SKENARIO 1 Blok Neuro
SKENARIO 1 Blok Neuro
BLOK NEFROUROPOUTIKA
DISUSUN OLEH :
KELOMPOK 4
1
DAFTAR ISI
Halaman
KASUS SKENARIO ................................................................................ 3
BAB I. KLARIFIKASI ISTILAH ............................................................ 4
BAB II. IDENTIFIKASI MASALAH ..................................................... 5
BAB III. ANALISIS MASALAH ............................................................ 6
BAB IV. KERANGKA KONSEP ........................................................... 17
BAB V. SASARAN PEMBELAJARAN ................................................ 18
BAB VI. BERBAGI INFORMASI .......................................................... 19
BAB VII. PENUTUP .............................................................................. 33
DAFTAR PUSTAKA .............................................................................. 34
Kasus Skenario
2
BAB I
KLARIFIKASI ISTILAH
3
BAB II
IDENTIFIKASI MASALAH
BAB III
ANALISA MASALAH
4
Sistem urinaria terdiri atas dua bagian yaitu upper tract (renal dan
ureter) dan lowe tract (vesica urinaria dan urethrae). Ginjal. Renal terdapat
pada rongga peritoneal, sebelah kanan dan kiri kolumna vertebralis di
kelilingi lemak dan jaringan ikat. Pada bagian atas terdapat kelenjar
suprarenal. Ginjal kanan terletak agak di bawah dibandingkan ginjal kiri
karena ada terdesak oleh lobus hepar. Skeletopi dari renal yaitu dextra pada
vertebrae L2 - L4 dan sinistra pada vertebrae T12 L3.
5
Struktur dari renal antara lain : Hilus renalis, tingkat kecekungan tepi
medial ginjal sbg tempat struktur2 pembuluh darah, sistem limfatik, saraf,
ureter menuju & meninggalkan ginjal. Sinus renalis, rongga berisi lemak yg
membuka pd hilus, sebagai jalan masuk & keluar ureter, vena, dan arteri
renalis, saraf & limfatik. Pelvis renalis, perluasan ujung proksimal ureter.
Parenkim renalis, jaringan ginjal yg menyelubungi struktur ginjal. Terbagi
atas medula & korteks. Medula : terdiri dr massa trianguler yg disebut
piramida ginjal. Dan korteks : tersusun dr tubulus & pembuluh darah nefron
yg merupakan unit structural & fungsional ginjal (Drake, 2010).
Inervasi dari renal yaitu plexus renalis dan Nervus spinalis segmen
T10 T12. Vaskularisasi renal berasal dari aorta ascendence pars abdominalis
dan muara akhirnya yaitu vena cava inferior (Richard, 2014).
Ureter merupakan rrgan berbentuk tabung kecil untuk mengalirkan
urine dari ginjal ke dalam vesika urinaria. Pada ureter terdapat gerakan
peristaltic yang dapat mempermudah aliran urin dari renalis ke vesica urinaria
(Shier, 2016).
Vesica urinaria merupakan wadah penampungan sementara untuk urin
sebelum dikeluarkan melewati urethrae.pada kapasita 150 cc mulai terhadi
renggangan VU yang mencapai saraf dan menimbukan sensasi ingij buang air
kecil. Volume maksimal VU yaitu 400 cc (Richard, 2014)
.
6
Pada pria, uretra membawa cairan semen dan urine. Panjang sekitar
18- 20 cm, melalui kelenjar prostat dan penis.
Uretra prostatik, dikelilingi oleh kel prostat. Menerima 2 duktus
ejakulator yang terbentuk dari penyatuan duktus deferens dan
duktus kel vesikel seminal.
Uretra membranosa, bag terpendek (1 cm-2cm). Dikelilingi
sfingter uretra eksterna.
Uretra kavernosa (berspons), bag terpanjang. Menerima duktus
kelenjar bulbouretra dan merentang sampai orifisium uretra
eksterna pd ujung penis.
