Anda di halaman 1dari 13

ACNE

Keluarga / sejarah genetik. Kecenderungan untuk mengembangkan berjalan jerawat dalam


keluarga. Misalnya, usia sekolah anak laki-laki dengan jerawat sering memiliki anggota lain
dalam keluarga mereka dengan jerawat juga. Sebuah riwayat keluarga jerawat dikaitkan
dengan kejadian sebelumnya jerawat dan peningkatan jumlah lesi jerawat retentional.

Hormonal kegiatan, seperti siklus menstruasi dan pubertas. Selama pubertas, peningkatan
hormon seks pria yang disebut androgen menyebabkan kelenjar untuk mendapatkan lebih
besar dan membuat lebih sebum.

Peradangan, kulit iritasi atau goresan apapun akan mengaktifkan peradangan. Anti-
peradangan yang dikenal untuk meningkatkan jerawat.

Stres, melalui peningkatan output hormon dari (stres) kelenjar adrenal, meskipun tes modern
telah mengatakan sebaliknya dan titik ini tidak menyebabkan.
Hiperaktif kelenjar sebaceous, sekunder ke tiga sumber hormon di atas.
Akumulasi sel-sel kulit mati.
Bakteri di pori-pori. Propionibacterium acnes (P. acnes) merupakan bakteri anaerob yang
menyebabkan jerawat. In-vitro resistensi dari P. acnes terhadap antibiotik yang umum
digunakan telah meningkat.
Penggunaan steroid anabolik.
Setiap obat yang mengandung lithium, barbiturat atau androgen
Paparan senyawa kimia tertentu. Chloracne terutama terkait dengan paparan racun untuk
dioxin, yaitu Diklorinasi
Paparan halogen. Jerawat halogen adalah terkait dengan paparan halogen (iodida misalnya,
klorida, bromida, fluorida)
Kronis penggunaan amfetamin

FOLLICULITIS

AN DARI INFEKSI BAKTERI BAIK ASAL atau jamur yang TIMBUL DALAM folikel
rambut.
Lesi bisa superficial atau deep
Papula TUNGGAL ATAU GANDA ATAU DEKAT DENGAN muncul banyak pustules
folikel rambut
SERING mempengaruhi daerah BEARD DARI PRIA yang mencukur, KAKI PEREMPUAN,
ketiak, BELALAI, dan bokong
ATAS GANGGUAN PENYEBAB folikular BIASANYA D OLEH staphylococci,
MESKIPUN JIKA SISTEM KEKEBALAN ADALAH CACAT, organisme penyebab
MUNGKIN GRAM-NEGATIF basil

ASKEP KLIEN DG SEBORRHEIC DERMATOSES

Seborrhea IS produksi berlebihan sebum (sekresi kelenjar sebasea) DI AREA


MANA YANG NORMAL KELENJAR ditemukan dalam jumlah besar (wajah, kulit
kepala, alis, kelopak mata, pipi DAERAH, TELINGA, AXILAE, bawah payudara,
PANGKAL PAHA, N lipatan gluteal
Dermatitis seboroik adalah penyakit peradangan KRONIS
Dermatitis seboroik memiliki kecenderungan GENETIKA.
HORMON, STATUS GIZI, INFEKSI, DAN STRES EMOSI PENGARUH KURSUS ITS.
THE remisi dan eksaserbasi KONDISI INI HARUS dijelaskan ke pasien.
MANIFESTASI
BERMINYAK BENTUK BENTUK DAN KERING
FORMULIR BERMINYAK MUNCUL MOIST atau berminyak
THE KERING UNTUK, terdiri dari deskuamasi kulit kepala terkelupas DENGAN
JUMLAH berlimpah DARI HALUS, SISIK bubuk, umumnya disebut ketombe.

