LAPORAN PENDAHULUAN

PADA PASIEN DENGAN DAK (DEABETES KETOASIDOSIS)

DIRUANG ICU RS UNIVERSITAS AIRLANGGA

SURABAYA

SANDRA SETYANINGSIH

P27220014163

KEMENTRIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN SURAKARTA

JURUSAN KEPERAWATAN

DIII KEPERAWATAN

2017
A. Definisi
Nugroho, 2016 menjelaskan bahwa Diabetes ketoasidosis (DAK)

adalah keadaan dekompensasi metabolic yang ditandai oleh

hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi

insulin absolute atau relative. KAD dan hipoglikemia merupakan kom

plikasi akut diabetes mellitus. Suatu kedaruratan medik akibat gangguan

metabolisme glukosa dengan tanda hiperglikemia (kadar gul darah

sewaktu >300 mg/dl), hiperketonemia ketonuria dan asidosis metabolic

(ph darah <7,3 dan bikarbonat darah <15 mEq/L).

Ketoasidosis deabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin

dan disertai dengan gangguan metabolism protein, karbohidrat, dan

lemak. Keadaan ini terkadang disebut akselerasi puasa ndan

merupakan gangguan yang paling serius pada diabetes ketergantungan

insulin (Prince, Sylvia (2000)).

KAD merupakan komplikasi akut diabetes mellitus tipe I yang ditandai

oleh hiperglikemia, lipofisis yang tidak terkontrol (dekompensasi lemak),

ketogenesis (produksi keton). Keseimbangan nitrogen negative, deplesi

volume vaskuler, hiperkalemia dan ketidakseimbangan elektrolit yang lain,

settya asidosis metabolic. Akibat defisoiensi insulin absolute atau relative,

terjadi penurunan uptake glukosa oleh sel otot, penmingkatan produksi

glukosa oleh hepar, dan terjadi peningkatan metabolisme asam lemak

bebas menjadi keton. Walaupun hiperglikemia, sel tidak mampu

menggunakan glukosa sebagai energy sehingga memerlukan konversi

asam lemak dan protein menjadi badan keton untuk energi (Stillwell,

2011).
 Ketoasidosis diabetic merupakan komplikasi akut yang ditandai

dengan perburukan semua gejala diabetes, Ketoasidosis diabetic

merupakan keadaan yang mengancam jiwa dan memerlukan perawatan

dirumah sakit yang dapat dilakukan koreksi terhadap keseimbangan

cairan dan elektrolitnya (Corwin, 2012).

B. Etiologi
1. Insulin yang tidak diberikan atau yang diberikan dengan dosis yang

dikurangi
2. Penyakit atau keadaan yang meningkatkan kenaikan metabolisme

sehingga kebutuhan insulin meningkat (infeksi, trauma) dan

peningkatan kadar hormone anti insulin (glucagon, epinefrin, kortisol).

3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis

dan tidak diobati (Nugroho, 2016)

Padila, 2012 menjelaskan bahwa ketoasidosis deabetik dapat

dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis,

yang sering dicetuskan oleh factor-faktor:

1) Infeksi
2) Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress

mendorong peningkatan proses katabolic. Menolak terapi insulin.

C. Patofisiologis
Hiperglikemia pada keadaan defisiensi insulin seluruh jaringan tubuh

seperti otot, lemak dan hati tidak dapat memanfaatkan glukosa sehingga

terjadi hiperglikemia. Hiperglikemia pada keadaan puasa atau defisiensi

insulin terjadi karena:

1. Glukoneogenesis meningkat
2. Glikogenolisis dipercepat
3. Gangguan pengguanaan glukosa oleh jaringan
4. Pengaruh hormone anti insulin
Secara klinis hiperglikemi akan menyebabkan deuresis osmotik, karena