Pada wanita, ukuran pendek (3,75 cm), membuka keluar tubuh mll
orifisium uretra eksterna yg terletak antara klitoris dan mulut vagina. Wanita
lebih berisiko terjadinya infeksi kandung kemih (sistitis) dan infeksi saluran
kemih (ISK) (Basuki, 2012).
7
dialirkan ke ureter. Setelah ureter, urin akan ditampung terlebih dahulu di
kandung kemih. Bila orang tersebut merasakan keinginan berkemih dan
keadaan memungkinkan, maka urin yang ditampung dikandung kemih akan
di keluarkan lewat uretra (Sherwood, 2011).
a. Filtrasi Glomerulus
Filtrasi adalah penyaringan plasma darah dari kapiler
glomerulus ke capsula bowman. Pembentukan urin dimulai dengan
filtrasi sejumlah besar cairan yang hampir bebas protein dari kapiler
glomerulus ke kapsula Bowman. Filtrasi darah dibantu oleh membran
glomerulus, dari dalam keluar yaitu lapisan endotel, membran basalis,
dan celah podosit. Kebanyakan zat dalam plasma, kecuali protein, di
filtrasi secara bebas sehingga konsentrasinya pada filtrat glomerulus
dalam kapsula bowman hampir sama dengan plasma. Hasil dari proses
filtrasi ini adalah cairan bebas protein yang mengandung kristaloid.
Awalnya zat akan difiltrasi secara bebas oleh kapiler glomerulus tetapi
tidak difiltrasi, kemudian di reabsorpsi parsial, reabsorpsi lengkap dan
kemudian akan dieksresi (Sherwood, 2011).
b. Reabsorpsi Tubulus
Reabsorpsi adalah penyerapan kembali atau perpindahan zat
dari lumen ke kapiler peritubuler. Reabsorpsi terjadi di tubulus
kontortus proximal dan tubulus kontortus distal. Zat yang di reabsorpsi
yaitu Natrium lewat kanal ion dengan transport aktif, Glukosa lewat
transport aktif sekunder, urea dengan difusi pasif, dan transitosis
protein melalui endositosis dan exsositosis (Tortora, 2011).
c. Sekresi Tubulus
Sekresi yaitu perpindahan zat dari plasma kapiler ke tubulus
atau lumen. Sekresi zat tersebut melalui transport aktof sekunder. Zat
yang di sekresi berupa zat yang sudah tidak diperlukan lagi oleh tubuh
dan obat-obatan (Tortora, 2011).
3.2. Mengapa pasien tersebut mengalami menggigil, nyeri perut sebelah kiri,
dan kencing terasa sakit sejak 2 hari yang lalu?
8
Demam terjadi karena adanya suatu zat yang dikenal dengan nama
pirogen. Pirogen terbagi dua yaitu pirogen eksogen adalah pirogen yang
berasal dari luar tubuh pasien. Contoh dari pirogen eksogen adalah produk
mikroorganisme seperti toksin atau mikroorganisme seutuhnya (Sherwood,
2011).
Proses terjadinya demam dimulai dari stimulasi sel-sel darah putih
(monosit, limfosit, dan neutrofil) oleh pirogen eksogen baik berupa toksin,
mediator inflamasi, atau reaksi imun. Sel-sel darah putih tersebut akan
mengeluarkan zat kimiayang dikenal dengan pirogen endogen(IL-1, IL-6,
TNF-, dan IFN). Pirogen eksogen dan pirogen endogen akan merangsang
endotelium hipotalamus untuk membentuk prostaglandin (Sherwood, 2011).
Prostaglandin yang terbentuk kemudian akan meningkatkan patokan
termostat di pusat termoregulasi hipotalamus. Hipotalamus akan menganggap
suhu sekarang lebih rendah dari suhu patokan yang baru sehingga ini memicu
mekanisme-mekanisme untuk meningkatkan panas antara lain menggigil,
vasokonstriksi kulit dan mekanisme volunter seperti memakai selimut.