PRURITUS
GENERAL ITCHING

Pruritus? Gatal UMUM


Gatal reseptor unmyelinated, ujung saraf yang ditemukan secara eksklusif pada
kulit, selaput lendir, dan kornea.
pruritus disebabkan oleh penyakit kulit primer dengan ruam atau lesi yang
dihasilkan, hal itu mungkin terjadi tanpa ruam atau lesi. Hal ini disebut sebagai
pruritus esensial, yang umumnya memiliki onset yang cepat, dapat parah, dan
mengganggu aktivitas normal sehari-hari.
Pruritus mungkin indikasi pertama dari penyakit internal yang sistemik seperti
diabetes mellitus, kelainan darah, atau kanker. Hal ini juga dapat menemani
ginjal, hati, dan penyakit tiroid.
Beberapa obat-obat oral yang umum seperti aspirin, antibiotik, hormon
(misalnya, estrogen, testosteron, atau kontrasepsi oral), dan opioid (yaitu, morfin
atau kokain) dapat disebabkan oleh sinar ultraviolet. Sabun dan bahan kimia
tertentu, terapi radiasi, biang keringat (yaitu, miliaria), dan kontak dengan
pakaian wol
Pruritus juga bisa disebabkan oleh faktor psikologis, seperti stres berlebihan
dalam situasi keluarga atau pekerjaan
Patofisiologi
Menggaruk gatal daerah menyebabkan sel-sel yang meradang dan ujung saraf
untuk melepaskan histamin, yang memproduksi lebih pruritus. integritas kulit
bisa diubah, dan kritik pedas, kemerahan, infeksi, atau perubahan dalam
pigmentasi.
Pruritus biasanya lebih parah pada malam hari dan kurang sering dilaporkan
selama jam terjaga, mungkin karena orang itu terganggu oleh kegiatan sehari-
hari. Pada malam hari, bila ada gangguan sedikit, sedikit pruritus tidak dapat
dengan mudah diabaikan.
Pruritus sering terjadi pada orang lanjut usia sebagai akibat dari kulit kering.
Orang tua juga lebih cenderung memiliki penyakit sistemik yang memicu
pruritus, berada pada risiko tinggi untuk keganasan, dan lebih mungkin pada
beberapa obat daripada penduduk muda.
Manajemen Medis
sejarah dan pemeriksaan fisik biasanya memberikan petunjuk penyebab yang
mendasari pruritus, seperti demam, alergi, administrasi terbaru dari obat baru,
atau perubahan kosmetik atau sabun.
pengobatan kondisi harus meredakan pruritus tersebut. Tanda-tanda petunjuk
infeksi dan lingkungan, seperti hangat, udara kering atau seprei menjengkelkan,
harus diidentifikasi.
Secara umum, cuci dengan sabun dan air panas dihindari. Mandi minyak
bercampur dengan air mandi mungkin cukup untuk membersihkan. Namun,
seorang pasien tua atau pasien dengan keseimbangan goyah harus menghindari
menambahkan minyak karena meningkatkan bahaya tergelincir di bak mandi.
Sebuah mandi air hangat dengan sabun ringan diikuti dengan penerapan
emolien hambar untuk kulit lembab bisa mengendalikan xerosis (yaitu, kulit
kering). Menerapkan kompres dingin, es batu, atau agen dingin yang
mengandung mentol dan kapur barus (yang menyempitkan pembuluh darah)
juga dapat membantu meredakan pruritus.
Terapi farmakologis
Kortikosteroid topikal dapat bermanfaat sebagai agen anti-inflamasi untuk
mengurangi gatal.
Antihistamin oral bahkan lebih efektif karena mereka dapat mengatasi efek
pelepasan histamin dari sel mast yang rusak. Antihistamin, seperti
diphenhydramine (Benadryl) atau hidroksizin (Atarax), ditentukan dalam dosis
obat penenang sebelum tidur efektif dalam memproduksi yang tenang dan tidur
nyaman.
Obat antihistamin seperti fexofenadine Nonsedating (Allegra) harus digunakan
untuk meredakan pruritus di siang hari.
Antidepresan trisiklik, seperti doksepin (Sinequan), mungkin diresepkan untuk
pruritus asal neuropsychogenic.
Jika pruritus terus, penyelidikan lebih lanjut dari masalah sistemik disarankan.
Manajemen Keperawatan
Perawat memperkuat alasan untuk rejimen terapi yang ditentukan dan nasihat
pasien pada titik-titik tertentu dari perawatan. Jika mandi telah diresepkan,
pasien diingatkan untuk menggunakan hangat (tidak panas) air dan untuk
menyingkirkan kelebihan air dan noda antara daerah intertriginosa (yaitu, lipatan
tubuh) dengan handuk.
Menggosok keras dengan handuk dihindari karena ini overstimulates kulit dan
menyebabkan gatal-gatal lagi. Ini juga menghilangkan air dari stratum corneum.
Segera setelah mandi, kulit harus dilumasi dengan emolien untuk kelembaban
perangkap.
Pasien diinstruksikan untuk menghindari situasi yang menyebabkan vasodilatasi
(yaitu, perluasan pembuluh darah). Contohnya termasuk paparan lingkungan
yang terlalu hangat dan mengkonsumsi alkohol atau makanan panas dan cairan.
Semua dapat menginduksi atau mengintensifkan gatal.
Menggunakan humidifier sangat membantu jika udara lingkungan kering.
Kegiatan yang menghasilkan keringat harus dibatasi karena keringat bisa
membuat iritasi dan mempromosikan pruritus.
Jika pasien terganggu di malam hari dengan gatal yang mengganggu tidur,
perawat dapat menyarankan memakai pakaian katun samping kulit dan bukan
bahan sintetis. Ruangan harus disimpan dingin dan lembab.
Menggaruk kuat harus dihindari, dan kuku terus dipangkas untuk mencegah
