PENDAHULUAN
suatu penyakit periodontal didalam rongga mulut. Penelitian ilmu klinis dan dasar selama
beberapa dekade terakhir mendapati peningkatan dalam pemahaman pada masalah patogenesis
penyakit periodontal. Terdapat bukti yang jelas untuk etiologi bakteri dan adanya bakteri tertentu
(patogen periodontal) yang berhubungan dengan penyakit periodontal yang destruktif, kehadiran
patogen ini tidak selalu menyebabkan penyakit. Ketidakhadiran bakteri-bakteri tersebut, di sisi
adalah bahwa respon inang bervariasi dan berbeda antara individu-individu dan bahwa respon
imun inang dapat berubah menjadi kurang baik, atau berlebihan terhadap bakteri patogen yang
dapat menyebabkan bentuk yang lebih parah dari suatu penyakit. Dengan kata lain, respon imun
inang individu untuk patogen periodontal sangatlah penting dan mungkin dapat menjelaskan
banyak perbedaan dalam tingkat keparahan penyakit yang dapat dilihat dari satu orang ke orang
yang berikutnya. Penyakit sistemik memiliki berbagai macam gangguan dan kondisi yang dapat
mengubah keadaan jaringan inang dan merusak fungsi pelindung inang serta pertahanan
Hubungan timbal balik antara infeksi periodontal dan pertahanan host sangatlah
kompleks terhadap sejumlah faktor seperti lingkungan, fisik, dan psikososial yang memiliki
1
potensi mengubah jaringan periodontal dan respon imun host, sehingga menghasilkan penyakit
Periodontitis adalah infeksi bakteri kronis yang terjadi pada struktur pendukung gigi.
Respon inang terhadap infeksi merupakan faktor penting dalam menentukan tingkat dan
melalui pengaruhnya terhadap mekanisme kekebalan dan inflamasi. Beberapa kondisi dapat
menimbulkan peningkatan prevalensi, insiden atau keparahan gingivitis dan periodontitis. Efek
dari sejumlah besar penyakit sistemik pada periodontitis tidak jelas dan sering sulit untuk diteliti
hubungannya dengan periodontitis. Dalam banyak literatur kasus tidaklah cukup untuk membuat
pernyataan yang pasti tentang hubungan antara faktor-faktor sistemik tertentu dengan penyakit
periodontitis.2
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Penyakit sistemik, seperti diabetes, bertindak sebagai faktor yang memodifikasi tapi tidak
menyebabkan penyakit periodontal. Faktor sistemik dapat memodifikasi reaksi inflamasi pada
jaringan untuk memperbaiki, menyebabkan respon jaringan menjadi abnormal seperti jaringan
menjadi hipersensitivitas dan mengubah keseimbangan sistem saraf dalam proses penghantaran
rangsangan.4
Mikroba plak gigi adalah inisiator dari penyakit periodontal baik itu yang mempengaruhi
subjek tertentu, atau bentuk penyakit dan bagaimana hal itu berkembang tergantung pada
pertahanan dari inang itu sendiri. Faktor sistemik memodifikasi penyakit periodontitis terutama
melalui pengaruhnya terhadap pertahanan, kekebalan dan inflamasi. Contoh dari faktor sistemik
adalah pengurangan jumlah atau fungsi dari polimorphonuklear leukosit (PMN), yang
menyebabkan penurunan, dan tingkat keparahan atau kerusakan pada jaringan periodontal.
