1.

Seorang wanita 31 tahun dating dengan keluhan utama penurunan kesadaran dan panas
tinggi yang timbul setelah kecelakaan 1 hari SMRS. Penderita punya penyakit graves disease
sejak 2 bulan yang lalu. PF : kesadaran menurun, sangat gelisah, N=132x, TD=110/60,
S=39,9C. Keringat banyak, tiroid membesar difus, bruit + diatas A.karotis interna, takikardi,
murmur, hiperfleksi, dan tremor. Hb dan lekosit DBN. T3 dan T4 meningkat, TSH rendah.
Apa diagnosisnya?
a. Hipertiroid

b. Tirotoksikosis

c. Krisis tiroid

d. Tiroiditis
e. Struma difus non toksik

Pembahasan:
Untuk mengetahui apakah keadaan seseorang ini sudah masuk dalam tahap krisis tiroid
adalah dengan mengumpulk an gejala dari kelainan organ yakni pada sistem saraf terjadi
penurunan kesadaran (sampai dengan koma) ,hyperpyrexia (suhu badan diatas 40oC),
aktivasi adrenergik (takikardia/denyut jantung diatas 140x/menit,muntah dan mencret serta
kuning). Gejala lain dapat berupa berkeringat, kemerahan,dan tekanan darah yang meningkat

2. Wanita 30 th G2P1A0 menderita TB. Obat yang tidak boleh diberikan?

a. INH
b. Pirazinamid
c. Streptomisin
d. Rifampisin
e. Etambutol

Pembahasan:
Pada prinsipnya pengobatan TB pada kehamilan tidak berbeda dengan pengobatan TB pada
umumnya.
Menurut WHO hampir semua OAT aman untuk kehamilan, kecuali Streptomisin (permanent
ototoxic dan dapat menembus barier placenta). Keadaan ini dapat mengakibatkan terjadinya
gangguan pendengaran dan mengakibatkan terjadinya gangguan pendengaran dan
keseimbangan yang menetap pada bayi yang akan dilahirkan

3. Penggunaan ATS pada pasien tetanus bertujuan?

a. Menetralisir toksin yg ada
b. Mengatasi eksotoksin yg sudah terikat SSP
c. Mengeliminasi kuman
d. Mengatasi kejang
e. Imunisasi aktif
Pembahasan:
ATS Menetralkan toksin yang dihasilkan oleh Clostridium tetani dan digunakan untuk
memberikan kekebalan pasif sementara terhadap tetanus
4. Laki2 58th dating ke Puskesmas karena sering mengalami lemas 1 bln ini. Urinnya
berwarna gelap. Pasien mengkonsumsi alcohol sejak 30th yang lalu. PF : kurus, mata kuning,
kelopak mata sembab (-), spider nevi (+), perut buncit, nyeri ketok(-). Diagnosisnya?
a. Sindroma nefrotik
b. Abses hati
c. Tumor pancreas
d. Sirosis hepatis
e. Kolelitiasis

Pembahasan:
Sirosis alkohol juga, disebut Sirosis Laennec, terjadi setelah penyalahgunaan alkohol
bertahun-tahun. Produk akhir pencernaan yang dihasilkan dihati pada seorang pecandu
alkohol, bersifat toksik terhadap hepatosit. Nutrisi yang buruk, yang sering dijumpai pada
pecandu alkohol, juga berperan menyebabkan kerusakan hati, mungkin dengan merangsang
hati secara berlebihan untuk melakukan Glokuneogenesis atau metabolisme protein.
Gejala terjadi akibat perubahan morfologis dan lebih menggambarkan beratnya kerusakan
yang terjadi dari pada etiologinya. Didapatkan gejala dan tanda sebagai berikut
Gejala-gejala gastrointestinal yang tidak khas seperti anoreksia, mual, muntah dan diare
Demam, berat badan turun, lekas lelah
Acites, hidrothorak dan edema
Ikterus, kadang-kadang urin menjadi lebih tua warnanya atu kecoklatan
Hepatomegali, bila telah lanjut hati dapat mengecil karena fibrosis. Bila secara klinis
didapati adanya demam, iktrus, dan acites, dimana demam bukan oleh sebab-sebab lain,
dikatan sirosis dalam keadaan aktif. Hati-hati akan kemungkinan timbulnya prekoma dan
koma hepatikum.
Kelainan pembuluh darah seperti kolateral-kolateral di dinding abdomen da thoraks, kaput
medusa, wasir dan varises oesofagus
Kelainan endokrin yang merupakan tanda dari hiper estrogenisme, yaitu :
a. Impotensi, atrofi testis, ginekomastia, hilangnya rambut axila dan pubis.
b. Amenore, hiperpigmentasi areola mammae
c. Spider nevi dan eritema
d. Hiperpigmentasi

5. Laki2 37th dating dg kel batuk 1 bulan. Batuk dahak disertai darah. Setahun yll pasien
pernah alami gejala sama. Pasien jg menjalani pengobatan 3 bulan. PF dahak sekarang +1,
termasuk kategori mana pasien tersebut?
a. TB kasus gagal pengobatan
b. TB kasus kambuh
c. TB kasus resisten obat
d. TB kasus baru
e. TB relaps
Pembahasan:
o Kasus kronik
Pasien TB dengan hasil pemeriksaan masih BTA positif setelah selesai pengobatan ulang
(kategori 2). Hal ini ditunjang dengan rekam medis sebelumnya dan atau riwayat penyakit
dahulu.
o Kasus gagal pengobatan
Pasien TB yang hasil pemeriksaan dahaknya positif atau kembali positif pada bulan kelima
atau lebih selama pengobatan
o Kasus kambuh (relaps)
Pasien TB yang sebelumnya pernah mendapatkan pengobatan TB dan telah dinyatakan
sembuh atau pengobatan lengkap, didiagnosis kembali dengan BTA positif (dahak atau
kultur)
o Kasus putus obat
Pasien TB yang berhenti meminum OAT sebelum 6 bulan dikarenakan sudah merasa baikan,
atau belum dinyatakan selesai oleh dokter.