kerusakan kulit dan infeksi.
Ketika penyebab pruritus tidak diketahui dan pengujian lebih lanjut diperlukan,
perawat menjelaskan setiap uji dan hasil yang diharapkan.
Perineum dan perianal gatal
Pruritus daerah genital dan anal dapat disebabkan oleh partikel kecil dari feces
bersarang di celah-celah perianal atau melekat pada rambut anal atau oleh
kerusakan kulit perianal disebabkan oleh goresan, kelembaban, dan penurunan
ketahanan kulit sebagai akibat dari terapi kortikosteroid atau antibiotik.
Kemungkinan penyebab lain dari gatal perianal termasuk iritasi lokal seperti
kudis dan kutu, lesi lokal seperti wasir, infeksi jamur atau ragi, dan infestasi
cacing kremi.
Kondisi seperti diabetes melitus, anemia, hipertiroid, dan kehamilan juga dapat
menyebabkan pruritus. Kadang-kadang, tidak menimbulkan dapat diidentifikasi.
Manajemen
Pasien diinstruksikan untuk mengikuti langkah-langkah kebersihan yang layak
Daerah perineum atau anus harus dibilas dengan air hangat setelah buang air
besar.
Tepung maizena dapat diterapkan di daerah lipatan kulit untuk menyerap
keringat.
perawat menginstruksikan pasien untuk menghindari berendam di air yang
terlalu panas dan untuk menghindari menggunakan gelembung mandi, natrium
bikarbonat, dan sabun deterjen, semua yang memperparah kekeringan.
Untuk menjaga area kulit perineum atau perianal kering seperti mungkin, pasien
harus menghindari mengenakan celana yang terbuat dari kain sintetis.
Agen anestesi lokal tidak boleh digunakan karena efek alergi mungkin.
Pasien juga harus menghindari vasodilatasi agen atau stimulan (misalnya,
alkohol, kafein) dan iritasi mekanis seperti pakaian kasar atau wol.
Respon peradangan
Kerusakan jaringan yang disebabkan oleh luka atau oleh invasi mikroorganisme
patogen oleh menginduksi urutan kompleks peristiwa kolektif dikenal sebagai
respon inflamasi
Tanda-tanda klinis
rubor (kemerahan)
tumor (pembengkakan)
kalor (panas)
dolor (nyeri)
Fungsi respon inflamasi
Penyerahan molekul efektor dan sel ke situs infeksi.
Pembentukan penghalang fisik untuk penyebaran kerusakan jaringan atau
infeksi.
Penyembuhan luka dan perbaikan jaringan
Fisiologis peristiwa besar yang terjadi selama respon inflamasi
langsung vasokonstriksi pembuluh darah yang menuju keluar dari situs.
peningkatan volume aliran darah ke situs [vasodilatasi]
penurunan kecepatan aliran darah ke situs [leukosit dapat memperlambat dan
melekat pada endotel pembuluh darah]
peningkatan ekspresi molekul adhesi endotel vaskular [leukosit dapat
melampirkan pada endotel vaskular]
permeabilitas pembuluh darah meningkat [cairan memasuki jaringan]
masuknya sel fagositik ke dalam jaringan [karena margination meningkat dan
ekstravasasi]
Sel fagosit adalah tipe besar pertama leukosit untuk beremigrasi [neutrofil
pertama, diikuti oleh makrofag] Neutrofil yang berumur pendek sel yang mati
dalam jaringan.? Makrofag lebih lama-hidup.
Kemudian, limfosit (B dan / atau T) juga dapat memasukkan situs
Proses fagositosis
Margination-kepatuhan dari sel ke dinding endotel
Diapediesis / ekstravasasi - emigrasi antara sel-sel endotel kapiler ke dalam
jaringan.
Chemotaxis - diarahkan migrasi melalui jaringan ke lokasi respon inflamasi.
Sel fagositik menumpuk di situs - melepaskan enzim litik dan merusak sel-sel di
dekatnya -
Nanah bentuk - akumulasi sel-sel mati, bahan dicerna, cairan
Mediator kimia Peradangan
Histamin
Kimia Berasal lipid mediator (leukotrien dan prostaglandin)
{Kemokin IL-8 (interleukin-8)? RANTES (diatur pada aktivasi sel T yang normal
diekspresikan dan disekresikan)? MCP (protein chemoattractant monosit)}
pirogen, leukositosisPro-inflamasi sitokin IL-1 {, IL-6, TNF-a [tumor necrosis
factor alfa]
Mediator lain {oksida nitrat, peroksida, radikal oksigen, Sistem Kinin - Pelengkap
Sistem-Sistem Pembekuan - Sistem fibrinolitik
Kulit: struktur dan fungsi
Terbesar organ tubuh
Fungsi utama adalah pelindung
Terdiri dari beberapa lapisan
Luar epidermis dan stratum korneum
Dermis, berisi jaringan kapiler
Lapisan subkutan (hypodermis, lapisan adiposa)
Kulit: struktur dan fungsi
Ketebalan bervariasi dari membran tipis di flexures internal (misalnya siku),
untuk tebal di telapak kaki yang menanggung tekanan yang cukup
Folikel rambut, kelenjar sebasea, dan kelenjar keringat melewati epidermis, tapi
muncul dari lapisan dermal
Klasifikasi luka
Luka dapat
didefinisikan sebagai:
"Sebuah dipotong atau istirahat di
kontinuitas
setiap jaringan, yang disebabkan
oleh cedera atau
operasi "
Luka dapat diklasifikasikan
sesuai dengan sifat mereka:
Luka lecet
Luka memar
Irisan
Pencabikan
Buka
Tembus
Tusukan
Septic dll ... ... ... ... ...
Klasifikasi luka
Luka dapat diklasifikasikan menurut
jumlah lapisan kulit yang terlibat:
Dangkal
Hanya melibatkan epidermis
Ketebalan parsial
Melibatkan epidermis dan dermis
Kendali Tebal
Melibatkan epidermis, dermis, lemak, fascia dan mengekspos tulang
Klasifikasi
Bersih - (non traumatik)

