Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik Senior
pada Bagian / SMF Kardiologi dan Kedokteran Vaskular
Fakultas Kedokteran Unsyiah BPK RSUD dr. Zainoel Abidin BandaAceh
Disusun Oleh :
Cut Intan Hidayah
1307101030219
Pembimbing:
dr. Adi Purnawarman, Sp.JP(K)-FIHA
1
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah S.W.T. yang telah
menciptakan manusia dengan akal dan budi dan berkat rahmat dan hidayah-Nya
penulis dapat menyelesaikan tugas referat ini. Shalawat beriring salam penulis
sampaikan kepada nabi besar Muhammad SAW, atas semangat perjuangan dan
panutan bagi ummatnya.
Adapun tugas Laporan kasus ini berjudul Gagal Jantung Kronik.
Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik
Seniorpada Bagian / SMF Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas
Kedokteran Unsyiah BPK RSUD dr. Zainoel Abidin BandaAceh.
Penulis mengucapkan terimakasih dan penghargaan yang setinggi-
tingginya kepada dr. Adi Purnawarman, Sp.JP (K) FIHA yang telah meluangkan
waktunya untuk memberi arahan dan bimbingan dalam menyelesaikan tugas ini.
Penulis menyadari bahwa tugas ini masih jauh dari kesempurnaan. Saran
dan kritik dari dosen pembimbing dan teman-teman akan penulis terima dengan
tangan terbuka, semoga dapat menjadi bahan pembelajaran dan bekal di masa
mendatang.
Penulis
2
DAFTAR ISI
halaman
KATA PENGANTAR...................................................................................... i
DAFTAR ISI ................................................................................................... ii
BAB 1 PENDAHULUAN ............................................................................ 1
BAB 2 LAPORAN KASUS........................................................................... 2
2.1 Identitas Pasien.............................................................................. 2
2.2 Anamnesis ..................................................................................... 2
2.3 Pemeriksaan Fisik ......................................................................... 3
2.4 Pemeriksaan Penunjang ................................................................ 7
2.5 Resume .......................................................................................... 11
2.6 Diagnosis ...................................................................................... 11
2.7 Penatalaksanaan ............................................................................ 11
2.8 Anjuran ketika pulang.................................................................... 12
2.9 Prognosis ....................................................................................... 12
2.10 Follw up......................................................................................... 12
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA.................................................................... 17
3.1 Definisi........................................................................................... 17
3.2 Etiologi .......................................................................................... 17
3.3 Patofisiologi................................................................................... 18
3.4 Faktor Presipitasi .......................................................................... 21
3.5 Diagnosis....................................................................................... 21
3.6 Penatalaksanaan............................................................................. 24
3.7 Prognosis........................................................................................ 31
BAB 4 ANALISA KASUS ............................................................................ 32
DAFTAR PUSTAKA...................................................................................... 33
3
BAB I
PENDAHULUAN
Data dari Center for Disease Control and Prevention (CDC) tahun
2012, di Amerika Serikat terdapat sekitar 5,7 juta penduduk yang menderita gagal
jantung.4 Dimana 55.000 kematian tiap tahunnya disebabkan oleh gagal jantung.5
4
BAB II
STATUS PASIEN RUANG RAWAT INAP PJT
2.2 ANAMNESIS
a. Keluhan Utama : Nyeri dada
b. Keluhan Tambahan : sesak nafas
c. Riwayat penyakit sekarang :
Pasien datang ke IGD RSUZA dengan keluhan
nyeri dada sejak 1 hari yang lalu sbelum masuk rumah sakit.