6. Seorang anak laki-laki berusia 5 tahun dibawa ibunya ke UGD dengan keluhan sesak nafas
keluhan disertai dengan panas yang tidak begitu tinggi, PF ditemukan pseudomembran warna
putih keabua2an yang sulit dilepas bila dilepasakan berdarah. Diagnosis ygmungkin?
a. laryngitis akut
b. laryngitis TB
c. laringotrakeitis
d. difteri
e. laringomalasia

Pembahasan:
Difteri adalah suatu infeksi akut yang disebabkan oleh bakteri penghasil toksin (racun)
Corynebacterium diphtheria. Biasanya penyakit ini menyerang saluran pernafasan (terutama
laring, amandel dan tenggorokan); tetapi bisa juga menyerang kulit dan toksin yang
dihasilkan bisa menyebabkan kerusakan pada saraf dan jantung.
PENYEBAB
Penyebabnya adalah bakteri Corynebacterium diphtheriae. Bakteri ini ditularkan melalui
percikan ludah yang berasal dari batuk penderita atau benda maupun makanan yang telah
terkontaminasi oleh bakteri. Biasanya bakteri berkembangbiak pada atau di sekitar
permukaan selaput lendir mulut atau tenggorokan dan menyebabkan peradangan. Beberapa
jenis bakteri ini menghasilkan toksin yang sangat kuat, yang dapat menyebabkan kerusakan
pada jantung dan otak.
GEJALA
Gejala mulai timbul dalam waktu 1-4 hari setelah terinfeksi. Biasanya diawali dengan nyeri
tenggorokan yang ringan dan nyeri ketika menelan. Anak mengalami demam ringan, denyut
jantungnya cepat, mual, muntah, menggigil dan sakit kepala.Mungkin terjadi pembengkakan
kelenjar getah bening di leher. Jika bakteri sampai ke hidung, hidung akan meler (biasanya
hanya dari salah satu lubang hidung). Peradangan bisa menyebar dari tenggorokan ke pita
suara (laring) dan menyebabkan pembengkakan tenggorokan sehingga saluran udara
menyempit dan terjadi gangguan pernafasan. Bakteri membentuk suatu pseudomembran
(lapisan selaput yang terdiri dari sel darah putih yang mati, bakteri dan bahan lainnya), di
dekat amandel dan bagian tenggorokan yang lain. Pseudomembran ini tidak mudah robek dan
berwarna abu-abu. Jika pseudomembran dilepaskan secara paksa, maka lapisan lendir di
bawahnya akan berdarah. Pseudomembran bisa menyebabkan penyempitan saluran udara
atau secara tiba-tiba bisa terlepas dan menyumbat saluran udara, sehingga anak mengalami
kesulitan bernafas. Bisa terjadi apneu (henti nafas) dan sianosis (kulit tampak kebiruan
karena kekurangan oksigen). Pada difteri yang ringan jarang terbentuk pseudomembran. Jika
bakteri melepaskan toksin, maka toksin ini akan beredar melalui aliran darah dan bisa
menyebabkan kerusakan jaringan di seluruh tubuh, terutama jantung dan saraf. Kerusakan
pada otot jantung (miokarditis) biasanya terjadi pada hari ke 10-14, tetapi hal ini bisa terjadi
kapan saja selama minggu pertama sampai minggu keenam. Kerusakan jantung bisa bersifat
ringan, tampak sebagai kelainan ringan pada EKG; atau bersifat sangat berat, menyebabkan
gagal jantung dan kematian mendadak.
DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik (ditemukan
pseudomembran). Untuk memperkuat diagnosis, dilakukan pemeriksaan terhadap apus
tenggorokan dan dibuat biakan di laboratorium. Untuk melihat kelainan jantung, bisa
dilakukan pemeriksaan EKG.
KOMPLIKASI
Racun difteri bisa menyebabkan kerusakan pada jantung, sistem saraf, ginjal ataupun organ
lainnya: Miokarditis bisa menyebabkan gagal jantung Kelumpuhan saraf atau neuritis perifer
menyebabkan gerakan menjadi tidak terkoordinasi dan gejala lainnya (timbul dalam waktu 3-
7 minggu) Kerusakan saraf yang berat bisa menyebabkan kelumpuhan Kerusakan ginjal
(nefritis).
PENGOBATAN
Seorang anak yang menderita difteri dirawat di rumah sakit, di unit perawatan intensif.
Segera diberikan antitoksin (antibodi untuk menetralisir racun difteri), dalam bentuk suntikan
melalui otot maupun pembuluh darah. Dilakukan pemantauan ketat terhadap sistem
pernafasan dan jantung. Untuk melenyapkan bakteri difteri, diberikan antibiotik (misalnya
penicillin atau eritromycin).

7. Pasien sedang menjalani terapi TB terdapat bercak kehitaman pada siku. Diagnosisnya?
a. Paget disease
b. Cushing syndrome
c. Addison disease
d. Efek samping OAT
e. Potts disease

Pembahasan:
Kerusakan kelenjar Adrenal akibat tuberkulosis didapatkan pada 21% dari penderita . Tampak
daerah nekrosis yang dikelilingi oleh jaringan ikat dengan serbukan sel-sel limfosit, kadang
kadang dapat dijumpai tuberkel serta kalsifikasi Seringkali didapatkan proses tuberkulosis
yang aktif pada organ-organ lain, misalnya tuberkulosis paru, tuberkulosis genito-urinari,
tuberkulosis vertebrata (Pott s disease), hati, limpa serta kelenjar limpa.
Hiperpigmentasi
Pigmentasi pada penyakit Addison disebabkan karena timbunan melanin pada kulit dan
mukosa. Pigmentasijuga dapat terjadi pada penderita yang menggunakan kortikosteroid
jangka panjang, karena timbul insufisiensiadrenal dengan akibat meningkatnya hormon
adrenokortikotropik. Hormon adrenokortikotropik ini mempunyaiMSH-like effect. Pada
penyakit Addison terdapat peningkatan kadar beta MSH dan hormon adrenokortikotropik.
Tidak didapatkan hubungan antara beratnya penyakit Addison dengan luasnya pigmentasi.
Pigmentasi ini sifatnya difus, terutama pada kulit yang mendapat tekanan (misalnya pinggang
dan bahu), siku, jaringan parut, garis-garis telapak tangan dan ketiak. Pada daerah perianal,
perivulva, skrotum dan areola mamma tampak lebih
gelap. Pigmentasi pada mukosa sering tampak pada mukosa mulut yaitu pada bibir, gusi,
lidah, faring, konjungtiva, vagina dan vulva.
Pigmentasi didapatkan 100% pada penderita penyakit Addison. Thorn dan kawan-kawan
melaporkan dari 158 kasus Addison seluruhnya didapatkan pigmentasi. Rowntree dan Snell
melaporkan dari 108 kasus didapat 1 kasus tanpa pigmentasi. Penderita dengan kegagalan
adrenokortikal sekunder karena hipopituitarisme tidak didapatkan gejala hiperpigmentasir.

