheter
Pengawasan

Medika Mentosa
Infus RL gtt XX/menit
Inj. MgSO4 40% 10cc IM BOKA BOKI
Nifedipine 3x10mg

Tanggal 3 september 2016 pukul 09.40 WIB

S : Perut terasa kencang-kencang dirasakan lebih dari 2 kali dalam 10 menit,
pusing(-), mual(-), muntah (-), nyeri ulu hati (-), pandangan kabur (-).
O : KU : baik
TD : 180/120 mmhg
HR : 86x/menit
RR : 22x/menit
T : afebris

24
 DJJ : 140x/menit
HIS : 3x/ 10 menit
PPV : (+) lendir darah
VT :
Pembukaan lengkap, KK(-)
Bagian bawah janin kepala, Hodge IV
UUK teraba (+) letak lintang kanan
A : G2P1A0 28 tahun hamil 40 minggu
Anak I hidup intrauterin
Inpartu kala II
PEB
P : Pimpin mengejan saat ada HIS

Tanggal 3 september 2016 pukul 09.55 WIB

S : pasien merasa lemas
O : KU : baik
TD : 200/120 mmhg
HR : 80x/menit
RR : 20x/menit
T : Afebris
Air ketuban hijau keruh, dilahirkan bayi laki-laki, hidup dengan berat
badan lahir 3875 gram, panjang badan lahir 50 cm, APGAR score 5/9
A : P2A0 umur 28 tahun post partum ekstraksi vacum
dengan preeklampsi berat in partu kala III
P :
Inj. Oksitoksin 10 iu IM
Lahirkan plasenta

Tanggal 3 september 2016 Pukul 10.10 WIB

S : masih lemas
O : Plasenta lahir spontan ukuran 10x12cm, kesan: lengkap dan pengapuran.
TFU 2 jari dibawah umbilikus
Kontraksi uterus baik
Perdarah pervaginam 200cc
A : P2A0 umur 28 tahun post partum ekstraksi vacum
dengan preeklampsi berat in partu kala IV
P :
Pantau selama 2 jam
Observasi TFU, kontraksi uterus, perdarahan
Drip oksitoksin 10 iu dalam RL 500cc gtt XX/m
MgSO4 40% 15cc dalam RL 500cc gtt XXX/m

25
 atau inj. MgSO4 40% BOKA/BOKI tiap 6 jam
Nifedipine 10mg 3x1 tablet
Inj. Cefazolim 1 gram/12 jam
Inj. Ketorolac 1 amp/8 jam
Kateter uretra

Follow up post partum

Minggu 4 september 2016 Pukul 08.00WIB
S : Keluhan (-), perdarahan masih ada namun tidak aktif.
O : Keadaan umum : baik
Kesadaran :compos mentis
TD : 180/100mmhg
Nadi : 80x/m
RR : 20X/m
Suhu : afebris
Mata : Konjungtiva anemis(-/-), sklera ikterik (-/-)
Paru-paru : Vesikuler, wheezing -/-, rhonki -/-
Jantung : BJ I,II reguler murni, Murmur(-), gallop(-)
Mammae : Puting menonjol (+), ASI(+),
Abdomen : TFU 2 jari bawah umbilicus, kontraksi uterus (+), BU(+)
Ektremitas : Edema (+/+) menurun
PPV : Lochia (+)
A : P2A0 post partum estraksi vacum dengan Preeklampsi berat
P :
IVFD RL gtt XX/m
Inj. Cefazolim 1 gram/12 jam
Inj. Ketorolac 1 amp/3jam
Nifedipine 10mg 3x1 tablet
Hb Vit 1x1 tablet