Sehingga akan terjadi peningkatan produksi panas dan penurunan
pengurangan panas yang pada akhirnya akan menyebabkan suhu tubuh naik
ke patokan yang baru tersebut (Sherwood, 2001).
9
Ada beberapa teori mengapa seseorang bisa menggigil ketika demam.
Yang pertama adalah melalui TRP (transient receptor potential) channel
thermosensation. Ketika zat-zat tertentu masuk melewati TRP ini, misalnya
agen inflamasi, TRP akan mentransfer informasi pada otak bahwa tubuh
membutuhkan lebih banyak panas dan lebih banyak hasil metabolisme.
Dengan demikian sel otot akan di rangsang untuk bergerak cepat agar
menghasilkan lebih banyak panas (Guyton and Hall ,2007).
Teori kedua adalah bahwa menggigil adalah manuver termoregulator
di otak ketika set point dinaikkan karena dikacaukan oleh mikroorganisme.
Sehingga tubuh mengira bahwa suhunya sedang turun, padahal sesungguhnya
termostat lah yang naik. Tujuan termostat membuat tubuh lebih panas adalah
karena banyak sistem imun yang berkerja dengan baik pada suhu tinggi
(Guyton and Hall ,2007)
10
Mekanisme menggigil (Sherwood, 2011)
Selain itu, keluhan pasien juga disertai rasa nyeri pada perut kiri atas.
Seperti yang telah diketahui, pada kuadran tersebut terdapat beberapa organ
yaitu lobus hepatis sinistra, spleen, ren sinistra, gaster, dan intestinum.
Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik abdomen, didapatnya nyeri tekan pada
perut kiri atas dan bagian sudut kostovertebral, sedangkan pada pemeriksaan
abdomen lainnya tidak ditemukan kelainan. Nyeri pada sudut kostovertebral
merupakan salah satu manifestasi khas dari nyeri ginjal (Purnomo, 2012).
11
Lokasi Costovertebral Angel
c. Nyeri vesika
12
Nyeri vesika umumnya dirasakan pada daerah
suprasimfisis. Nyeri ini disebabkan oleh overdistensi dari
kandung kemih yang mengalami retensi urin atau mengalami
inflamasi (Purnomo, 2012).
Pada skenario pasien mengeluhkan nyeri pada saat
kencing. Nyeri pada saat kencing (disuria) merupakan gejala
adanya gangguan pada penyimpanan urin. Apabila disuria
dirasakan di awal miksi, maka terdapat inflamasi pada urethra.
Dan apabila disuria dirasakan di akhir miksi, maka terdapat
inflamasi pada vesica urinaria (Purnomo, 2012).
13
yang dapat memudahkan distensi buli-buli akibatnya terjadi penurunan
kontraktilitas detrusor dan peningkatan residu urine sehingga mudah terjadi
infeksi (Purnomo, Basuki B. 2012).
Penderita diabetes dengan kadar gula yang tinggi mengakibatkan
glukosa yang lolos dalam filtrasi hanya dapat direabsorbsi sebesar nilai
maksimal reabsorbsi glukosa yaitu 220, sisa glukosa yang tidak dapat
direabsorbsi lagi akan terbawa dan terkandung dalam urine, hal tersebut
mengakibatkan bakteri dapat berkembang biak secara cepat dalam saluran
kemih dan menginfeksi saluran kemih. Kehamilan, pada saat kehamilan
hormone estrogen meningkat sehingga akan mengakibatkan vasodilatasi pada
pembuluh darah, vasodilatasi mengakibatkan peningkatan permeabilitas
kapiler yang akhirnya akan mengakibatkan kebocoran protein plasma ke
dalam interstitial dan menarik cairan plasma ikut bersamanya, hal tersebut
akan mengakibatkan tingginya tekanan onkotik plasma pada filtrasi
glomelurus yang akan mengakibatkan cairan berpindah dari kapsula bowment
ke kapiler glomelurus melawan gaya filtrasi, disamping itu pada kehamilan
terjadi penekanan pada vesika dan saluran kemih yang akan menghambat
aliran urine dan mengakibatkan penurunan eleminasi bakteri bersama urine
(Price, S & Wilson, L ,2005)..