ginjal mempunyai ambang terhadap kgd (180 mg/dl) yang dapat

 direabsorpsi diuresis osmotik (poliuria) akan menyebabkan dehidrasi dan

rasa haus. Dehidrasi ini akan menyebabkan berat badan menurun,

sedangkan hiperglikemia akan menyebabkan hiperosmolaritas yang

selanjutnya dapat mempengaruhi tingklat kesadaran pasien. Osmolaritas

plasma <320 mosm/I dapat menyebabkan koma. Osmolaritas plasma

dapat dihitung: { na (mmol/I) x 2 } + glukosa (mg/dl) + bun (mg/dl) 18 2,8

atau { na (mmol/I) x 2} + glukosa (mmol/I) + urea (mmol/I) ketosis dan

metabolisme lipid. Defisiensi insulin akan menyebabkan lipolisis sehingga

kadar asam lemak dalam darah meningkat.asam lemak kemudian diambil

oleh hati yang selanjutnya dioksidasi menjadi badan-badan keton (aseto

asetat dan asam hidroksibutirat). Penimbunan badan keton atau

hiperketonemia akan menyebabkan asidosis metabolik, hiperlipidemia

dan asidosis akan menyebabkan keseimbangan elektrolit terganggu,

sering terjadi pseudo hiponatremia, sehingga perlu dilakukan koreksi

dengan rumus: na yang diukur + {glukosa (mmol/I 5,6) / 2 pada kad total

body kalium rendah, sehingga walaupun pemeriksaan kalium darah

normal, kalium sebaiknya diberikan sejak awal tatalaksana.

D. Pathway
Terlampir

E. Manifestasi Klinis
1. Hiperglikemia pada ketoasidosis diabetic akan menimbulkan poliuria

dan polidipsia (peningkatan rasa haus).

2. Pasien mengalami penglihatan kabur, kelemahan dan sakit kepala
3. Hipotensi pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata

mungkin akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan

darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri).

4. Penurunan volume dapat pula menimbulkan hipotensi yang nyata

disertai denyut nadi lemah dan cepat.

 5. Terjadi ketosis dan asidosis yang merupakan cirri khas diabetes

ketoasidosis menimbulkan gejala gastro intestinal seperti anoreksia,

mual, muntah dan nyeri abdomen.

6. Nyeri abdomen dan gejala fisik pada pemeriksaan dapat begitu berat

sehingga tampaknya terjadi suatu proses intra abdominal yang

memerlukan tindakan pembedahan.

7. Nafas pasien mungkin berbau aseton (bau manis seperti buah)

sebagai akibat dari meningkatnya kadar badan keton.

8. Hiperventilasi (disertai pernafasan yang sangat dalam tetapi tidak

berat/ sulit) dapat terjadi.

9. Pernafasan kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk

mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan

keton.
10. Perubahan status mental pada ketoasidosis bervariasi, ada yang

sadar, mengantuk (letargi), koma, tergantung dari osmolaritas plasma

(kosentrasi partikel aktif-osmotis).

11. Nilai laboratorium, kadar glukosa darah dapat bervariasi dari 300

hingga 800 mg/dl (16,6 hingga 44,4 mmol/L).

12. Kadar natrium dan kalium dapat rendah, normal atau tidak sesuai

jumlah cairan yang hilang (dehidrasi).

13. Juga dapat terjadi pada dehidrasi.

F. Pemeriksaan Diagnostik
1. Kadar glukosa darah: >300 mg/dl tetapi tidak >800 mg/dl.
2. Elektrolit darah (tentukan corrected Na) dan osmolaritas serum.
3. Analisis gas darah, BUN dan kreatinin.
4. Darah lengkap (pada KAD sering dijumpai gambaran lekositosis),

HbA1c, urinalisis (dan kultur urine bila ada indikasi).

5. Foto polos dada.
6. Ketosis (ketonemia dan ketonuria)
7. Aseton plasma (keton): positif secara mencolok.
8. Osmolaritas serum: meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOs,/I
9. Pemeriksaan osmolaritas: 2 [Na+K] + [GDR/18] + [UREUM/6].
10. Hemoglobin glikosilat: kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal

yang mencerminkan control DM yang kurang selama 4 bulan terakhir.

 11. Gas darah arteri: biasanya menunjukkan pH < 7,3 dan penurunan

pada HCO3 250 mg/dl (Nugroho, 2016).

Menurut Padilla,2012 menambahkan pemeriksaan diagnostik yang

dilakukan pada pasien dengan KAD adalah sebagai berikut:

1. Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat.
2. Elektrolit: natrium: mungkin normal, meningkat atau menurun.
3. Kalium: normal atau pemningkatan semu (perpindahan seluler)

selanjutnya akan menurun.

4. Fosfor: lebih sering menurun
5. Trombosit darah: Ht mungkin meningkat atau normal (dehidrasi),

leukositosis, hemokosentrasi sebagai respon terhadap stress atau

infeksi.
6. Ureum/kreatinin: mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/

penurunan fungsi ginjal).

7. Amylase darah: mungkin meningkat yang mengidentifikasikan adanya

pancreatitis akut sebagai penyebab DKA.

8. Urin: gula dan aseton positif, berat jenis dan osmolaritas mungkin

meningkat.
9. Kultur dan sensitifitas: kemungkinan adanya infeksi saluran kemih,

pernafasan dan pada luka.