Umumnya beberapa kondisi dapat menimbulkan peningkatan prevalensi, insiden atau keparahan
Kondisi sistemik yang dapat memberikan dampak terhadap jaringan periodontal sangatlah
banyak yakni:3
1. Perubahan psikologis
2. Penyakit sistemik
3. Infeksi
4. Reaksi obat
5. Diet dan faktor nutrisi
6. Stres
7. Umur
8. Ras
3
1. Perubahan psikologis
a. Hormon
Estrogen dan progesteron adalah hormon seks wanita dominan yang dikendalikan
oleh ovarium. Estrogen menghasilkan perubahan fisiologis pada wanita, khususnya pada
menghasilkan karakteristik laki-laki pada masa pubertas dan juga meningkatkan sintesis
protein. Hormon ini juga dapat mempengaruhi jaringan periodontal. Hormon estrogen
dari gingiva. Perubahan jaringan periodontal dapat terlihat jelas terutama pada masa
pubertas, selama kehamilan dan selama penggunaan kontrasepsi oral ketika ada respon
yang jelas berupa pembengkakan dan pendarahan gingiva. Ketika masa pubertas telah
dilewati, peradangan cenderung mereda tetapi tidak hilang sampai kontrol plak yang
sulkus gingiva pada saat ovulasi dalam siklus menstruasi dikarenakan terjadinya
peningkatan produksi estrogen dan progesteron. Pada jaringan sehat tidak ada
peningkatan yang terlihat. Hal ini mungkin menjelaskan mengapa pada beberapa wanita
terjadi keparahan gingivitis yang dialami pada saat menstruasi dan dapat terjadi kembali
Perubahan biasanya dimulai sekitar bulan ke-3 kehamilan dan beratnya peradangan
secara bertahap meningkat selama kehamilan, dan setelah partus. Gingivitis juga telah
dilaporkan mencapai puncak keparahannya pada usia kehamilan 6 bulan dan tetap sama
pada trimester ketiga. Gingiva menjadi merah terang, bengkak, sensitif, dan mudah
berdarah serta terjadi peningkatan eksudat gingiva dan mobilitas gigi yang disebabkan
yang terlihat pada gingivitis orang hamil, tapi kurang jelas dan dapat berhubungan
terkait dengan lamanya waktu perempuan dalam mengkonsumsi 'pil'. Sama seperti
dengan kehamilan, perubahan ini tidak mempengaruhi jaringan sehat di dalam mulut
yang bersih dan efeknya adalah terjadi pembesaran pada gingiva (hypertrophic gingivitis)
dan iritasi sekunder dari plak. Hormon eksogen juga dapat meningkatkan pengembangan
plak anaerobik di mana bakteri anaerob yang berpigmen hitam sangat mendominasi.3
estrogen di dalam gingiva manusia menunjukkan bahwa gingiva adalah jaringan target
untuk kedua hormon kehamilan tersebut. Dalam penelitian invitro, fibroblas gingiva
5
dalam kultur menunjukkan bahwa estrogen meningkatkan pembentukan metabolit
dari kedua hormon kehamilan tersebut membuat hasil dari androgen kurang jelas dari
pada estrogen , sehingga menyebabkan peran katabolik yang lebih untuk progesteron.3
Efek utama dari estrogen adalah mengontrol aliran darah. Kombinasi estrogen dan
progesteron dalam pil kontrasepsi dapat mempengaruhi perubahan vaskular pada gingiva.
Jika terdapat gingivitis, dapat diminimalkan dengan menetapkan tingkat rendah plak
2. Penyakit sistemik
a. Endokrin
Penyakit endokrin seperti diabetes dan fluktuasi hormon yang berhubungan
dengan pubertas dan kehamilan adalah contoh terkenal dari kondisi sistemik yang
terhadap faktor-faktor lokal, dan menghasilkan perubahan anatomi dalam gingiva yang
dapat mendukung akumulasi plak dan perkembangan penyakit. Bagian ini menjelaskan
bukti yang mendukung hubungan antara gangguan endokrin, perubahan hormonal, dan
penyakit periodontal.1
b. Kondisi genetik
Banyak kondisi sistemik terkait dengan individu dalam kerusakan jaringan
periodontal termasuk gangguan genetik yang mengakibatkan jumlah yang tidak memadai
6
diamati pada individu dengan gangguan neutrofil primer seperti neutropenia,
telah diamati pada individu yang menunjukkan penurunan neutrofil sekunder, yang
Pasien sangat rentan terhadap infeksi, terutama pada saluran pernapasan. Ada
beberapa laporan ditemukan juga periodontitis destruktif yang parah dan juga
Merupakan neoplasma ganas multifokal sel plasma. Endapan sel plasma dapat
pula terjadi pada mandibula dan maksila. Lesi juga melibatkan jaringan
yang sehat. Sel darah putih yang terlibat dalam reaksi inflamasi bertanggung jawab
proinflamasi. Sel darah merah bertanggung jawab untuk pertukaran gas dan pasokan
nutrisi ke jaringan periodontal dan trombosit, dan yang diperlukan untuk hemostasis
yang normal serta untuk perekrutan sel selama peradangan dan penyembuhan luka.