8. Seorang anak perempuan 18 bulan mengeluh demam, pilek 2 hari. Sejak 1 tahun sudah
sesak napas. Keluhan disertai dengan gelisah, sulit minum. Pada PF didapat nadi 120x/ menit,
rr 72 x /menit, suhu 38,6, nafas cuping hidung (+), retraksi selaiga, ronki basah ekspirasi
memanjang pada kedua paru. Diagnosis?
a. pertussis
b. bronkiolotis
c. pneumonia aspirasi
d. bronkopneumoni duplek berat
e. asma dgn pencetus infeksi virus

Pembahasan:
Bronkopneumonia adalah peradangan paru, biasanya dimulai di bronkioli terminalis.
Bronkopneumonia adalah nama yang diberikan untuk sebuah inflamasi paru-paru yang
biasanya dimulai di bronkiolus terminalis. Bronkiolus terminalis menjadi tersumbat dengan
eksudat mukopurulen membentuk bercak-bercak konsolidasi di lobulus yang bersebelahan.
Penyakit ini seringnya bersifat sekunder, mengikuti infeksi dari saluran nafas atas, demam
spesifik dan penyakit yang melemahkan sistem pertahanan tubuh. Pada bayi dan orang-orang
yang lemah, Pneumonia dapat muncul sebagai infeksi primer.
DEFINISI
Pneumonia bronkopneumonia, pneumonia yang ditandai bercak-bercak infeksi pada berbagai
tempat di paru. Bisa kanan maupun kiri yang disebabkan virus atau bakteri dan sering terjadi
pada bayi atau orang tua.
GAMBARAN KLINIS
Bronkopneumonia biasanya didahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas selama beberapa
hari. Suhu dapat naik secara mendadak sampai 3940C dan mungkin disertai kejang karena
demam yag tinggi. Anak sangat gelisah, dispnu, pernafasan cepat dan dangkal disertai
pernafasan cuping hidung dan sianosis di sekitar hidung dan mulut. Batuk biasanya tidak
dijumpai di awal penyakit, anak akan mendapat batuk setelah beberapa hari, dimana pada
awalnya berupa batuk kering kemudian menjadi produktif.
Pada bronkopneumonia, hasil pemeriksaan fisik tergantung pada luasnya daerah yang
terkena. Pada perkusi toraks sering tidak dijumpai adanya kelainan. Pada auskultasi mungkin
hanya terdengar ronki basah gelembung halus sampai sedang.
Bila sarang bronkopneumonia menjadi satu (konfluens) mungkin pada perkusi terdengar
suara yang meredup dan suara pernafasan pada auskultasi terdengar mengeras. Pada stadium
resolusi ronki dapat terdengar lagi. Tanpa pengobatan biasanya proses penyembuhan dapat
terjadi antara 2-3 minggu.

9. Anak perempuan 13 tahun dibawa ibunya ke poliklinik dengan keluhan panas badan terus-
menerus sejak 3 hari yang lalu, keringat dingin (+), nyeri kepala, nyeri otot terutama tungkai,
mual muntah, keluar darah dari hidung, bintik-bintik merah. Px selanjutnya
a. Tes RL
b. Widal
c. Darah rutin
d. Apus tenggorok
e. Mantoux

Pembahasan:
Berdasarkan criteria WHO, diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal di bawah ini dipenuhi :
Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik.
Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut:
- Uji bending positif
- Petekie, ekimosis atau purpura
- Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi), atau perdarahan dari tempat
lain.
- Hematemesis atau melena
Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ul)
Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma) sebagai berikut:
- Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai dengan jenis kelamin
dan umur.
- Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan dengan
nilai hematokrit sebelumnya.
- Tanda kebocoran plasma seperti efusi pleura, ascites, atau hipoproteinemia.
Pada pasien ini terdapat gejala-gejala klinis yang sesuai dengan criteria diagnosis demam
berdarah dengue. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah pemeriksaan darah rutin.
Kemudian, dilakukan pemeriksaan serologi untuk diagnosis pasti dengan mendeteksi antibodi
spesifik terhadap dengue berupa antibodi total, IgM, maupun IgG.

10. Laki-laki 55 tahun, tidur tidak bisa dibangunkan. Pada pemeriksaan fisik didapatkan
sclera ikterik, spider nevi, buncit. Istrinya berkata setelah makan ikan dan paginya sulit
dibangunkan. Di mulut terdapat bercak-bercak darah dan bau amandel. Apa penyebab adanya
bau amandel?

a. Amoniak dalam nafas

b. Alkohol dan darah
c. Alkohol dan sisa ikan
d. Sisa ikan
e. Sisa ikan+darah

Pembahasan:
Pada penyakit hati yang kronis timbul gangguan metabolisme protein, dan berkurangnya
pembentukan asam glukoronat dan sulfat. Demikian pula proses detoksifikasi berkurang.
Pada keadaan normal, amoniak akan diserap ke dalam sirkulasi portal masuk ke dalam hati,
kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea. Pada penderita dengan kerusakan sel hati yang
berat, banyak amoniak yang bebas beredar dalam darah. Oleh karena sel hati tidak dapat
mengubah amoniak menjadi urea lagi, akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat
toksik/iritatif pada otak. Pasien tersebut menunjukkan manifestasi klinis sirosis hepatis diikuti
jatuh ke dalam koma hepatikum. Bau amandel yang menyengat adalah bau amoniak dalam
napas pasien tersebut (fetor hepatikum).

11. Seorang wanita 20 tahun datang dengan KU demam. Keluhan sudah dirasakan selama 3
hari, disertai sakit kepala, nyeri sendi, mual muntah, perdarahan gusi dan BAB hitam pada
DP: pasien tampak mengantuk, nadi teraba kecil dan cepat, TD 80/60 mmHg, akral dingin.
Lab: Hb 9,8; Leukosit 4,2; Hct 40%; Trombosit 22000. Apa diagnosis paling mungkin di
atas?
a. Malaria
b. Avian influenza
c. Thypoid fever
d. DBD
e. Tetanus berat

Pembahasan:
Berdasarkan criteria WHO, diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal di bawah ini dipenuhi :
Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik.
Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut:
- Uji bending positif
- Petekie, ekimosis atau purpura
- Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi), atau perdarahan dari tempat
lain.
- Hematemesis atau melena
Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ul)
Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma) sebagai berikut:
- Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai dengan jenis kelamin
dan umur.
 - Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan dengan
nilai hematokrit sebelumnya.
- Tanda kebocoran plasma seperti efusi pleura, ascites, atau hipoproteinemia.

12. Laki-laki 50 tahun kaki bengkak sejak 2 tahun, sebelum bengkak kencing berwarna
seperti susu, tidak pernah keluar jawa, tungkai kiri bawah non pitting oedem dari pangkal
paha sampai ujung jari, kira-kira terapi apa untuk pasien ini?
a. Pirantel pamoat
b. Albendazole
c. Praziquantel
d. Antimonium pentaviolet
e. Diethyl carbamazine

Pembahasan :
Gejala dan tanda klinis akut dari filariasis:
Demam berulang ulang selama 3-5 hari, demam dapat hilang bila istirahat dan timbul lagi
setelah bekerja berat
Pembengkakan kelenjar getah bening (tanpa ada luka) di daerah lipatan paha, ketiak
(limfadenitis) yang tampak kemerahan, panas dan sakit
Radang saluran kelenjar getah bening yang terasa panas dan sakit yang menjalar dari
pangkal ke arah ujung kaki atau lengan
Abses filaria terjadi akibat seringnya pembengkakan kelenjar getah bening, dapat pecah dan
dapat mengeluarkan darah serta nanah
Pembesaran tungkai, lengan, buah dada dan alat kelamin perempuan dan laki-laki yang
tampak kemerahan dan terasa panas.
Gejala dan tanda klinis filariasis kronis:
Limfedema : Infeksi Wuchereria mengenai kaki dan lengan, skrotum, penis, vulva vagina
dan payudara, Infeksi Brugia dapat mengenai kaki dan lengan dibawah lutut / siku, lutut dan
siku masih normal
Hidrokel : Pelebaran kantung buah zakar yang berisi cairan limfe, dapat sebagai indikator
endemisitas filariasis Bancroft
Kiluria : Kencing seperti susu
kebocoran sel limfe di ginjal, jarang ditemukan
Terapi yang digunakan adalah dengan dietilkarbamasin sitrat (DEC)