Nyeri dada dirasakan sebelah kiri dan tidak menjalar. Nyeri dada
dirasakan seperti tertusuk tusuk dan nyeri hilang timbul. Nyeri
dirasakan selama 1 jam dan hilang jika beristirahat dan ketika
pasien berkipas. Nyeri dada dan sesak dirasakan ketika pasien
berbicara banyak, ke kamar mandi, duduk yang lama, dan ketika
pasien banyak berjalan. . Sesak tidak berhubungan dengan
perubahan cuaca dan paparan debu. Pasien juga mengeluh sering
terbangun pada malam hari akibat sesak. Sesak nafas berkurang saat
pasien dalam posisi duduk dan apabila tidur pasien lebih nyaman
menggunakan 2-3 bantal. Pasien mengeluhkan bahwa dirinya merasa
cepat lelah. Kelelahan dirasakan saat beraktivitas ringan seperti
berjalan ataupun berbicara. Pasien juga mengeluhkan kedua kaki
bengkak, nafsu makan berkurang dan berat badan berkurang yang
dikeluhkan sejak 1 bulan terakhir.. Pasien juga suka memakan
makanan yang berlemak, daging-dagingan, dan jarang memakan
5
buah-buahan dan sayur-sayuran. Pasien tidak pernah melakukan
olahraga.
2. Simvastatin 1x 20 mg
3. CPG 1 x 75 mg
4. Aspilet 1 x 80 mg
6
Tekanan Darah : 160/100 mmHg
Frekuensi Jantung : 93 x/i, reguler
Frekuensi Nafas : 32x/i
Temperatur : 36,70C
b. Status General
Kulit
Warna : Sawo Matang
Turgor : Kembali Cepat
Ikterus : (-)
Anemia : (-)
Sianosis : (-)
Edema : (+)
Kepala
Bentuk : Kesan Normocepali
Rambut : Bewarna hitam, alopesia (+)
Mata : Cekung (-), Reflek cahaya (+/+), Sklera ikterik (-/-),
Conj.palpebra inf pucat (-/-)
Telinga : Sekret (-/-), Perdarahan (-/-)
Hidung : Sekret (-/-), Perdarahan (-/-), NCH (-/-)
Mulut
Bibir : Pucat (-), Sianosis (-)
Gigi Geligi : Karies (-)
Lidah : Beslag (-), Tremor (-)
Mukosa : Basah (+)
Tenggorokan : Tonsil dalam batas normal
Faring : Hiperemis (-)
Leher
Bentuk : Kesan simetris
Kel. Getah Bening : Kesan simetris, Pembesaran (-)
Peningkatan TVJ : R+2cmH2O
Axilla : Pembesaran KGB (-)
Thorax
1. Inspeksi
Bentuk dan Gerak : Normochest, pergerakan simetris
Tipe Pernafasan : Thorako-abdominal
Retraksi : (-)
2. Palpasi
Stem Fremitus Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Normal Normal
7
Lap. Paru tengah Normal Normal
Lap. Paru bawah Normal Normal
3. Perkusi
Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Sonor Sonor
Lap. Paru tengah Sonor Sonor
Lap. Paru bawah Sonor Sonor
4. Auskultasi
Suara Pokok Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Vesikuler Vesikuler
Lap. Paru tengah Vesikuler Vesikuler
Lap. Paru bawah Vesikuler Vesikuler
Suara Tambahan Paru kanan Paru kiri
Lap. Paru atas Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-)
Lap. Paru tengah Rh (-), Wh (-) Rh (-), Wh (-)
Lap. Paru bawah Rh (-)Wh (-) Rh (-), Wh(-)
Jantung
Inspeksi : Ictus Cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus Cordis teraba di ICS V 2 jari lateralLMCS.
Perkusi : Batas jantung atas: di ICS III
Batas jantung kanan: di ICS III LPSD
Batas jantung kiri: di 2 jari Lateral LMCS.
Auskultasi : BJ I >BJ II, HR: 93x/I irreguler, bising (+),gallop
S3(-).