G. Penatalaksanaan
Nugroho, 2016 menjelaskan bahwa terapi ketoasidosis diabetic diarahkan

pada perbaikan tiga permasalahan utama: dehidrasi, kehilangan elektrolit

dan asidosis.
1. Dehidrasi
a. Rehidrasi merupakan tindakan yang penting untuk

mempertahankan perfusi jaringan.

b. Penggantian cairan akan menggalakkan ekskresi glukosa yang

berlebihan melalui ginjal.

c. Pasien mungkin memerlukan 6 hingga 10n liter cairan infus untuk

menggantikan kehilangan cairan yang disebabkan oleh poliuria,

hiperventilasi, diare dan muntah.

 d. Pada mulanya, larutan saline 0,9% diberikan dengan kecepatan

yang sangat tinggi, biasanya 0,5 hingga 1 L/jam selama 2 hingga

3 jam.
e. Larutan normal saline hipotonik (0,45%) dapat digunakan pada

pasien-pasien yang menderita hipertensi atau hipernatrermia atau

yang beresiko mengalami gagal jantung kongesti.

f. Setelah beberapa jam pertama, larutan normal saline 45%

merupakan cairan infuse plihan untuk terapi rehidrasi selama

tekanan darah pasien tetap stabil dan kadar natriumnya tidak

terlalu rendah..
g. Infuse dengan kecep;atan sedang hingga tinggi (200 hingga 500

ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam berikutnya.

h. Dalam pemantauan status volume cairan mencakup pemeriksaan

tanda-tanda vital yang sering (termasuk memantau perubahan

ortostatik pada tekanan pada tekanan darah dan frekuensi

jantung).
i. Pengkajian paru dan pemantauan asupan serta haluaran cairan.
2. Kehilangan elektrolit
a. Pemantauan kalium
b. Pemberiannya sampai 40 mEq kalium/jam (yang ditambahkan

kedalam cairan infuse) mungkin diperlukan selama beberapa

jam.
c. Setelah diabetes ketoasidosis teratasi, kecepatan pemberian

kalium harus dikurangi. Pemberian infuse kalium yang aman,

perawat harus memastikan bahwa;

1) Tidak ada tanda-tanda hiperkalemia
2) Pemeriksaan labolatorium terhadap kalium memberikan

hasil yang normal atau rendah.

3) Pasien dapat berkemih (dengan kata lain, tidak mengalami

gangguan fungsi ginjal/renal shutdown

 d. Pembacaan EKG dan pengukuran kadar kalium yang sering

(pada awalnya setiap 2 jam hingga 4 jam sekali) diperlukan

selama 8 jam pertama tersapi.

e. Pemberian kalium ditunda hanya jika terdapat hiperkalemia

atau jika pasien tidak dapat berkemih.

3. Asidosis
a. Asidosis yang terjadi pada diabetes ketoasidosis dapat diatasi

melalui pemberian nsulin. Biasanys diberikan elalui infuse dengan

kecepatan lambat tetapi kontinu (msl 5 unit per jam)

b. Pemberian insulin IV dapat dilanjutkan selama 12 jam hngga 24

jam sampai kadar bikarbonat serum membaik ( hingga mencaopai

sedikitnya q5 sampai 18 mEq/L

c. Pengukuran kadar gula darah tiap jam
d. Dextrose ditambahkan kedalam cairan infus misal Dex5NS atau

Dex5NS bila kadar glukosa mencapai 250 hingga 300 mg/dl (13,8

hingga 16,6 mmol./L) untuk menghindari penurunan gula darah

yang terlalu cepat.

H. Asuhan keperawatan
1. Pengkajian
a. Pengumpulan data
Anamnesa di dapat:
1) Identitas pasien
Nama, tanggal lahir,no.rekam medis,dll.
2) Keluhan utama
Mual, muntah.
3) Rps
Komplikasi sakit DM
4) Rpd
Pasien memiliki riwayat sakit DM
5) Rpk
Adakah keluarga yang menderita Hiepertensi, DM.
6) Riwayat psikososial
b. Pemeriksaan fisik
1) B1 (Breathing)
Merasa kekurangan O2, batuk dengan atau tanpa sputum

purulen (tergantung adanya infeksi atau tidak).

 Tanda: batuk dengan atau tanpa sputum purule, frekuensi

pernafasan meningkat.
2) B2 (Blood)
a) Takikardi
b) Disritmia
3) B3 (Bladder)
Adanya poliuria dapat diikuti oliguri dan anuri.
4) B4 (Brain)
Gejala: pusing, pening, sakit kepala, kesemutan, kebas,

kelemahan pada otot, parestesia, gangguan penglihatan.