Akibatnya, gangguan sel-sel darah atau organ pembentuk darah dapat memiliki efek
7
Perubahan oral tertentu (misalnya, perdarahan) menunjukkan adanya diskrasia
darah. Diagnosis spesifik memerlukan pemeriksaan fisik lengkap dan melalui studi
hematologi. Sebanding pada perubahan oral yang terjadi lebih dari satu bentuk diskrasia
darah, dan perubahan inflamasi sekunder yang menghasilkan berbagai macam variasi
Gingiva dan gangguan periodontal yang terkait dengan diskrasia darah harus
dilihat dari segi keterkaitan mendasar antara jaringan oral, sel-sel darah, dan organ
normal terganggu. Perdarahan abnormal dari gingiva atau area lain dari mukosa mulut
yang sulit untuk dikontrol merupakan tanda-tanda klinis yang penting yang
Kekurangan dalam respon imun host dapat menyebabkan lesi periodontal parah
yang destruktif. Kekurangan ini dapat bersifat primer (genetik) atau sekunder (didapat)
dan disebabkan oleh salah satu terapi obat imunosupresif dari sistem limfoid. Leukemia,
immunodefisiensi sekunder.1
3. Infeksi
Infeksi lokal atau umum kemungkinan dapat melibatkan mukosa mulut atau
jaringan periodontal. Contoh infeksi lokal yaitu Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis
(ANUG) dan Acute Lateral Periodontal Abscess. Contoh infeksi umum yaitu infeksi
HIV/ AIDS, herpes simpleks, herpes varisela / zoster, campak, TBC, sifilis dan infeksi
Kasus pasien penderita HIV yang sedang melakukan perawatan dengan obat
8
antiretroviral dan efeknya terhadap periodontitis tidak terlalu berpengaruh, dan pasien
didiagnosis terinfeksi HIV terkecuali terdapat tanda-tanda lain dari penyakit lokal dan
4. Reaksi obat
Dalam beberapa tahun terakhir, telah ditetapkan bahwa obat yang mengubah
sistem hematopoietik atau sistem kekebalan tubuh, baik untuk mengurangi atau
dinyatakan, temuan ini mendukung gagasan keterlibatan sistem kekebalan tubuh dalam
patogenesis penyakit periodontal. Respon yang paling umum dari gingiva terhadap
pemakaian beberapa obat adalah pertumbuhan gingiva yang berlebih ( hipertrofi ).1
5. Diet dan faktor nutrisi
Terdapat beberapa kepentingan yang signifikan dalam peran potensial dari faktor
gizi pada etiologi penyakit periodontal, sampai saat ini belum ada bukti yang cukup jelas.
Dalam kondisi atau keadaan imunosupresi yang parah dan dapat menyebabkan
necrotizing periodontitis yang berubah menjadi nekrosis yang lebih besar pada jaringan
orofasial. Efek nyata dari kekurangan vitamin C - skabies - pada jaringan periodontal
yaitu terjadi pembengkakan hemoragik gingiva dan kerusakan periodontal yang cepat.
Namun, ada sedikit bukti dari manfaat vitamin C atau suplemen antioksidan lainnya
dalam pengontrolan metabolisme tulang dan regulasi sistem kekebalan tubuh. Sintesis
vitamin D sangat tergantung pada paparan sinar matahari, dan hal tersebut semakin jelas
bahwa kekurangan vitamin D relatif terjadi pada orang yang tinggal di daerah beriklim
9
sedang, terutama selama musim dingin ketika sinar matahari menurun. Ada bukti bahwa
samping itu, sebuah studi telah membuktikan bahwa kekurangan vitamin D bisa dikaitkan
dengan hasil yang buruk dari suatu operasi periodontal. Banyak pekerjaan yang
diperlukan untuk menentukan apakah faktor-faktor ini tidak memiliki efek yang
Respon tubuh terhadap stres sistemik disebut "sindrom adaptasi umum". stres
lokal yang hanya terbatas pada wilayah yang dibatasi sehingga memunculkan "sindrom
adaptasi lokal". Sindrom adaptasi lokal terdiri dari degenerasi, atrofi, dan nekrosis serta
lokal, dan keduanya saling terkait erat. Sindrom adaptasi umum merupakan jumlah dari
semua fenomena yang spesifik dan terjadi secara biologis, dan sindrom adaptasi lokal
mencakup semua fenomena yang nonspesifik dan terjadi secara biologis. Reaksi
nonspesifik mencakup cedera dan pertahanan. Faktor emosional mungkin memiliki efek
langsung pada periodonsium karena reaksi terhadap stres atau efek tidak langsung karena
satu atau beberapa hal berikut: mengabaikan kebersihan mulut, diet yang tidak memadai,
adaptasi umum. Stres dan tekanan emosional dapat mempengaruhi fungsi sistem
kekebalan tubuh melalui sistem saraf pusat dan mediasi dari kelenjar endokrin.