14
Pemeriksaan fisik abdomen : Nyeri palpasi pada regio kiri atas
abdomen dan sudut kostovertebral kiri (khas pada nyeri ginjal)
BAB IV
KERANGKA KONSEP
15
BAB V
LEARNING OBJECT
16
BAB VI
BELAJAR MANDIRI
5.1. Mahasiswa mencari learning object berdasarkan sumber yang valid dan
terbaru.
5.2. Mahasiswa memahami learning object yang telah diberikan oleh tutor.
BAB VII
BERBAGI INFORMASI
7.1Diagnosis Banding
A.Pyelonephritis
a.Definisi
Inflamasi pada parenkim ginjal (Sukandar, 2014)
b.Klasifikasi
Akut
Kronis
17
(Sukandar, 2014)
c.Etilogi
Bakteri : E.coli, klebsiela, prokus
Jamur
Virus
Parasit
(Sukandar, 2014)
d.Faktor predisposisi
Usia tua
Wanita > pria
Genetik
Riwayat sebelumnya
Hamil
Anatomi : striktur, batu saluran kemih
Kebiasaan : frekuensi sexual tinggi, pengguna KB
Diabetes Melitus
Immunodepresan
Pengobatan antibiotik
(Sukandar, 2014)
e.Manifestasi
Demam menggigil
Nyeri sudut costovertebrae
Disuria
Hematouria
(Sukandar, 2014)
18
f.Patogenesis patofisiologi
19
g.Penegakan diagnosis
1.Anamnesis
2.Peeemeriksaan fisik
3.Pemeriksaan penunjang
Darah lengkap
Pemeriksaan urin
Mikroskopis urin
Kultur urin dan darah
Radiologi : foto polos ABD
(Sukandar, 2014)
h.Penatalaksanaan
1.Non farmakologi
Edukasi
Hindari faktor predisposisi
Tirah baring
Banyak minum
Jangan menahan buang air kecil
Hindari alkohol
2.Farmakologi
Antibiotik
a.Parenteral
Ampisilin 100mg/ kgBB tiap12 jam ( bayi < 1
minggu)
20
Ampisilin 100mg/ kgBB tiap 8 jam ( bayi > 1
minggu)
Sefotaksim 150mg/ kgBB tiap 6 jam
b.Oral
Amoksisilin 20- 40 mg/ kgBB tiap 8 jam
Ampisilin 50- 100 mg/kgBB tiap 6 jam
(Sukandar, 2014)
B. Cystitis
21
Merupakan peradangan akibar infeksi pada buli-buli atau
vesica urinaria yang disebabkan oleh mikroorganisme pathogen
( E.colli, enterococci, proteus, sthaphylococcus aureus). Insidensi
sistitis ini sering terjadi pada wanita disbanding pria. Hal ini
disebabkan letak anatomis urethrae wanita lebih dekat dengan anus
dan lebih pendek disbanding pria. Dan pria memiliki glandulla prostat
yang memiliki cairan baktesidal yang dapat meningkatkan pertahanan
tubuh terhadap infeksi. Selain itu keadaan diabetes meliitus juga
menjadi faktor resiko, pada keadaan DM kemampuan fagositosis
terhadap pathogen akan menurun sehingga infeksi akan sangat
mudah.Sistitis sering juga terjadi dengan istilah cystitis honeymoon
yang sering terjadi pada pengantin baru setelah koitus (Mansjoer,
2014).
Tanda dan gejala dari sistitis antara lain nyeri buang air kecil
setelah miksi ( dysuria), keinginan buang air kecil yang berlebih
akibart iritasi vesica urinaria (urgensi) dan adanya peningkatan
frekuensi BAK, nyeri area suprapubik atau dapat bermanifestasi
menjadi nyeri pinggang bawa, nokturia (Mansjoer, 2014).