Follow up post partum

Senin 5 september 2016 Pukul 08.00WIB

26
S : Keluhan (-)
O : Keadaan umum : baik
Kesadaran :compos mentis
TD : 160/100mmhg
Nadi : 88x/m
RR : 20X/m
Suhu : afebris
Mata : Konjungtiva anemis(-/-), sklera ikterik (-/-)
Paru-paru : Vesikuler, wheezing -/-, rhonki -/-
Jantung : BJ I,II reguler murni, Murmur(-), gallop(-)
Mammae : Puting menonjol (+), ASI(+),
Abdomen : TFU 2 jari bawah umbilicus, kontraksi uterus (+), BU(+)
Ektremitas : Edema (+/+) menurun
PPV : Lochia (+)
A : P2A0 post partum estraksi vacum dengan Preeklampsi berat
P :
Nifedipine 2x10 mg
Hb vit 1x1
Makan protein tinggi, kalori, vitamin yang cukup, jaga keberihan diri, ASI
eksklusif 6 bulan, kontrol di poliklinik obgyn 1 minggu.

Prognosis
Power : ad bonam
Pessage : ad bonam
Passanger : ad bonam

27
 BAB IV
KESIMPULAN

Preeclampsia ialah patologi kehamilan yang ditandai dengan trias hipertensi,

edema dan proteinuria yang terjadi setelah usia kehamilan 20 minggu sampai
segera setelah persalinan.3
Frekuensi preeclampsia untuk tiap Negara berbeda-beda karena banyak factor
yang mempengaruhinya, jumlah primigravida, keadaan social ekonomi, tingkat
pendidikan, dan lain-lain. Di Indonesia frekuensi kejadian preeclampsia sekitar 3-
10% (Triatmojo, 2003), sedangkan di Amerika Serikat dilaporkan bahwa kejadian
preeklamsi sebanyak 5% darisemua kehamilan, yaitu 23,6 kasus per 1.000
kelahiran. Pada primigravida muda frekuensi preeklamsi lebih tinggi bila
dibandingkan dengan multigravida, terutama primigravida muda. Dari kasus ini
terutana dijumpai pada usia 20-24 tahun dengan primigravida (17,5%). Diabetes
mellitus, mola hidatidosa, kehamilan ganda, hidrops fetalis, umur lebih dari 35
tahun dan obesitas merupakan factor predisposisi untuk terjadinya preeklamsi.4
Etiologi preeklamsi sampai saat ini belum diketahui dengan pasti, namun
hipotesanya antara lain: peran prostasiklin dan tromboksan, peran faktor
imunologis, disfungsi dan aktivasi dari endotel.Pada saat ini ada 4 hipotes yang
mendasari patofisiologi dan pathogenesis dari preeklamsia sebagai berikut:
Iskemia Plasenta, Mal adaptasi Imun, Genetic Inprenting, Perbandingan LDL dan
Toxicity Preventing Activity (TxPA).
Biasanya tanda preeklamsi timbul dalam urutan: pertambahan berat badan yang
diikuti edema, hipertensim dan akhirnya proteinuria. Pada preeklamsi berat
ditemukan gejala subyektif seperti sakit kepala daerah frontal, diplopia,
penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrium, penurunan jumlah urin, mual, dan
muntah.8