Abdomen
Inspeksi : Kesan simetris, Distensi (-)
Palpasi : Soepel (+), Hepar, lien,ren tidak teraba
Perkusi : Tympani (+), Asites (-)
Auskultasi : Peristaltik usus (N)
Ekstremitas
8
Ikterik - - - -
Gerakan Aktif Aktif Aktif Aktif
Tonus otot Normotonu Normotonu Normotonu Normotonu
s s s s
Sensibilitas N N N N
Atrofi otot - - - -
HbSAG Negatif
Ureum 64 13 43 mg/dl
9
C. Elektrokardiografi
Interpretasi EKG:
Irama : Aritmia
Regularitas : ireguler
Axis : Deviasi
Morfologi :
10
D. ECHOCARDIOGRAPHY
Interpretasi :
- LA,LV Dilatasi
- Global normokinetik
11
- AR- Mild moderate
- PR interval
- RV fungsi baik
2.5 RESUME
Pasien datang ke IGD RSUZA dengan keluhan nyeri
dada sejak 1 hari yang lalu sbelum masuk rumah sakit. Nyeri
dada dirasakan sebelah kiri dan tidak menjalar. Nyeri dada
dirasakan seperti tertusuk tusuk dan nyeri hilang timbul. Nyeri
dirasakan selama 1 jam dan hilang jika beristirahat dan ketika
pasien berkipas. Nyeri dada dan sesak dirasakan ketika pasien
berbicara banyak, ke kamar mandi, duduk yang lama, dan ketika
pasien banyak berjalan. . Sesak tidak berhubungan dengan
perubahan cuaca dan paparan debu. Pasien juga mengeluh sering
terbangun pada malam hari akibat sesak. Sesak nafas berkurang saat
pasien dalam posisi duduk dan apabila tidur pasien lebih nyaman
menggunakan 2-3 bantal. Pasien mengeluhkan bahwa dirinya merasa
cepat lelah. Kelelahan dirasakan saat beraktivitas ringan seperti
berjalan ataupun berbicara. Pasien juga mengeluhkan kedua kaki
bengkak, nafsu makan berkurang dan berat badan berkurang yang
dikeluhkan sejak 1 bulan terakhir.. Pasien juga suka memakan
makanan yang berlemak, daging-dagingan, dan jarang memakan
buah-buahan dan sayur-sayuran. Pasien tidak pernah melakukan
olahraga.
.
Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 3 tahun yang lalu, DM sejak 1
tahun yang lalu. Pasien teratur minum obat. Pada pemeriksaan didapat kanvital
sign TD:160/100 mmHg, HR: 93x/i, regular, RR: 32x/I, dispneu (+), Temperatur:
36,70C. Pemeriksaan fisik didapatkan TVJ R+2 cmH2O, gallop S3 (-).
12
Ischemic Lateral
- AF NVR
- Hipontremi
VII. PENATALAKSANAAN
Non Farmakologis
1. Bed rest semi fowler
2. Diet jantung
3. Balance cairan
4. Meningkatkan konsumsi buah dan sayur, dan kurangi konsumsi lemak
Farmakologis
- O2 Nasal kanul 2 Liter
- Aspilet 1 x 80 mg
- CPG 1 x 75 mg
- Digoxin 1 x 0,25 mg
- Simvstatin 1 x 40 mg
- ISDN 3 x 5 mg
- Cardace 2 x 5 mg
- Alprazolam 1 x 0,5 mg
Planning
13
- Echo
FOLLOW UP PASIEN
14
Thoraks : Simetris (+/+) - ISDN 3 x 5 mg
- Ischemic Lateral
- AF NVR
- Hipontremi
15
HR : 68 x/i O2 dengan nasal kanul terpasang(+) - Aspilet 1 x 80 mg
ireguler
Mulut : Bibir Pucat (-), Sianosis (-) - CPG 1 x 75 mg
RR : 22x/i
Leher : Retraksi suprasternal (-/-) - Digoxin 1 x 0,25 mg
T : 36,7 O C
Pembesaran KGB (-/-) - Simvstatin 1 x 40 mg
- Ischemic Lateral
- AF NVR
- Hipontremi
16
10/09/2015 KU : sesak nafas Kepala : Normocephali Th/
(+) Nyeri lutut
(H2) Mata : Conj.palp.inf.Pucat (-/-), - Bed rest semifowler
kiri
Sklera Ikterik (-/-).