stres bagi banyak pasien dan gangguan gingival akut yang tidak biasa. Stres mungkin
merupakan faktor etiologi utama dalam infeksi akut necrotizing ulcerative gingiva.4
10
7. Umur
peningkatan usia, tapi tidak ada indikasi yang jelas tentang bagaimana usia dapat
menunjukkan bahwa, dilihat dari tingkat kebersihan mulut, usia merupakan 'faktor risiko'
dengan fakta bahwa menjaga kebersihan mulut akan semakin sulit dengan meningkatnya
usia, karena fisik, dan keterbatasan mental. Gingivitis mungkin lebih umum ditemukan
keefesienan yang sama dengan orang muda dalam memproduksi antibodi terhadap faktor
infeksi, dan tidak ada indikasi bahwa penuaan melemahkan organisme sehingga
orang tua adalah konsekuensi dari akumulasi kerusakan, atau gejala, karena periodontitis
.6
8. Ras
Ras telah banyak dikaitkan dengan frekuensi penyakit periodontal dalam suatu
16% dari semua orang kulit putih di kelompok usia yang sama memiliki penyakit
periodontal, studi lain juga menunjukkan bahwa ada perbedaan dalam mikrobiologi
periodontal antara orang Afrika Amerika dan kulit putih, dalam arti bahwa objek
Gingivalis di dalam mulut. Dengan demikian, dapat disimpulkan bahwa ras bukanlah
faktor risiko untuk penyakit periodontal, melainkan bahwa ras berhubungan dengan
BAB III
KESIMPULAN
Penyakit sistemik, seperti diabetes, bertindak sebagai faktor yang memodifikasi tapi tidak
menyebabkan penyakit periodontal. Faktor sistemik dapat memodifikasi reaksi inflamasi dalam
12
periodonsium dengan mengganggu pertahanan alami terhadap irritans, membatasi kemampuan
hipersensitivitas dan mengubah stabilitas saraf pasien sehingga menjadi stres dan hal tersebut
sangatlah banyak yakni perubahan psikologis, penyakit sistemik, infeksi, reaksi obat, diet dan
faktor nutrisi, stress, umur dan ras. Dan pengaruhnya terhadap jaringan periodontal pada
perubahan psikologis berupa terjadinya gingivitis yang disebabkan oleh beberapa faktor berupa
hormon, pubertas, kehamilan, menstruasi, dan kontrasepsi oral. Pada penyakit sistemik seperti
endokrin, kondisi genetic, kondisi imunologi dan gangguan hematologi dan menurunnya daya
tahan tubuh. Jika terjadi infeksi pengaruhnya dapat berupa infeksi umum dan lokal seperti
ANUG dan Herpes Zoster. Reaksi obat berupa pertumbuhan yang berlebih pada gingival. Diet
dan faktor nutrisi berupa pembengkakan hemoragik gingiva dan kerusakan periodontal yang
cepat. Stres dapat mempengaruhi jaringan periodontal contohnya ANUG. Faktor umur dapat
dilihat berdasarkan frekuensi periodontitis pada orang tua yang mungkin memiliki kaitan dengan
fakta bahwa sulitnya menjaga kebersihan mulut. Ras bukanlah faktor risiko untuk penyakit
periodontal, melainkan bahwa ras berhubungan dengan mikrobiologi yang terdapat didalam
rongga mulut.
DAFTAR PUSTAKA
13
2. Kinane. DF. Marshall. GJ. 2001. Periodontal Manifestation of Systemic Disease. Vol:1.
P: 48.
3. Eley.B.M. Soory.M. Manson.J.D. The effect of systemic factors on the periodontal
tissues. P: 107-125.
4. Frichard. JF. 1996. Advanced Periodontal Disease : Surgical and Prosthetic Management.
P: 42-40.
5. Hughes.FJ.etc. 2015. Clinical Problem Solving in Periodontology & Implantology :
REFRAT PERIODONSIA
PERIODONTAL
DI SUSUN OLEH:
14
PEMBIMBING : VERONICA SEPTNINA PRIMASARI, drg., Sp. Perio
15