Bersih terkontaminasi

Terkontaminasi

Kotor
Cara-cara yang menyembuhkan luka
Tiga klasifikasi dasar yang ada:
Penyembuhan dengan niat utama
Dua menentang permukaan luka, bersih menorehkan
(Tidak ada tingkat signifikan kehilangan jaringan) yang diselenggarakan
bersama-sama.
Penyembuhan terjadi dari arah luar lapisan internal
Penyembuhan dengan Niat sekunder
Jika ada jaringan kerugian yang signifikan dalam pembentukan
luka, penyembuhan akan mulai dengan produksi
jaringan granulasi luka dasar dan dinding.
Tertunda utama penyembuhan
Jika ada risiko infeksi yang tinggi - pasien diberikan antibiotik
dan penutupan tertunda selama beberapa hari misalnya gigitan
Penyembuhan luka
Semua menyembuhkan luka berikut urutan tertentu aa fase yang mungkin
tumpang tindih
Proses penyembuhan luka tergantung pada jenis jaringan yang telah rusak dan
sifat gangguan jaringan
Fase adalah:
Fase inflamasi
Fase proliferatif
Remodelling atau fase pematangan
Proses penyembuhan
Hari 0 - 5
Respon penyembuhan dimulai pada saat cedera - kaskade pembekuan dimulai
Ini merupakan respon jaringan pelindung untuk membendung kehilangan darah
Fase inflamasi ditandai oleh panas, bengkak, kemerahan, rasa sakit dan
hilangnya fungsi di lokasi luka
Dini (hemostasis)
Akhir (fagositosis)
Fase ini singkat tinggal di tanpa adanya infeksi atau kontaminasi
Granulasi
Hari 3-14
Characterised oleh pembentukan jaringan granulasi pada luka
Jaringan granulasi terdiri dari kombinasi unsur selular termasuk:
Fibroblast, sel-sel inflamasi, baru kapiler tertanam dalam matriks ekstra-selular
kolagen longgar, fibronektin dan asam hyularonic
Angiogenesis
Kolagen pertama kali dideteksi pada hari ke 3 dan meningkat dengan cepat
untuk approx. 3 minggu, kemudian lebih secara bertahap selama 3 bulan ke
depan