- O2 Nasal kanul 2 Liter
Kes : CM
Telinga : normotia, sekret (-)
- Drip NTG 20 mg/ Jam
TD : 125/73
Hidung: NCH (+), Sekret (-),
Mmhg - Drip Farsix 10 mg/ jam
O2 dengan nasal kanul terpasang(+)
HR : 66 x/i - Aspilet 1 x 80 mg
ireguler Mulut : Bibir Pucat (-), Sianosis (-)
- CPG 1 x 75 mg
RR : 30x/i Leher : Retraksi suprasternal (-/-)
- Digoxin 1 x 0,25 mg
T : 36,7 OC Pembesaran KGB (-/-) (Stop)
17
Ass : CHF Fc NYHA IV e.c Old ( Tunda)
Anterior Infarcsion STEMI
- Ischemic Lateral
P/
- AF NVR
- Balance cairan
- AKI Pre Renal
- Echo
- Hipontremi
18
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.2 Etiologi
Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi
penting untuk mengetahui penyebab gagal jantung, di Negara maju penyakit arteri
koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak, sedangkan di Negara
berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit katup jantung dan
penyakit jantung akibat malnutrisi. Secara garis besar penyebab terbanyak gagal
jantung adalah penyakit jantung koroner 60-75%, dengan penyebab penyakit
jantung hipertensi 75%, penyakit katup (10%) serta kardiomiopati dan sebab lain
(10%).7
Hipertensi telah terbukti meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung
pada beberapa penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung melalui
beberapa mekanisme, termasuk hipertropi ventrikel kiri. Hipertensi ventrikel kiri
dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolic, meningkatkan
risiko terjadinya infark miokard dan memudahkan untuk terjadinya aritmia.
Ekokardiografi yang menunjukkan hipertropi ventrikel kiri berhubungan kuat
dengan perkembangan gagal jantung. Adanya krisis hipertensi dapat menyebabkan
timbulnya gagal jantung akut.7
Aritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung dan
dihubungkan dengan kelainan struktural termasuk hipertropi ventrikel kiri. Atrial
fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul bersamaan.4
Alkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal
jantung akut maupun gagal jantung akibat aritmia. Konsumsi alkohol yang
berlebihan dapat menyebabkan kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung
alkohol). Alkohol menyebabkan gagal jantung 2-3% dari kasus. Alkohol juga
dapat menyebabkan malnutrisi dan defisiensi tiamin.4
Obat-obatan juga dapat menyebabkan gagal jantung. Obat kemoterapi
seperti doksorubisin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan
gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung.4
3.3 Patofisiologi
Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu:
1. Gangguan mekanik
Beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau bersamaaan
yaitu :
Beban tekanan
Beban volume
Tamponade jantung atau konstriksi perikard
Obstruksi pengisian ventrikel
Aneurisma ventrikel
Disinergi ventrikel
Restriksi endokardial atau miokardial
2. Abnormalitas otot jantung
Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik,
anemia), toksin atau sitostika.
Sekunder : Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal
3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi
Mekanisme Kompensasi
Gambar 1.
Gambar di atas menunjukkan Mekanisme kompensasi pada gagal jantung.
Kedua mekanisme Frank-Starling (yang dipicu oleh kenaikan EDV) dan
hipertrofi miokard (dalam meresponi overload tekanan atau volume) berfungsi
untuk mempertahankan stroke volume (garis putus-putus). Namun, kenaikan
kronis di EDV oleh kekakuan ventrikel lalu meningkatkan tekanan atrium, yang
pada gilirannya mengakibatkan manifestasi klinis gagal jantung (misalnya,
kongesti paru dalam kasus gagal jantung kiri).6
Mekanisme Frank-Starling
Perubahan Neurohormonal
Gambar 2.
3.5 Diagnosis
Untuk menegakkan diagnosis gagal jantung, biasa digunakan kriteria
Framingham dengan syarat didapatkan kriteria 2 mayor atau 1 major dan 2 minor.
Kriteria Mayor Kriteria Minor
1. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea 1. Edema pada ekstremitas
2. Kardiomegali 2. Batuk nocturnal
3. Gallop S3 3. Decreased vital pulmonary
4. Desakan vena sentralis meningkat
capacity (1/3 of maximal)
5. Hepatojugular reflux
4. Hepatomegali
6. Ronkhi basah basal
5. Efusi pleura
7. Edema paru
6. Takikardi ( 120xpm)
8. Waktu sirkulasi yang lama (> 25 detik)
7. Dyspnea on deffort
9. Berat badan menurun drastis 4,5 kg dalam
5 hari
Tahap B
Pasien dengan kerusakan struktur jantung berkaitan dengan gagal jantung
tapi belum muncul gejala.