28
Pada pemeriksaan fisik ditemukan:1. Hipertensi tanpa gejala yang ditemukan
selama Ante Natal Care, 2.Edema merata memiliki spesifitas yang tinggi bagi
preeklamsia, 3.Gejala-gejala neurologis, seperti edema papil dan hiperfleksi harus
ditangani segera, karena dapat meripakan tanda-tanda mulai terjadinya eklamsia,
4.Ptechie dan memar menunjukkan koagulopati, 5.Perlunakan kuadran kanan atas
abdomen atau midepigastrik sebagai akibat nekrosis hepatoseluler.
Kriteria diagnosis untuk preeklamsi termasuk peningkatan tekanan darah yang
baru dan proteinuria setwlah minggu 20 gestasi. Preeklamsi berat diindikasikan
dengan adanya peningkatan tekanan darah dan proteinuria yang besar disertai
adanya oliguria, gangguan serebral dan penglihatan dan edema pulmoner atau
sianosis.8
Disebut preeklamsi berat jika ditemukan satu atau lebih gejala dibwah ini:
1.tekanan darah sistolik 160 mmHg atau diastolic 110 mmHg, atau kenaikan
sistolik >30 mmHg dan diastolic >15 mmHg, 2.Proteinuria 5 gram atau 3+
dalam pemeriksaan kualitatif (tes celup strip/ dipstick), 3.Oliguria <400cc/24 jam,
4.Sakit kepala hebat dan gangguan penglihatan, 5.Nyeri epigastrium atau nyeri
pada kuadran kanan abdomen, 6.Edema paru dan sianosis, 7.Adanya HELLP
sindrom, 8.Pertumbuhan janin terhambat.
Persalinan tetap merupakan terapi utama untuk preeklamsi. Walaupun perlu
dipertimbangkan resiko ibu dan janin untuk menemukan waktu persalinan. Jika
mungkin persalinan pervaginam lebih dipilih dibandingkan persalinan cesaer
untuk mengurangi stress fisiologis. Partus spontan dihindari karena tenaga .
Prinsip tatalaksana: 1.Obati hipertensi jka tekanan darah sistolik 170 mmHg,
atau tekanan darah diastolic 110 mmHg, atau tekanan arteri rata-rata 125
mmHg dengan target tekanan darah 130-140/90-100 mmHg. Perhatikan CTG
selama dan setelah pemberian obat dalam 30 menit. Obat yang dapat digunakan
berupa hydralazi, labetalol, dan nifedipine., 2.Berikan steroid jika gestasi 34
minggu, 3.Pertimbangkan pemberian antikonvulsan untuk mencegah timbulnya
kejang-kejang.
Prinsip keseimbangan cairan: 1.Cairan harus diberikan berupa kristaloid namun
cairan tambahan berupa koloid dapat diberikan untuk mencegah hipotensi ibu,

29
2.Pemberian cairan dipertahankan 85ml/jam atau produksi urin lebih 30 mg,
3.Diuretic hanya untuk wanita dengan edema pulmonal.

DAFTAR PUSTAKA

1 Ilmu Kebidanan, editor Prof.dr. Hanifa Wiknjosastro, SpOg, edisi Ketiga cetakan

Kelima,Yayaan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta 1999

2 Gabbe : Obstretics Normal and Problem Pregnancies,4th ed.,Copyright 2002

ChurchilLivingstone, Inc.
3 Prof.Dr.Rustam Mochtar, MPH, Sinopsis Obstretis, edisi 2 jilid 1, Editor Dr. Delfi
Lutan,SpOG
4 Kapita Selekta Kedokteran Edisi ke tiga Jilid Pertama , Editor Arif Mansjoer ,
Kuspuji Triyanti, Rakhmi Savitri , Wahyu Ika Wardani , Wiwiek Setiowulan.
5 Curren Obstretric & Gynecologic Diagnosis & Tretment, Ninth edition : Alan
H.DeCherneyand Lauren Nathan , 2003 by The McGraw-Hill Companies, Inc.
6 Prawiroharjo S 2012 Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan
Neonatal. Yayasan Bina Pustaka . Depkes RI. Jakarta.
7 Wiliam H. Clewel. Hypertensive Emergenciesin pregnancy dalam Obstetric
intensive care.WB Saunders Company. Pensylvania. Hal:63-75, 1997.
8 William C Mabie, Baha M.Sibai. Hypertensive states of pregnancy dalam current
obstetric & gynecology diagnosis & treatment. Appleton &Lahge. Connecticut.
Hal:380-8, 1994.
9 Hariadi, R. Ilmu KEdokteran Fetomaternal Himpunan . Edisi Perdana. Jild 1.
Kedokteran Fetomaternal Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Inndonesia.
Surabaya, 2004.
10 Robert A.Knuppel, Joan E. Drukker. Hypertension inPregnancy dalam High-Risk
Pregnancy. WB Saunders Company. Pensylvania. Hal: 362-76,1986.

30