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain :
a. Urinalisis
Makroskopik : urin keruh dan berbau, Mikroskopik : piuria,
hematuria
b. Kultur urin
Untuk menentukan jenis dari pathogen yang menginfeksi
c. Sistografi
Spesifik untuk melihat keadaan vesica urinaria, sering dilakukan
untuk kasus rekuren/relapse
d. Rontgen
Untuk melihat keterlibatan abnormalitas organ lain seperti
ginjal, ureter. Ataupun os.
e. Sistouretrografi
Untuk melihat ada tidaknya komplikasi refluks urin dari vesica
urinaria dan penyempitan urethrae.
f. Uretrogram retrograde
Untuk melihat ada tidaknya penyempitan diverticula/ fistula.
22
Tatalaksana :
Tujuan dari pengobatan ISK adalah mencegah atau mengobati
infeksi sistemik, membasmi organisme penyerang dan mencegah
terulangnya infeksi (Coyle and Prince, 2005). Berikut adalah beberapa
agen antimikroba yang biasa digunakan untuk pengobatan infeksi
saluran kemih :
1) Kotrimoksazol (Trimetropim-Sulfametoksazol)
Trimetropim dan sulfametoksazol menghambat reaksi
enzimatik obligat pada dua tahap yang berurutan pada mikroba
sehingga kombinasi kedua obat memberikan efek sinergi.
Kombinasi ini lebih dikenal dengan nama kotrimoxazol yang
sangat berguna untuk pengobatan infeksi saluran kemih.
Trimetoprim pada umumnya 20-100 kali lebih poten daripada
sulfametoksazol sehingga sediaan kombinasi diformulasikan
untuk mendapatkan sulfametoksazol in vivo 20 kali lebih besar
daripada trimetoprim (Departemen Farmakologi dan
Terapeutik., 2007).
2) Fluoroquinolon
Fluoroquinolon efektif untuk infeksi saluran kemih
dengan atau tanpa penyulit termasuk yang disebabkan oleh
kuman-kuman yang multiresisten dan P. aeruginosa
(Departemen Farmakologi dan Terapeutik, 2007).
Fluoroquinolon merupakan agen yang efektif untuk infeksi
saluran kemih walaupun infeksiinfeksi itu disebabkan oleh
bakteri yang resisten terhadap banyak obat seperti pseudomonas
(Katzung., 2004).
Ciprofloxacin, levofloxacin, norfloxacin dan ofloxacin
merupakan kelompok fluoroquinolon lama yang mempunyai
daya antibakteri jauh lebih kuat dibandingkan kelompok
quinolon lama. Kelompok fluoroquinolon lama ini mempunyai
daya antibakteri yang sangat kuat terhadap E. coli, Klebsiella,
Enterobacter, Proteus, H. influenzae. Providencia, Serratia,
Salmonella, N. meningitidis, N. gonorrhoeae, B. catarrhalis dan
Yersinia enterocolitica (Departemen Farmakologi dan
Terapeutik., 2007).
23
Pencegahan sistitis akut pasca koitus dapat diebrikan 1
gram sulfonamide. Tatalaksana non-farmako yang dapat
dilakukan antara lain : edukasi terkait penyakit, meningkatkan
higenitas genital, tidak menahan buang air kecil, perbanyak
minum air putih. Prognosis dari penyakit ini tergantung dari
tatalaksananya yang diberikan.
C. Ureteritis
Berdasarkan dari letak anatominya, ureteritis merupakan
infeksi saluran kencing atas. Infeksi saluran kencing adalah keadaan
dimana ditemukannya mikroorganisme dalam urin (Sudoyo Aru,
2014).
a. Epidemiologi
Pada umumnya, ureteritis lebih sering terjadi pada
wanita. Hal ini dikarenakan secara anatomi, urethra wanita lebih
pendek daripada laki-laki. Selain itu ureteritis juga sering terjadi
pada usia tua karena penurunan sistem pertahanan tubuh dan
penurunan tonus otot dasar panggul (Sudoyo Aru, 2014).