Tahap C
Pasien yang saat ini atau sebelumnya ada gejala gagal jantung yang
berkaitan dengan kerusakan struktur jantung.
Tahap D
Pasien dengan kerusakan structural jantung dan gejala gagal jantung yang
bermakna, walaupun sudah dengan terapi medis maksimal dan
membutuhkan intervensi lanjut seperti transplant jantung.6
Studi Diagnostik
Penyebab gagal jantung sering terlihat dari riwayat pasien, seperti pasien
yang telah menderita infark miokard yang besar, atau dengan pemeriksaan fisik,
seperti pada pasien dengan murmur katup jantung. Jika penyebabnya tidak jelas
dari evaluasi klinis, langkah pertama adalah untuk menentukan apakah fungsi
ventrikel sistolik normal atau terdepresi. Dari tes invasif yang dapat membantu
membuat penentuan ini, echocardiography sangat disarankan.6
European Society of Cardiology
Faktor yang dapat menimbulkan dekompensasi akut pada pasien dengan gagal
jantung kronis :
Diet yang salah
Myocardial iskemia / infark
Aritmia (takikardia atau bradikardia)
Penghentian terapi gagal jantung
Infeksi
Anemia
Obat yang memperburuk gagal jantung
Kalsium antagonis (verapamil, diltiazem), Beta blockers, obat anti-
inflamasi non steroid, obat antiaritmia
Konsumsi alkohol
Kehamilan
HIpertensi
Insufisiensi valvular akut
b. Aktivitas
Meskipun pekerjaan fisik yang berat tidak dianjurkan pada penderita gagal
jantung, latihan sederhana rutin telah terbukti bermanfaat pada pasien dengan
NYHA kelas I-III. Untuk pasien euvolemic, olahraga isotonik teratur seperti
berjalan atau mengendarai ergometer sepeda-stasioner,sangat bermanfaat. Hasil
pelatihan menunjukkan gejala gagal jantung berkurang, kapasitas latihan
meningkat, dan peningkatan kualitas hidup.2
c. Diet
Pembatasan diet natrium (2-3 gram sehari) dianjurkan pada semua pasien
gagal jantung. Pembatasan lebih lanjut (<2 g sehari) dapat pada gagal jantung
sedang hingga berat.Restriksi cairan umumnya tidak perlu kecuali pasien
mengalami hiponatremia (<130 meq / L), yang mungkin akibat aktivasi sistem
renin angiotensin-, sekresi berlebihan dari hormon antidiuretik, atau hilangnya
garam dalam air yang berlebihan dari penggunaan diuretik.R estriksi cairan (<2
L / hari) harus dipertimbangkan pada pasien hyponatremic atau mereka dengan
retensi cairan yang sulit dikendalikan meskipun sudah dengan diuretik dosis tinggi
dan pembatasan natrium. Antagonis vasopresin mungkin juga berguna dalam
hiponatremia.
Suplementasi kalori direkomendasikan untuk pasien dengan gagal jantung
lanjut dan penurunan berat badan yang tidak disengaja atau pengecilan otot
(cachexia jantung), namun, steroid anabolik tidak dianjurkan untuk pasien karena
bisa terjadi retensi volume. Penggunaan suplemen makanan ("nutriceuticals")
harus dihindari dalam pengelolaan gejala gagal jantung karena terbukti kurang
bermanfaat terbukti dan terbukti ada potensi interaksi yang signifikan (merugikan)
dengan terapi gagal jantung.2
d. Diuretik
Banyak dari manifestasi klinis sedang sampai berat akibat dari retensi air
dan garam yang berlebihan yang menyebabkan ekspansi volume dan gejala
kongestif. Diuretik adalah satu-satunya agen farmakologis yang dapat
mengendalikan retensi cairan dalam gagal jantung lanjut, dan harus digunakan
untuk memulihkan dan menjaga volume teap normal pada pasien dengan gejala
kongestif (dyspnea, ortopnea, edema) atau tanda-tanda peningkatan tekanan
pengisian (rales, distensi vena jugularis, edema perifer). Furosemide, torsemide,
dan bumetanide bekerja di loop Henle (loop diuretik) menghambat reabsorpsi Na
+, K +, dan Cl-dalam tubulus ascending tebal loop Henle (reversibel); tiazid dan
metolazone mengurangi reabsorpsi Na + dan Cl- pada paruh pertama tubulus
konvoulsi distal, dan diuretik hemat kalium seperti spironolakton bekerja pada
tubulus kolektivus.2
Tabel 2.