Fibroplasia (fibroblast proliferasi dan aktivitas sintetik) terus secara paralel


dengan re-vascularisation

Sel endotel dari sisi venula terdekat dengan luka mulai bermigrasi dalam
menanggapi rangsangan angiogenik (angiogenesis) membentuk tunas kapiler,
kemudian loop
Epithelialisation
Epidermis berdekatan dengan tepi luka mulai menebal dalam waktu 24 jam
setelah cedera
Dalam menorehkan luka didekati ulang
epithelialisation biasanya selesai dalam 48hrs.
Pematangan
Bisa bertahan sampai 2 tahun
Baru kolagen bentuk, mengubah bentuk luka dan meningkatkan kekuatan tarik
Jaringan parut, namun hanya pernah approx. 50-80 sekuat jaringan asli%
Selama proses renovasi ada adalah pengurangan bertahap dalam cellularity dan
vaskularisasi dari jaringan reparatif
Kontraksi
Hanya yang tidak diinginkan di mana itu mengarah pada distorsi jaringan tidak
dapat diterima dan hasil kosmetik yang tidak memuaskan
Kontraksi luka biasanya dimulai dari hari 5 dan selesai pada sekitar. Hari 12 - 15
Penyembuhan luka lembab
Konsep dasar adalah bahwa kehadiran eksudat akan menyediakan lingkungan
yang merangsang penyembuhan
Eksudat berisi:
Enzim lisosomal, yang WBC, limfokin, faktor pertumbuhan ... ... ..
Ada studi klinis yang telah menunjukkan bahwa luka dipelihara dalam lingkungan
yang lembab memiliki tingkat infeksi yang lebih rendah dan sembuh lebih cepat
Faktor yang mempengaruhi penyembuhan
Status kekebalan
Tingkat glukosa darah (gangguan fungsi sel putih)
Hidrasi (memperlambat metabolisme)
Nutrisi
Tingkat albumin darah ('blok bangunan' untuk perbaikan, tekanan koloid osmotik
- edema)
Oksigen dan suplai vaskuler
Nyeri (menyebabkan vasokonstriksi)
Kortikosteroid (menekan fungsi kekebalan tubuh)
Pertimbangan praktis
Penyebab luka
Proses yang mendasari penyakit
Saat ini status kesehatan
Obat
Akut atau kronis?
Sikap pada luka
Ketersediaan perawatan
Penyembuhan persyaratan
Identifikasi hambatan untuk penyembuhan
Status gizi yang memadai
Memadai perfusi dan oksigenasi
Kualitas tinggi, berbasis penelitian pasien dan manajemen luka
Koreksi dari penyebab yang mendasari masalah
Penyakit manajemen
Klasifikasi luka
Grading oleh Keterlibatan jaringan
Kelas I - non-blanchable eritema
kulit utuh. Perubahan warna pada
kulit, kehangatan, edema, indurasi
atau kekerasan juga dapat digunakan sebagai
indikator pada orang dengan kulit gelap.

Grade II - parsial-ketebalan kulit kehilangan


melibatkan epidermis, dermis atau keduanya.
Ulkus dangkal dan menyajikan
klinis sebagai abrasi atau melepuh.
Grade III - ketebalan kulit penuh yang melibatkan kerugian kerusakan atau
nekrosis jaringan subkutan yang dapat memperpanjang ke tapi tidak melalui
fasia yang mendasarinya