Tanda: disorientasi, syok/koma (tahap lanjut), gangguan

memori(bagian masa lalu), kacau mental, aktifitas kejang

(tahap lanjut dari DKA).

5) B5 (Bowel)
a) Distensi abdomen
b) Bising usus menurun
6) B6 (Bone)
Penurunan kekuatan otit, kram otot, mtonus otot menurun,

gangguan istirahat/tidur.
Gejala: lemah, letih, sulit bergerak/berjalan.
Tanda:takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat/aktifitas
.

2. Diagnose Keperawatan
a. Deficit volume cairan b.d dieresis osmotic akibat hiperglikemia,

pengeluaran cairan berlebihan: diare, muntah, pembatasan intake

akibat mual, kacau mental

b. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan b.d ketidakcukupan

insulin, penurunan oral, status hipermetabolisme

c. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) b.d peningkatan kadar

glukosa, penurunann fungsi lekosit, perubahan pada sirkulasi.

d. Resiko tinggi terhadap perubahan sensori-perseptual b.d dengan

ketidakseimbangan glukosa/insulin dan/atau elektrolit

e. Kelelahan b.d penurunan produksi energy metabolic, insufisien

insulin, peningkatan kebutuhan energy: status

hipermetabolik/infeksi.
 f. Ketidakberdayaan b.d penyakit jangka panjang, kertergantungan

pada orang lain.

3. Rencana Keperawatan
a. Deficit volume cairan b.d dieresis osmotic akibat hiperglikemia,

pengeluaran cairan berlebihan: diare, muntah, pembatasan intake

akibat mual, kacau mental

Batasan karaktertik:
1) Peningkatan urin output
2) Kelemahan, rasa haus, penurunan BB secara tiba-tiba
3) Kulit dan membrane mukosa kering, turgor kulit jelek
4) Hipotensi, takikardia, penurunan capillary refill
Kriteria Hasil:
1) TTV dalam batas normal
2) Pulse perifer dapat teraba
3) Turgor kulit dan capillary refill baik
4) Keseimbanagn urin output
5) Kadar elektrolit normal
Intervensi:
1) Kaji riwayat durasi/intensitas mual, muntah dan berkewmih

berlebihan
2) Monitor vital sign dan perubahan tekanan darah ortostatik
3) Monitor perubahan respirasi: kussmaul, bau aceton
4) Observasi kualitas nafas, penggunaan otot asesori dan

sianosis
5) Timbang BB
6) Observasi output dan kualitas urin
7) Pertahanan cairan 2500 ml/hari jika diindikasikan
8) Ciptakan lingkungan yang nyaman, perhatikan perubahan

emosional
9) Kolaborasi
a) Pemberian Ns dengan atau tanpa dexstrosa
b) Albumin, plasma, dextran
c) Pertahankan kateter terpasang
d) Pantau pemeriksaan lab
(1) Ht

(2) BUN/Kreatinin
(3) Osmolaritas darah
(4) Natrium
(5) Kalium
10) Berikan kalium sesuai indikasi
11) Berikan bikarbonat jika pH<7,0
 12) Pasang NGT dan lakukan penghisapan sesuai dengan

indikasi
b. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan b.d ketidakcukupan

insulin, penurunan oral, status hipermetabolisme

Batasan karakteristik:
1) Klien melaporkan masukan nutrisi tidak adekuat, kurang

nafsu makan
2) Penurunan berat badan, kelemahan, tomus otot buruk
3) Diare
Kriteria Hasil:
1) Klien mencerna jumlah kalori/nutrient yang tepat
2) Menunjukkan tingakt energy biasanya
3) Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan

sesuai rentang normal

Intervensi:
1) Pantau berat badan setiap hari atau sesuai indikasi
2) Tentukkan program diet dan pola makan pasien dan

bandingkan dengan makann yang dihabiskan.

3) Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut

kembung, mual, muntahan makanan yang belum dicerna,

pertahankan puasa sesuain indikasi.

4) Berikan makanan yang menganding nutrient kemudian

upayakan pemberian yang lebih padat yang dapat

ditoleransi
5) Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai

indikasi
6) Observasi tanda hipoglikemia
7) Kolaborasi:
a) Pemberian GDA dengan Finger stick
b) Pantau pemberian aseton, Ph, dan HCO3
c) Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai

indikasi
d) Berikan larutan dextrose dan setengah Salin normal
 DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth.2012.Buku Saku Patofisiologi.Jakarta:EGC

Padila.2012.Buku Ajar: Keperawatan Medikal Bedah.Yogyakarta:Nuha

Medika

Stillwell, Susan B .2012. Pendoman Keperawatan Kritis Edisi

3.Jakarta:EGC