Dosis awal
DosisMaximal
Diuretik
Furosemide
2040 mg qd/bid
400 mg/da
Torsemide
1020 mg qd/bid
200 mg/da
Bumetanide
0.51 mg qd/bid
10 mg/da
Hydrochlorthiazide
25 mg qd
100 mg/da
Metolazone
2.55 mg qd/bid
20 mg/da
Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors
Captopril
l6.25 mg tid
50 mg tid
Enalapril
2.5 mg bid
10 mg bid
Lisinopril
2.55 mg qd
2035 mg qd
Ramipril
1.252.5 mg bid
2.55 mg bid
Trandolapri
0.5 mg qd
4 mg qd
Angiotensin Receptor Blocker
Valsartan
40 mg bid
160 mg bid
Candesartan
4 mg qd
32 mg qd
Irbesartan
75 mg qd
300 mg qdb
Losartan
12.5 mg qd
50 mg qd
-Receptor Blockers
Carvedilol
3.125 mg bid
2550 mg bid
Bisoprolol
1.25 mg qd
10 mg qd
Metoprolol succinate CR
12.525 mg qd
200 mg qd
Terapi tambahan
Spironolactone
12.525 mg qd
2550 mg qd
Eplerenone
25 mg qd
50 mg qd
Combination of hydralazi
e/isosorbide dinitrate
1025 mg/10 mg tid
75 mg/40 mg tid
Fixeddose of hydralazine/isosorbide dinitrate
37.5 mg/20 mg (1 tablet) tid
75 mg/40 mg (2 tablet) tid
Digoxin
0.125 mg qd
0.375 mg/db
Notes:
a
Dosis harus dititrasi
b
Dosis pasti masih belum diketahui.
Gambar 6.
ICD pada pasien dengan gagal jantung ringan-sedang (NYHA kelas II-III)
telah terbukti mengurangi kejadian kematian jantung mendadak pada pasien
dengan kardiomiopati iskemik atau nonischemic.Dengan demikian, implantasi
ICD harus dipertimbangkan untuk pasien di NYHA kelas II-III HF dengan EF
<35% yang sudah pada terapi medis yang optimal, termasuk inhibitor ACE (atau
ARB), beta blocker, dan antagonis aldosteron. ICD juga dapat digabungkan
dengan alat pacu jantung biventricular pada pasien dengan NYHA kelas III-IV
HF.2
3.7 Prognosis
1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II edisi V. Jakarta: Interna Publishing
2. Rilantono, Lily. 2012. Penyakit Kardiovaskular (PKV). FKUI: Jakarta
3. Aaronsom, Philip I. 2010. At a Glance Sistem Kardiovaskuler. Edisi 3.
Erlangga : Jakarta.
4. Hsich EM, Pina IL. Heart failure in women. J Am Coll Cardiol.
2009;54:491498.
5. Maeder MT, Kaye DM. Heart failure with normal left ventricular ejection
fraction. J Am Coll Cardiol. 2009;53:905918.
6. Ramani GV, Uber PA, Mehra MR. Chronic heart fail-ure: contemporary
diagnosis and management. Mayo Clin. Proc. 2010;85:180195.
7. Hampton, John R. 2006. Dasar- dasar EKG. EGC : Jakarta.
8. Wang J, Nagueh SF. Current perspectives on cardiac function in patients
with diastolic heart failure. Circulation. 2009;119:11461157.
9. Ware LB, M Wang J, Nagueh SF. Current perspectives on cardiac function
in patients with diastolic heart failure. Circulation. 2009;119:11461157.
10. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al. ESC Guidelines for the
diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the Task
Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure
2008 of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2008;29:2388
2442.