13. Seorang wanita, 42 tahun datang dengan keluhan nyeri pada daerah ulu hati. Nyeri
dirasakan terutama pd malam hr, nyeri berkurang setelah makan. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan nyeri tekan epigastrium. Apakah diagnosis yang paling mungkin pd pasien tsb?
a. Ulkus gaster
b. Ulkus duodeni
c. Esofagitis
d. Gastritis
e. Gastropati hipertensi portal

Pembahasan :
Gastritis biasanya memiliki keluhan yg tidak khas. Keluhan yang sering dihubungkan
dengan gfastritis adalah nyeri panas dan pedih di ulu hati disertai mual kadang-kadang
sampai muntah. Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan endoskopi dan histopatologi.
Gambaran endoscopy yang dapat dijumpai adalah eritema, eksudatif, flat-erusions,
perdarahan, edematous rugae.
Ulkus Gaster secara umum pasien mengeluh dyspepsia. Dispepsia secara klinis dibagi atas:
1. Dispepsia akibat gangguan motilitas, keluhan yang paling menonjol adalah perasaan
kembung, rasa penuh ulu hati setelah makan, cepat merasa kenyang disertai sendawa. 2.
Dispepsia akibat tukak, 3. Dispepsia akibat refluk, keluhan yang menonjol berupa perasaan
nyeri ulu hati dan rasa seperti terbakar, harus disingkirkan adanya pasien kardiologis. 4.
Dispepsia Tidak Spesifik.
Ulkus Duodeni, rasa sakit timbul waktu pasien merasa lapar, rasa sakit bisa membangunkan
pasien tengah malam, rasa sakit hilang setelah makan dan minum obat antasida (hunger pain
food relief). Rasa sakit ulkus gaster timbul setelah makan, berbeda dengan ulkus duodeni
yang merasan enak setelah makan, rasa sakit ulkus gaster sebelah kiri dan rasa sakit ulkus
duodeni sebelah kanan garis tengah perut. Rasa sakit bermula dari 1 titik, akhirnya menjalar
kepunggung.

14. Seorang pasien tidak sadar dibawa ke UGD setelah menjadi korban tabrak lari, nadi >
120, TD turun, kehilangan darah 30-40 %. Menurut ATLS, klasifikasi syok perdarahan?
a. I
b. II
c. III
d. IV
e. V

Pembahasan:
Syok hipovolemik karena perdarahan :
Menurut Advanced Trauma Life Support
Klasifikasi Penemuan Klinis Pengelolaan
Kelas I : kehilangan volume Hanya takikardi minimal, nadi < Tidak perlu penggantian volume
darah < 15 % EBV 100 kali/menit cairan secara IVFD
Kelas II : kehilangan volume Takikardi (>120 kali/menit), Pergantian volume darah yang
darah 15 30 % EBV takipnea (30-40 kali/menit), hilang dengan cairan kristaloid
penurunan pulse pressure, (NaCl 0,9% atau RL) sejumlah 3
penurunan produksi urin (20-30 kali volume darah yang hilang
cc/jam)
Kelas III : kehilangan volume Takikardi (>120 kali/menit), Pergantian volume darah yang
darah 30 - 40 % EBV takipnea (30-40 kali/menit), hilang dengan cairan kristaloid
perubahan status mental (NaCl 0,9% atau RL) dan darah
(confused), penurunan produksi
urin (5-15 cc/jam)
Kelas IV : kehilangan volume Takikardi (>140 kali/menit), Pergantian volume darah yang
darah > 40 % EBV takipnea (35 kali/menit), hilang dengan cairan kristaloid
 perubahan status mental (NaCl 0,9% atau RL) dan darah
(confused dan lethargic),
Bila kehilangan volume darah >
50 % : pasien tidak sadar, tekanan
sistolik sama dengan diastolik,
produksi urin minimal atau tidak
keluar
Keterangan : EBV (Estimate Blood Volume) = 70 cc / kg BB

15. Perempuan umur 65 tahun melakukan general check up hematologi rutin dan urin.
Keterangan yang perlu diberitahukan pada pasien.
a. Puasa 12 jam makan dan minum (air putih)
b. Puasa 12 jam makan dan boleh minum (air putih)
c. Puasa 8 jam makan dan boleh minum (sir putih)
d. Puasa 12 jam makan dan minum banyak
e. Puasa 8 jam makan dan minum

Pembahasan:
Tata Cara Persiapan Puasa Secara Umum
1. Pastikan bahwa Anda mendapat asupan karbohidrat yang cukup (paling sedikit
150gram/hari) selama 3 hari sebelum pemeriksaan.
2. Puasa selama 12 jam, sejak malam hari hingga waktu pengambilan darah atau bahan
pemeriksaan lain.
Selama puasa :
- Tidak boleh makan apapun, termasuk permen karet
- Tidak minum teh, kopi, susu, dan lain-lain, meski tanpa gula
- Minum air putih tetap diperbolehkan, terutama bila diperlukan pengambilan bahan
pemeriksaan dari urin
- Tidak merokok
- Jangan berpuasa lebih dari 14 jam
3. Tidak berolahraga atau melakukan aktivitas fisik yang berat sejak 12 jam sebelum
pengambilan darah.
4. Berhenti minum obat sejak 4-24 jam sebelum pengambilan darah atau 48-72 jam sebelum
penampungan urin, kecuali dokter tetap menganjurkan minum obat atau kondisi
kesehatan tidak memungkinkan (informasikan hal ini kepada petugas laboratorium).

16. Laki-laki 2 minggu yang lalu ke Barito Selatan. Saat di Jakarta, badan demam,
pemeriksaan laboratorium menunjukkan plasmodium vivax stadium trofozoit dan gametosit.
Selain primakuin obat lainnya adalah.
a. Kina
b. Piridoksin primetamin
c. Klorokuin
d. Doksisiklin
e. ACT
Pembahasan:
Secara global WHO telah menetapkan dipakainya pengobatan malaria dengan memakai obat
ACT (Artemisinin base Combination Therapy). Golongan artemisinin (ART) telah dipilih
sebagai obat utama karena efektif dalam mengatasi plasmodium yang resisten dengan
pengobatan. Selain itu artemisinin juga bekerja membunuh plasmodium dalam semua
stadium termasuk gametosit. Juga efektif terhadap semua spesies P.falciparum, P.vivax
maupun lainnya.
Klorokuin difosfat/Sulfat : dipakai untuk P. falciparum maupun P.vivax
Sulfadoksin-Primetamin (SP) : obat ini hanya dipakai untuk plasmodium falciparum dan
tidak efektif untuk P.vivax. bila terjadi kegagalan dengan obat klorokuin dapat menggunakan
SP
Kina sulfat : dapat dipakai untuk P. falciparum maupun P.vivax. Kina dipakai sebagai obat
cadangan untuk mengatasi resistensi terhadap klorokuin dan SP. Pemakaian obat ini untuk
waktu yang lama (7 hari) menyebabkan kegagalan untuk memakai sampai selesai.
Pada kasus ini, selain primakuin, obat yang dapat digunakan adalah klorokuin, karena untuk
kina angka resistensinya saat ini sudah tinggi.