Kelas IV - kerusakan yang luas, jaringan nekrosis atau kerusakan pada otot,
tulang atau mendukung struktur dengan atau tanpa kehilangan kulit ketebalan
penuh.
EPUAP 1999
Penampilan klinis
Menjelaskan jenis menyajikan materi
Di dasar luka:
Slough (kuning)
Jaringan nekrotik (hitam)
Terinfeksi jaringan (hijau)
Granulasi jaringan (merah)
Epithelialising (merah muda)
Berpaya luka
Tujuan: untuk mencairkan mengelupaskan dan bantuan penghapusan
Terakumulasi dalam sel-sel mati
eksudat
Siapkan tempat tidur luka bagi
granulasi
Menilai kedalaman luka dan
eksudat tingkat
Hidrogel, hydrocolloids,
alginat dan hydrofibre
dressing
Luka nekrotik
Tujuan: untuk debride dan menghapus eschar
Memberikan hak
lingkungan untuk otolisis
Menilai kedalaman luka dan
eksudat tingkat
Hidrogel, hidrokoloid
dressing
Terinfeksi luka
Tujuan: mengurangi eksudat,
bau dan mempromosikan
penyembuhan
Klinis tanda-tanda infeksi
Swab luka - antibiotik sistemik
Perlakukan gejalanya: eksudat dan bau kontrol
Ubah dressing harian
Granulasi luka
Tujuan: granulasi mendukung, melindungi jaringan baru, tetap lembab
Menilai tingkat kedalaman dan eksudat
Luka lembab permukaan - tidak patuh ganti
Perlakukan over-granulasi
Hydrocolloids, busa, alginat
Epithelialising luka
Bertujuan: untuk menyediakan kondisi yang cocok untuk re-permukaan
, Film, hydrocolloids
Ganggu sesedikit mungkin
Luka karakteristik
Eksudat
Bau
Kondisi jaringan dalam luka
Kondisi kulit di sekitarnya
Kulit di sekitarnya
Eksim
Psorias
Maserasi / kritik pedas
karena eksudat atau
isi usus
Self-mengakibatkan kerusakan
Pemantauan kemajuan penyembuhan
Fotografi
Luka penilaian grafik
Frekuensi penilaian
Rencana perawatan
Metode lain
Dressing pilihan
Apa yang tersedia?
Bagaimana kita memilih?
Apakah pasien memiliki mengatakan?
Apakah kita mempertimbangkan biaya?
Apakah pilihan dibatasi oleh protokol?
Bagaimana kita mengevaluasi?
Dressing pilihan
Tujuan
dressing:
Untuk membantu debridemen
Untuk menghapus eksudat berlebih
Untuk mengontrol perdarahan
Untuk melindungi luka
Untuk mendukung penyembuhan
Dressing yang ideal
Sebuah ganti yang
menciptakan optimal
lingkungan
Luka debridemen
Luka pembersihan
Alternatif terapi
Hydrocolloids
Pektin, gelatin, karboksimetilselulosa dan
elastomer
Lingkungan untuk autolisis untuk debride berlumpur atau
luka nekrotik
Oklusif - Lingkungan> hipoksia untuk
mendorong angiogenesis
Tahan air
Berbeda presentasi mis Urgotul
Hidrogel
Lembaran atau gel
Pati dan poliakrilamida (94% air)
Rendah eksudat, luka dangkal
Re-hidrat jaringan nekrotik
Ganti sekunder diperlukan
Dapat menyebabkan maserasi kulit
Alginat
Rumput Laut dressing
Membentuk gel atas luka
Eksudat luka sedang sampai tinggi
Mudah dihapus
Dapat menyebabkan sakit
Bantuan untuk debride luka
Berbeda presentasi
Metode debridemen
Hidrogel
Hydrocolloids
Alginat
Hydrofibre dressing
Bedah
Basah ke dressing kering
Pusaran air
Jaringan Viabilitas
Mendokumentasikan perawatan luka
Potensi untuk litigasi
Baik staf komunikasi
Kontinuitas perawatan
Untuk menilai kemajuan atau kerusakan
Harus faktual tidak subjektif
Luka penilaian grafik