b. Faktor Predisposisi
Litiasis
Obstruksi saluran kemih
Penyakit ginjal polikistik
Nekrosis papillar
Diabetes mellitus
Nefropati analgesik
24
Penyakit sickle cells
Senggama
Kehamilan dan pengguna KB progesteron
Kateterisasi (Sudoyo Aru, 2014).
c. Etiologi
1. Escherichia coli, merupakan mikroorganisme yang paling
sering menyebabkan infeksi saluran kemih
2. Proteus spp.
3. Klebsiella spp.
4. Pseudomonas spp. dan Staphylococcus merupakan
mikroorganisme yang sering menyebabkan infeksi salurah
kemih pada pasca kateterisasi (Sudoyo Aru, 2014).
d. Manifestasi Klinis
Nyeri kolik ureter
Nyeri tekan sepanjang ureter
Demam ringan
e. Penegakan Diagnosis
Pemeriksaan laboratorium
Leukositosis
Peningkatan laju endap darah
Pemeriksaan urin
Piuria ditemukan neutrofil > 10 per lapang pandang
Bakteuria pertumbuhan mikroorganisme murni >
D. Glomerulonefritis
a. Definisi
Glomerulonefritis akut (GNA) merupakan suatu reaksi
imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus
tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman
streptococcus. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang
dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang
mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang
25
disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Sedangkan
istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya
korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi,
patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis (Sudoyo Aru,
2009).
b. Etiologi
Berbagai kemungkinan penyebab GN antara lain adanya
zat yang berasal dari luar yang bertindak sebagai antigen (Ag),
rangsangan autoimun, dan induksi pelepasan sitokin/ aktifasi
komplemen lokal yang menyebabkan kerusakan glomerular.
Pada umumnya kerusakan glomerular (glomerular injury) tidak
diakibatkan secara langsung oleh endapan kompleks imun di
glomerulus, akan tetapi hasil interaksi dari sistem komplemen,
mediator humoral dan selular.
c. Klasifikasi
Menurut kejadiannya GN dibedakan atas GN primer dan
GN sekunder. Dikatakan GN primer jika penyakit dasarnya
berasal dari ginjal sendiri dan GN sekunder jika kelainan ginjal
terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti penyakit autoimun
tertentu, infeksi, keganasan atau penyakit metabolic (Sudoyo
Aru, 2009).
Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska
streptokokus timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian
atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta
hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2,
49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari
setelah infeksi streptokokus, timbul gejala-gejala klinis. Infeksi
kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko
terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar
10-15% (Sudoyo Aru, 2009).
Glomerulonefritis pada umumnya dibagi atas dasar
gambaran histopatologik dan atas dasar gambaran
klinisnya.Berdasarkan gambaran histopatologisnya dapat
dibedakan atas;
GN lesi minimal = nefrosis lipoid
26
GN membranosa= ekstramembranosa = epimembranosa
GN proliferative = endokapiler = post streptococcal
GN kresentik = progresif cepat
GN membranoproliferatif = mesangiokapiler : tipe 1 dan
2
GN proloferatif fokal segmental=proliferative mesangial
Glomerulosklerosis fokal segmental
d. Penegakan diagnosis
Diagnosis GN dapat ditegakkan dengan pemeriksaan
anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang lain.
Pemeriksaan sederhana pada umunya dapat membantu
menegakkan diagnosis klinik. Pemeriksaan penunjang berupa
biopsy ginjal dapat diperiksa dengan mikroskop electron, kadar
immunoglobulin, dan kadar komplemen (Sudoyo Aru, 2009).
2. Pandangan islam
:
,
27
bahwa Rasulullah shallallahu alaihi wa sallam bersabda, Kebanyakan
siksa kubur karena kencing. At Tirmidzi dan Bukhari ditanya mengenai
hadits ini, mereka katakan bahwa hadits ini shahih. Begitu pula Ad
Daruquthni mengatakan bahwa hadits ini shahih.
28
(Suryaatmadja M, Sosro R. 1983)
BAB VIII
PENUTUP
29
DAFTAR PUSTAKA
30