17. Seorang bapak datang ketempat praktek seorang dokter mengeluh merasa badan lemas,
gemetar dan mata berkunang-kunang. Dalam wawancara didapatkan data bahwa bapak
tersebut menderita diabet yang sedang menggunakan oral anti diabetic yaitu tolbutamide.
Kemarin bapak tersebut merasa sakit kepala dan memberi obat sakit kepala/analgesik.
Pemeriksaan fisik : nadi dan tekanan darah masih dalam batas normal. Dugaan kuat anda
pada bapak tersebut terjadi interaksi obat. Analgesik yang dibeli bapak tersebut yang
kemungkinan memberikan interaksi dengan oral antidiabetik adalah :
a. Parasetamol
b. Metamizole
c. Aspirin
d. Asam Mefenamat
e. Ibuprofen

Pembahasan :
Tolbutamide adalah kelompok obat yang disebut sulfonylureas. Obat diabetes oral ini
membantu mengontrol kadar gula dalam darah. Obat ini membantu pankreas dalam
memproduksi insulin.
Pada kasus ini terjadi interaksi distribusi. Interaksi ini terjadi terutama bila obat-obat dengan
ikatan protein yang lebih kuat menggusur obat-obat lain dengan ikatan protein yang lebih
lemah dari tempat ikatannya pada protein plasma. Akibatnya kadar obat bebas yang tergusur
ini akan lebih tinggi pada darah dengan segala konsekuensinya, terutama terjadinya
peningkatan efek toksik. misalnya meningkatnya efek toksik dari antikoagulan warfarin atau
obat-obat hipoglikemik (tolbutamid, kolrpropamid) karena pemberian bersamaan dengan
fenilbutason, sulfa atau aspirin

18. Seorang wanita 40 tahun, datang di puskesmas dibawa oleh keluarganya dalam keadaan
tidak sadar ini mulai tadi pagi sebelum tidak sadar, malam harinya penderita mengadakan
pesta perkawinan anaknya dan dia makan dan minum banyak sekali, yang pada keadaan
biasanya dia tidak ada nafsu makan. Pada pemeriksaan fisik didapatkan ascites, sclera mata
berwarna kuning, tangan dan tungkai kurus serta terdapat edema di kedua kakinya.
Pemeriksaan lab, antara lain : SGOT , GPT , Bilirubin total 2,3 mg/dl, bilirubin direk 0,8
mg/dl; kadar ammonia 105 ug/dl, kadar urea nitrogen 20 mg/dl. Berdasarkan pemeriksaan
pada wanita tersebut kemungkinan menderita :
a. Gagal ginjal
b. Sirosis Hepatis
c. Tumor abdomen
d. Tumor Ginjal
e. Busung Lapar

Pembahasan:
Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan
seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi
penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang mengalami regenerasi.
Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal yang
tersebut di bawah ini :
1. Kegagalan Prekim hati
2. Hipertensi portal
3. Asites
4. Ensefalophati hepatitis

Keluhan dari sirosis hati dapat berupa :

a. Merasa kemampuan jasmani menurun
b. Nausea, nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat badan
c. Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelap
d. Pembesaran perut dan kaki bengkak
e. Perdarahan saluran cerna bagian atas
f. Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri (Hepatic Enchephalopathy
g. Perasaan gatal yang hebat
Seperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi gangguan arsitektur hati
yang mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan kegagalan perenkym hati yang masingmasing
memperlihatkan gejala klinis berupa :
1. Kegagalan sirosis hati
a. edema
b. ikterus
c. koma
d. spider nevi
e. alopesia pectoralis
f. ginekomastia
g. kerusakan hati
h. asites
i. rambut pubis rontok
j. eritema palmaris
k. atropi testis
l. kelainan darah (anemia,hematon/mudah terjadi perdaarahan)
2. Hipertensi portal
a. varises oesophagus
b. spleenomegali
c. perubahan sum-sum tulang
d. caput meduse
e. asites
f. collateral veinhemorrhoid
g. kelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan trombositopeni)

19. Seorang anak perempuan berusia 6 tahun datang dengan keluhan buang air kecil kurang.
Ia mempunyai riwayat diare dan muntah-muntah sekitar 3 hari yang lalu. Ayahnya kemudian
mempuasakan anak ini dari makan dan minum. Hari ini anaknya minum air lebih dari 7 L,
tetapi urinnya tetap sedikit. Diagnosis keadaan ini adalah
a. gagal ginjal akut
b. gagal ginjal kronik
c. gagal ginjal akut on kronik
d. glomerulonefritis akut
e. glomerulonefritis kronik

Pembahasan:
Keluhan utama pada kasus ini adalah pasien mengalami urin yang sedikit walaupun diberikan
minum yang banyak. Hal ini mengarahkan pada kegagalan ginjal dalam memproduksi urin.
Karena prosesnya hanya terjadi dalam beberapa hari, maka diagnosis mengarah pada gagal
ginjal akut. Gagal ginjal akut adalah penurunan secara signifikan dan mendadak pada laju
filtrasi glomerulus (LFG) atau fungsi tubulus. Namun, secara umum lebih diasosiasikan
dengan penurunan LFG, sehingga produk-produk sisa (ureum, fosfat, dan lain-lain) serta air
tidak dapat diekskresikan. Gagal ginjal akut dibagi ke dalam 2 tipe, yaitu :
- Tipe Oligourik; jika output urin < 1 cc/KgBB/jam pada neonatus dan bayi, serta < 0,5
cc/KgBB/jam pada usia lainnya.
- Tipe non-oligourik; jika output urin masih dalam batas normal, namun terjadi kegagalan
ekskresi produk-produk sisa metabolisme.
Penyebab gagal ginjal akut itu sendiri dapat diklasifikasikan menjadi 3 kelompok, meliputi :
1. Prarenal : dehidrasi, syok, gagal jantung, perdarahan masif, luka bakar, peritonitis, ascites,
sirosis.
2. Intrinsik : nekrosis tubular akut, nekrosis korteks akut, glomerulonefritis, nefritis
interstitial, vascular (trombosis vena renalis, tromboemboli arteri, koagulasi intravaskular
diseminata, (disseminated intravascular coagulation), skleroderma, pigmenturia
(hemoglobinuria, mioglobinuria).
3. Pascarenal : obstruksi uretra (striktur, valvula uretra posterior, divertikulum) obstruksi
ureter (kalkuli/batu, gumpalan darah), ureterokel, tumor ekstrinsik yang menekan outlet
vesika urinaria, neurogenik kandung kemih (bladder neurogenik), sindrom tumor lisis.
Pada kasus ini, pasien mengalami diare dan muntah selama tiga hari serta menjalani puasa.
Oleh karena itu, sangat mungkin pasien mengalami dehidrasi berat yang menyebabkan
perfusi darah ke ginjal berkurang, sehingga terjadi gagal ginjal akut tipe pre-renal.