BURN CEDERA
Ada empat tujuan utama yang berhubungan dengan luka bakar:
Pencegahan
Lembaga langkah-langkah menyelamatkan nyawa untuk Orang parah terbakar
Pencegahan kecacatan dan pengrusakan melalui dini, pengobatan khusus, individual
Rehabilitasi melalui operasi rekonstruktif dan program rehabilitatif
Luka bakar disebabkan oleh
transfer energi dari sumber panas ke tubuh.
Panas dapat ditransfer melalui konduksi atau radiasi elektromagnetik.
Dikategorikan sebagai luka bakar termal (yang termasuk luka bakar listrik), radiasi kimia,
atau.
koagulasi, denaturasi protein, atau ionisasi isi seluler.Jaringan kehancuran
Kulit dan mukosa saluran napas atas adalah situs kerusakan jaringan.
Jaringan dalam: visera, dapat rusak oleh luka bakar listrik atau melalui kontak lama dengan
sumber panas.
Gangguan kehilangan cairan meningkat, infeksi, hipotermia, jaringankulit parut,
dikompromikan kekebalan, dan perubahan dalam fungsi, penampilan, dan citra tubuh.
Kedalaman cedera tergantung pada
Suhu dan durasi kontak.
Pada orang dewasa, 1 detik dari kontak dengan air keran panas pada 68,9 C
menghancurkan baik epidermis dan dermis, menyebabkan(156 F) fullthickness (tingkat
ketiga) cedera.
serupa penuh ketebalan cedera.Lima belas detik paparan air panas pada 56,1 C (133 F)
Suhu kurang dari 111 F ditoleransi untuk waktu lama tanpa cedera.
Luas Permukaan Tubuh Area Cedera? Zona cedera
Luas Permukaan Tubuh Area Cedera
ATURAN DARI SEMBILAN
Lund dan Browder METODE
PALM METODE
Ukuran telapak tangan pasien adalah sekitar 1% dari TBSA
LOKAL DAN SISTEMIK TANGGAPAN ATAS JAWABAN DAN SISTEMIK
BURNSLOCAL?? UNTUK Burns
Luka bakar yang tidak melebihi 25% TBSA menghasilkan respon terutama lokal.
Luka bakar yang melebihi 25% TBSA dapat menghasilkan baik lokal dan respon sistemik
dan dianggap luka bakar utama.
LOKAL DAN SISTEMIK TANGGAPAN? UNTUK Burns
Respon kardiovaskular
Membakar Edema
Efek pada Cairan, Elektrolit, dan Volume Darah
3 sampai 5 L atau lebih selama 24-jamEvaporative
Respon paru
Prosedur Darurat di Scene Bakar
Memadamkan api.
Keren membakar.
Singkirkan benda-benda terbatas. Jika memungkinkan, lepaskan pakaian segera.
Menutup luka.
Mengairi kimia luka bakar.
Kriteria Mengelompokkan Luas Luka Bakar? (American Burn Association)
Kecil Bakar Cedera
Kedua derajat bakar kurang dari 15% luas permukaan tubuh total (TBSA) pada orang dewasa
atau kurang dari 10% pada anak-anak TBSA
Ketiga-derajat bakar kurang dari 2 TBSA% tidak melibatkan daerah perawatan khusus (mata,
telinga, wajah, tangan, kaki, perineum, sendi)
Tidak termasuk cedera listrik, cedera inhalasi, trauma bersamaan, semua miskin-pasien
berisiko (misalnya, usia ekstrem, penyakit konkuren)
Sedang Cedera, Burn terkomplikasi
Luka bakar tingkat dua dari 15 TBSA% -25% pada orang dewasa atau 10% -20% pada anak-
anak
Ketiga-derajat luka bakar kurang dari 10% TBSA tidak melibatkan daerah perawatan khusus
Tidak termasuk cedera listrik, cedera inhalasi, trauma bersamaan, semua miskin-pasien
berisiko (misalnya, usia ekstrem, penyakit konkuren)
Mayor Bakar Cedera
Luka bakar tingkat dua TBSA melebihi 25% pada orang dewasa atau 20% pada anak-anak
Semua luka bakar tingkat tiga TBSA melebihi 10%
Semua luka bakar yang melibatkan mata, telinga, wajah, tangan, kaki, perineum, sendi
Semua cedera inhalasi, luka listrik, trauma bersamaan, semua miskin-pasien berisiko
Cairan dan Elektrolit Perubahan Tahap Muncul / resusitasi
Generalized dehidrasi
Pengurangan volume darah
Penurunan Output urin
Kalium (K +) kelebihan
Natrium (Na +) defisit
Metabolik asidosis (basis-bikarbonat defisit)
Hemokonsentrasi (hematokrit meningkat)
Pedoman dan Rumus untuk Penggantian Cairan pada Pasien Bakar
Konsensus Formula
Solusi Ringer laktat (atau larutan garam seimbang lainnya): 2-4 ml kg berat badan % total
luas permukaan tubuh (TBSA) dibakar. Setengah harus diberikan dalam 8 jam pertama,
setengah sisanya akan diberikan selama 16 jam berikutnya................

Anda mungkin juga menyukai