PATOLOGI ANATOMI

SISTEM GENITALIA WANITA

VULVA
KELAINAN KONGENITAL
1. imperforated hymen tdk ada lubang saat mens tdk keluar darahnya hematocolpos (darah terkumpul di dlm uterus),
hematosalfing (darah sampai ke
tuba), hematometra (ke rongga cervix)
terapi: dibuat lubang keluar
2. duplikasi (tdp 2 vulva ada septum jar ikat kanan dan kiri, bisa sampai vagina/uterus)
3. hipolasia (mengecil, tdk mencapai btk spt pd org dewasa)

INFLAMASI krn dilapisi epitel kulit vulva inflamasi kulit psoriasis(ada plak, arna merah jambu, gatal, bersisik kasar), exzema,
nonspesifik vulvitis krn blood discrasia, uremia, DM, malnutrisi, avitaminosis perubahan pd kulit vulva disertai gatal

ADENITIS BARTHOLIN HERPES SIMPLEKS DISTROPI VULVA TUMOR

tjd akibat Gonore krn virus epitel dr vulva tdk normal sesuai dengan komponen jaringan (epitel,
(peny.sex transmitted) tjd di lubang2 (ex : daerah anus, dulu: leukoplakia opaque, putih, stroma dll)
pd ibu2 yg suaminya vulva) dgn vesikel2, lokalisasi di plaque benign/ jinak
menularkan sekitar lubang2 1. hidradenoma
like mukosa,pruritus, sisik ,meninggi ectopis breast
akut abses,kronik asimptomatik dr permukaan kulit kelenjar
exaserbasi akut Klinik: histologik apokrin
mbtk benjolan yg makin lamademam, malaise 3-7 hari -jinak makros: nodul pada l.mayor / inter labial
makin bsr susah berjalan post coitus. KGB inguinal > -lain: premaligna, maligna fold ulserasi
operasi kista 3-5 cm spt balon papula merah, vesikel, ulkus, mikros: duktus tubuler dilapisi 1-2 lapisan
isi air leucorrhoea, cairan keluar dr vagina
BIOPSI leukoplakic Lesions
epitel torak tdk bersilia, sel mioepitel
kista Bartholin dilapisi epitel 1. vitiligo (apigmentasi) sebagian
( khas kelenjar keringat )
dpt sembuh spontan, Infeksi laten kulitnya putih
transitionalflatted (epitel
persisten, Relaps, ibu hamil 2. inflamasi dermatosis ( psoriasis,
kelenjar/ 2. kondiloma akuminata
Dermatitis kronik hipopigmentasi
epitel gepeng berlapis kulit ) Batas tegas, keluar dr kulit ,benjolan
krn virus yg mnyebabkan karsinoma post inflamasi)
kasar,
karsinomagenik dgn didahului3. CIS (ca in situ,penyakit Paget,
displasi (gambaran pola yg tidak Karsinoma dr ep.gepeng berlapis Permukaan tdk rata, kasar. Papilomatous
sama) 4. etiologi unknown etio : HPV
serviks verrocous:
Macam2 Distropi: 1. kondiloma akuminata lesi Skuamosa
Terapi: HPV 6,11/venereal wart
1. Atrophic dystrophy /lichen sclerosis
vulvovaginitis Sulit. ( et atrophicus ) Dipegang kaku2. polip mukosalproliferasi stroma
1
acyclovir (topikal, IV) keras, orificium vagina menyempit. dilapisi epitel skuamosa
khas: atropi epitel, fibrosis subepitel
(polip : proliferasi epitel Yg kel masuk ke
Ditandai dg penipisan Epidermis &lumen)
menghilangnya Rete pegs disertai3. syphilitic condyloma latum sex
hiperKeratosis superfisial & Fibrosis
transmitted
dermis disertai Sedikit infiltrate sel
perineal, vulva, perianal,vagina
radang Mononukleus perivaskulermakros: soliter, multipel, koalesen
mikros: jar. Ikat fibrous
2. hyperplastic dystrophy
dilapisi ep. Skuamosa
khas: hyperplasia epitel
papiler, akantosis, parakeartosis,
gepeng berlapis, hiperparakeratosis
dilakukan biopsy krn Ditemukn dg hiperkeratosis, inti atipik,koilositosis.
sel2 atipik dapat regresi spontan bukan lesi
hiperplasia-atipia Seluler. prekanker
Mild, moderate ,Severe Ca terapi:diangkat
lesi precancer
Maligna
3. mixed dystrophy A. Karsinoma sel skuamosa dan VIN
Atropi & hiperplasia (vulva intraepithelial neoplasm).
sebelum
nembus membrane basalis.
VIN: LESI PRECANCER
patogenesis:
1. HPV 90% - 16,18:
multisentrik, precancerous change
VIN/in situ / VIN sdh nembus membrane
basalispenyakit Bowen(sel2 besar tp
terbatas)
inti atipik, mitosis >>
VIN grade I mild(ada mutiara tanduk),
II moderate severity Atipia, III severe