20. Seorang laki-laki 25 tahun mengeluh telah demam selama tiga hari. Pasien juga mengeluh
badan lesu. Setelah demam pasien mengeluh BAK menjadi teh tua. Pada pemeriksaan fisik
tekanan darah 120/80 mmHg, nadi 78 kali/menit, frekuensi napas 24 kali/menit, temperatur
37,5C. Dari hasil pemeriksaan kimia darah ditemukan bilirubin direk meningkat, indirek
meningkat. Alkalin fosfatase 50 mg/dl. Penyebab hasil laboratorium tersebut adalah?
a. Hepatik failure
b. Peningkatan asupan amonia
c. Peningkatan penyerapan amonia dalam usus
d. Peningkatan hemolisis sel darah merah
e. Peningkatan transportasi bilirubin ke hati

Pembahasan:
Patofisiologi metabolisme bilirubin berlangsung dalam lima fase:
Fase Prahepatik
1. Pembentukan bilirubin. Pada fase ini bilirubin 70-80% terbentuk dari pemecahan sel darah
merah yang matang, sedangkan sisanya 20-30% (early labelled bilrirubin) datang dari protein
hem lainnya terutama dari sumsum tulang dan hati. Sebagian protein hem dipecah menjadi
besi dan biliverdin dengan bantuan enzim hemeoksigenase. Sedangkan biliverdin reduktase
mengubah biliverdin menjadi bilirubin. Peningkatan hemolisis sel darah merah merupakan
penyebab utama peningkatan tak terkonjugasi (bilirubin indirek).
2. Transport plasma. Bilirubin tak terkonjugasi ditransport dalam plasma yang terikat dengan
albumin.
Fase Intrahepatik
3. Liver uptake. Bilirubin tak terkonjugasi ditransport ke hati secara aktif dan cepat.
4. Konjugasi. Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami konjugasi dengan
asam glukuronik membentuk bilirubin diglukuronida atau bilirubin konjugasi atau bilirubin
direk. Reaksi ini dikatalisasi oleh glukuronil transferase yang menghasilkan bilirubin yang
larut air.
Fase Pascahepatik
5. Ekskresi bilirubin. Bilirubin konjugasi dikeluarkan ke dalam kanalikulus. Di dalam usus
bilirubin menjadi strekobilinogem dan mengeluarkan sebagian besar ke tinja yang memberi
warna coklat. Sebagian diserat dan dikeluarkan kembali ke dalam empedu. Dalam jumlah
kecil mencapai air seni sebagai urobilinogen. Bilirubin tak terkonjugasi dalam sel hati
mengalami proses konjugasi dengan glukuroniltransferase dan larut dalam empedu cair.

Kelainan prehepatik disebabkan oleh hemolisis berlebihan dan penyerapan hematoma kan
menyebabkan peningkatan bilirubin tak terkonjugasi (indirek). Kelainan intrahepatik dapat
berakibat hiperbilirubinemia tak terkonjugasi maupun konjugasi. Peningkatan bilirubin
kinjugasi (direk) bisa diakibatkan hepatitis infeksiosa, alkohol, reaksi obat, dan kelainan
autoimun.
Kelainan pascahepatik dapat meningkatkan bilirubin konjugasi. Pembentukan batu sering
terjadi pada kelompokl kelainan pascahepatik yang menyebabkan kuning.

21. Seorang wanita berusia 54 tahun sulit menahan buang air kecil, badannya kurus, sering
merasa haus, dan penglihatannya kabur. Hasil pemeriksaan oftalmologi menunjukkan ada
kekeruhan lensa mata kiri. Nilai Gula Darah Sewaktu (GDS) adalah 380 mg/dL. Zat apa yang
dijumpai di urin?
a. Glukosa
b. Leukosit
c. Protein
d. Eritrosit
e. Kristal Ca oksalat

Pembahasan:
Oftalmologi adalah spesialis ilmu kedokteran tentang mata, termasuk anatomi, fisiologi dan
patologinya.
Pada kasus ini, pasien memiliki kadar gula darah 380 mg/dL. Dapat disimpulkan bahwa
pasien mengalami diabetes melitus (perhatikan tabel dibawah ini), sehingga kadar glukosa
urin akan tinggi.
Kadar Glukosa Darah Sewaktu dan Glukosa Darah Puasa
Sebagai patokan penyaring dan diagnosis Diabetes Melitus (DM)
Bukan DM Belum pasti DM DM
Kadar Glukosa darah sewaktu Plasma vena < 110 110 199 >200
(mg/dL) Darah Kapiler < 90 90 199 >200
Kadar Glukosa darah puasa Plasma vena < 110 110 125 >126
(mg/dL) Darah Kapiler < 90 90 109 >110
Pada kasus ini pasien mengeluh tidak dapat menahan buang air kecil. Hal ini terjadi
kemungkinan karena neuropati nervus pudendus. Nervus pudendus menginervasi otot-otot
dasar pelvis yang berperan dalam proses menahan buang air kecil secara sadar. Pasien juga
mengalami keluhan pada mata. Pada pasien yang mengalami diabetes melitus, dapat terjadi
komplikasi pada mata berupa katarak diabetika ataupun retinopati diabetika.
Beberapa pendapat menyatakan bahwa katarak diabetika terjadi karena penimbunan sorbitol
dan fruktosa dalam lensa. Katarak pada pasien diabetes dapat terjadi dalam tiga bentuk:
- Pasien dengan dehidrasi berat, asidosis, dan hiperglikemia nyata, pada lensanya akan
terlihat kekeruhan berupa garis akibat kapsul lensa berkerut;
- Pasien diabetes juvenil dan orang berusia lanjut dengan kondisi DM yang tidak terkontrol,
terjadi katarak serentak pada kedua mata dalam waktu 48 jam, dan terdapat bentuk berupa
snow flake atau bentuk piring subkapsular;
- Katarak pada pasien diabetik, namun memiliki gambaran histologis maupun biokimia sama
dengan katarak non-diabetika.
Retinopati diabetika terjadi melalui mekanisme yang lebih kompleks dan sampai saat ini
belum diketahui secara pasti. Beberapa proses biokimiawi pernah disebutkan yaitu jalur
poliol, glikasi non-enzimatik dan jalur pembentukan proteinase.
22. Terapi obat yang paling tepat untuk pasien diabetes tipe I adalah ...
a. Injeksi insulin glargin pada malam hari sebelum tidur
b. Injeksi insulin campuran (glargin + RI) pada pagi dan malam hari sebelum makan
c. Injeksi insulin RI setiap kali sebelum makan dan glargin pada malam hari
sebelum tidur
d. Kombinasi sulfonilurea pada pagi hari dan glargin pada malam hari sebelum tidur
e. Injeksi insulin glargin pada pagi hari sebelum makan dan malam hari sebelum tidur

Pembahasan:
Komplikasi diabetes timbul karena kadar gula darah puasa maupun kadar gula darah
postpandrial yang terlalu tinggi. Sediaan insulin diberikan untuk mengontrol baik kadar gula
darah puasa maupun kadar gula darah postpandrial.
Diabetes tipe I merupakan penyakit autoimun yang biasa dialami oleh anak-anak dan remaja,
dimana terjadi penghancuran sel beta pancreas sehingga tidak mampu memproduksi insulin
endogen yang bertanggung jawab untuk penurunan glukosa dalam darah. Biasanya ini
disebabkan oleh faktor genetik. Pengobatannya bisa dengan menggunakan terapi insulin.
Insulin adalah sebuah hormon polipeptida yang awalnya diekstraksi dari pancreas sapi
maupun babi, namun seiring berjalannya waktu kini insulin dapat dibuat melalui cara
rekombinan dari e.coli. Insulin merupakan suatu hormone yang diproduksi di sel beta
pancreas dan digunakan untuk mengontrol kadar glukosa dalam darah. Insulin sampai saat ini
dikelompokkan menjadi 3 kelompok yaitu:
1) Kerja cepat/singkat (rapid acting)
Keefektifannya setengah jam. Durasi kerja 8 jam. Sehingga insulin ini diberikan setengah jam
sebelum makan untuk mengontrol kadar gula darah postpandrial. Merupakan satu-satunya
insulin yang dapat disuntikkan secara intravena. Contohnya regular insuline (RI);
2) Kerja menengah (intermediate acting)
Kerjanya memperlambat absorbs sehingga efeknya menjadi lebih panjang dengan
menambahkan protamin. Contohnya insulatard, monotard;
3) Kerja panjang (long acting)
Diperlukan untuk mempertahankan insulin basal yang konstan dan insulin ini bentuknya
murni. Memiliki durasi kerja 24 jam, sehingga diberikan sekali sehari. Contohnya glargine,
PZI.
Kenapa glargine tepat digunakan sebelum tidur dan RI tepat digunakan setelah makan?
Karena RI langsung bekerja sedangkan glargine butuh waktu yang lama untuk bekerja.

23. Usaha pencegahan diabetes yang paling baik adalah ...

a. Pemberian inhibitor -glukosidase
b. Pemberian metformin
c. Pemberian sulfonilurea
d. Menghentikan kebiasaan merokok
e. Diet dan aktifitas fisik secara teratur

Pembahasan:
Patofisiologi diabetes melitus (DM) meliputi :
DM Tipe 1, disebabkan oleh proses autoimun yang merusak sel beta pancreas. Hal ini
diakibatkan oleh faktor genetik dan faktor lingkungan (infeksi tertentu).
DM Tipe 2, disebabkan oleh faktor-faktor berikut :
- Resistensi insulin (disebabkan oleh faktor genetik dan obesitas);
- Produksi glukosa dihati (glukoneogenesis) yang berlebihan. Hal ini dapat dijelaskan
sebagai berikut : insulin dapat menekan proses glukoneogenesis digati, tetapi karena terjadi
resistensi insulin dihati, maka insulin tidak dapat secara efektif menekan proses
glukoneogenesis tersebut, akibatnya terjadi produksi glukosa yang berlebihan;
- Sekresi insulin yang berkurang (pada awalnya untuk mengkompensasi resistensi insulin
sehingga terjadi kenaikan sekresi insulin, kemudian sekresi insulin akan semakin berkurang
seiring dengan perjalanan penyakit DM). Kurangnya sekresi ini ditimbulkan oleh penyebab
yang belum diketahui secara pasti.
Dari faktor-faktor diatas, yang dapat kita kendalikan adalah obesitas. Diet yang baik dan
melakukan aktifitas fisik secara teratur dapat mencegah obesitas, sehingga dapat mengurangi
kemungkinan terjadinya DM. Selain itu, aktivitas fisik juga dapat meningkatkan sensitivitas
sel tubuh terhadap insulin.

24. Seorang laki-laki berusia 45 tahun datang ke dokter praktek umum dengan keluhan nyeri
sendi ibu jari kaki kanan. Keluhan dirasakan kambuh-kambuhan terutama setelah makan
jeroan. Persendian tampak bengkak dan kemerahan. Pasien memiliki riwayat mengkonsumsi
obat anti-nyeri dalam jangka waktu lama karena sering merasa nyeri kepala. Obat anti-nyeri
apakah yang paling mungkin memicu keluhan pasien tersebut?
a. Asam mafenamat
b. Paracetamol
c. Metampiron
d. Piroksikan
e. Aspirin

Pembahasan:
Aspirin adalah obat salisilat, yang bekerja dengan cara mengurangi zat dalam tubuh yang
menyebabkan rasa sakit, demam dan peradangan. Terkadang, aspirin digunakan untuk
mencegah serangan jantung, stroke dan kejang. Aspirin digunakan hanya untuk keadaan
kardiovaskular di bawah pengawasan dokter.
Efek Samping Aspirin:
- Efek GI (terganggunya GI yang mungkin diperkecil oleh pengaturan makanan dan
penggunaan formulasi lapisan enteric, juga gangguan GI termasuk pengikisan, bernanah, dan
sebagainya);
- Efek Hematologis (meningkat ketika perdarahan terjadi, berkurang dalam kelekatan
platelet, hemorrhage);
- Reaksi hipersensitivitas;
- Efek CNS (tinnitus, depresi).

25. Kadar glukosa darah 2 jam setelah makan sebesar 450 mg/dL disebabkan oleh ...
a. Terlalu banyak makan
 b. Glikogenesis, lipogenesis, dan glikolisis terhambat
c. Glikogenesis dan glukoneogenesis meningkat
d. Masuknya glukosa ke dalam hepatosit terhambat
e. Ginjal tidak mampu mensekresi glukosa darah

Pembahasan:
Sekresi insulin oleh sel beta pancreas dipicu terutama oleh kadar gula darah. Pada kadar gula
darah yang rendah (saat puasa), kadar insulin rendah, sehingga glukoneogenesis hati dan
glikogenolisis meningkat. Hal ini bertujuan untuk mengkompensasi kurangnya asupan
glukosa dari makanan.
Setelah makan, kadar glukosa darah meningkat karena mendapat suplai glukosa dari makanan
tersebut. Kadar gula yang tinggi memicu sekresi insulin. Insulin akan memasukkan glukosa
dari darah ke jaringan, sehingga kadar gula darah postpandrial tidak terlalu tinggi.
Pada penderita diabetes militus (DM), terjadi resistensi insulin (pada DM tipe 2) atau
kurangnya sekresi insulin karena kerusakan pada sel beta pancreas (pada DM tipe 1). Hal ini
mengakibatkan terjadinya gangguan pemasukan glukosa dari darah ke jaringan atau sel
tubuh, sehingga kadar gula darah postpandrial meningkat.
Kadar gula darah normal:
1) Kadar glukosa darah sewaktu: 110-200mg/dl;
2) Kadar glukosa darah saat puasa: 110-126mg/dl;
3) Kadar glukosa darah 2 jam setelah makan (75 gr glukosa): 140-200mg/dl.

26. Seorang wanita, 30 tahun, berat badan 60 kg, dengan keluhan sesak dan muntah. Tekanan
darah 160/100 mmHg, frekwensi nafas 28 kali/menit. Edema kedua kaki, didapatkan rales
pada kedua basal paru. Pemeriksaan darah : kadar hemoglobin 7,3 g/dl,MCV dan MCHC
normal, ureum 421 mg/dl, kreatinin 32 mg/dl. Pemeriksaan ultrasonografi didapatkan ukuran
kedua ginjal mengecil, densitas cortex meningkat, batas medulla cortex kabur.

Diagnosis fungsional ginjal untuk pasien tersebut adalah :

a. Chronic kidney disease stage 5
b. Chronic kidney disease stage 2
c. Acute Renal Failure
d. Nephrotic Syndrome
e. Sindroma nefritik akut

Pembahasan:
Chronic renal disease ditandai dengan adanya: pengurangan jumlah/massa nefron (kedua
ginjal mengecil), penurunan fungsi ginjal ireversibel, dan proses tersebut berlangsung lebih
dari 3 bulan.
Hal tersebut di atas tidak terdapat pada acute renal failure, sindrom nefrotik, maupun sindrom
nefritik akut.
Staging Chronic Renal Disease:
Stage 1. Kerusakan ginjal dengan GFR normal atau meningkat (GFR: 90)
Stage 2. Kerusakan ginjal dengan sedikit penurunan GFR (GFR: 60-89)
Stage 3. Kerusakan ginjal dengan penurunan moderat GFR (GFR: 30-59)
Stage 4. Kerusakan ginjal dengan GFR sangat menurun (GFR: 15-29)
Stage 5. Gagal ginjal (GFR: <15)
Penghitungan GFR pria = {(140-umur) x berat badan (Kg)} : {72 x kadar kreatinin (mg/dl)}
Penghitungan GFR wanita = 0,85 x {(140-umur) x berat badan (Kg)} : {72 x kadar kreatinin
(mg/dl)}
=2,44 (Stage 5. Gagal ginjal, GFR<15)

27. Terapi utama yang paling diperlukan pada pasien dengan GFR < 15 adalah:
a. Transplantasi ginjal
b. Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis
c. Hemodialisis
d. Konservatif/medikamentosa
e. Transfusi sel darah merah

Pembahasan:
Hampir semua penyakit ginjal stadium akhir yang menerima transplantasi ginjal memiliki
harapan hidup yang lebih tinggi dibandingkan pasien yang menerima dialisis.

28. Seorang laki-laki 10 tahun mengeluh air kencingnya berwarna gelap dan wajahnya
sembab. Penderita mengeluh nyeri waktu menelan, demam serta tenggorokkan terasa sakit 2
minggu yang lalu, tapi sekarang semua gejala tersebut sudah hilang. Dari hasil pemeriksaan
fisik sekarang tekanan darahnya meningkat 150/90, oedem di wajah dan kaki. Dari hasil
pemeriksaan kimia darah,terjadi peningkatan kreatinin dan urea darah serta penurunan
albumin plasma. Pada pemeriksaan urine didapatkan proteinuria dan gross hematuria.
Berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik serta laboratorium tersebut, pasien patut diduga
menderita :
a. Glomerulonephritis
b. Nekrosis tubuler akut
c. Uretritis akut
d. Sistitis akut
e. Appendisitis

Pembahasan:
Pada glomerulonefritis akut terjadi injury pada sel-sel glomerulus yang mengakibatkan
infiltrasi sel-sel radang dan proliferasi sel-sel glomerulus. Hal tersebut menimbulkan
obstruksi lumen kapiler glomerulus. Akibatnya, aliran darah ginjal dan laju filtrasi
glomerulus (GFR) menurun. Terjadi oliguria (volume urin <=400 ml/hari).

Banyaknya cairan tubuh (plasma darah) yang tidak terfiltrasi lewat ginjal mengakibatkan
cairan tersebut menumpuk dalam tubuh mengakibatkan edema, dan hipertensi. Sebagai akibat
dari injury pada dinding kapiler glomerulus, urinalisis secara khas menunjukkan adanya sel
darah merah (hematuria), leukosit, dan protein. Seringkali hematuria dapat dilihat secara
makroskopis sebagai kencing berwarna gelap. Protein (albumin) tubuh yang keluar lewat urin
mengakibatkan hipoalbuminemia.
29. Patogenesis dasar dari penyakit glomerulonephritis adalah
a. Autoimun
b. Aterosklerosis
c. Neuropati
d. Gangguan metabolism
e. Keganasan

Pembahasan:
Glomerulonefritis poststreptokokus merupakan salah satu penyebab tersering
glomeruloneritis. Penyakit ini berkembang kurang lebih dua minggu setelah radang
tenggorokan, atau infeksi kulit (impetigo) yang disebabkan Streptococcus -hemoliticus grup
A. Glomerulonefritis poststreptokokus biasanya diderita anak-anak.
Gejala meliputi gross hematuria, nyeri kepala, dan gejala-gejala sistemik (mual, lemas,
penurunan nafsu makan). Pada penyakit ini dapat terjadi pembengkakan kapsula renal yang
menyebabkan nyeri pinggang ataupun punggung. Gejala lainnya seperti gejala
glomerulonefritis secara umum.
Penyakit ini disebabkan interaksi antara antibodi terhadap antigen yang telah terperangkap di
dalam glomerulus, sehingga menyebabkan terbentuknya kompleks imun di dalam
glomerulus.

30. Wajah sembab atau edema pada penderita glomerulonephritis dapat dihubungkan dengan?
a. Hipertensi
b. Hipoalbumin
c. Gross hematuria
d. Keluhan nyeri telan
e. Peningkatan urea darah

Pembahasan:
Sebagai akibat dari injury pada dinding kapiler glomerulus, urinalisis secara khas
menunjukkan adanya sel darah merah (hematuria), leukosit, dan protein. Protein (albumin)
tubuh yang keluar lewat urin mengakibatkan hipoalbuminemia. Tekanan onkotik
intravaskuler yang menurun karena hipoalbuminemia dapat menyebabkan edema.