2. karsinoma sel skuamosa

etiologi ? (bisa herpes simpleks/HPV)
morfologi karsinoma
CIS: blm nembus mebrana basalis ,sel2
atipik
Masih di epidermis
2
 B. Extra mammary Paget Disease
(diluar mammae), jarang dengan pruritus,
merah, crusted, batas tegas map like
labium mayor
mikros: sel halo, besar kemo
VAGINA
Kelainan kongenital: atresia(vagina buntu) , absent(tdk ada vagina), septate(terpisah o/ sekat septum), double (2 vagina), kista duktus
Gartner (secret tdk keluar, krn tersumbat ductus gartnernya) 5-6 cm, epitel kubis, kolumner, transtitional.
Inflamasi : trichomonas vaginalis ( post menopause strawberry ) , monilia(candida), H. simpleks

CA SEL SKUAMOSA SARKOMA BOTRYIODES PELVIC INFLAMMATORY DISEASE

Primer / sekunder spt buah anggur Proses inflamasi mulai dr Vulvitis, vaginitis, cervisitis,Endometritis,
insidious, invasif terapi jarang, infant < 5 tahun dan seluruh pelvis (dimulai pada vulva/kelenjar traktus genital
sulit 5 th 20-30%, 10 th -15%
asal: rhabdomioblas (keganasan dr sebagian /seluruh sistem gen wanita)
mesenkimal tdd: rhabdomiosarkoma
Ca sel skuamosa adenokarsinoma embrional Etiologi:
( clear cell Ca) makrosk: polipoid, grape like cluster, GO (pd permukaan mukosa)
wanita muda (15-20 tahun) konsistensi gelatinous, non GO (jar mukosa ,submucosa,kelenjar)
o.k dietil stilbestrol dapat pecah perdarahan infeksi abortus stafilokok
prekursor: vaginal adenosis sekunder partus normal streptokok
(glandular columner epithelial of partus abnormal coliform, clostridium perfringen
Mullerian type either appears mikros: subeiptel vagina cambium, dilatasi
beneath the squamous epithel) sel tumor ganas, stroma ,fibromiomatous, kuretase mikoplasma, chlamydia, bakteri anaerob
edem, sel radang invasi lokal
kematian: penetrasi (nembus) kavumPenyebaran
peritoneum, obstruksi saluran kemih GO bartholin / vestibuler mukosa tuba tuba ovarial
D/ dini operasi, Khemoterapi duktus skene, kelenjar periuretra, kelenjar endoserviks
Non GO sistem limfatik vena reaksi terutama pada lapisan
Karsinoma 3% yang lebih dalam
hiperplasia atipik, dysplasia, papiloma jinak,
penyakit Bowen adult : vagina resisten
85% - Ca sel skuamosa extra mammary infant: vulvovaginitis
Paget disease.
karsinoma sel basal makros: 2-7 hari supurasi akut, hiperemia,edem
melanoma 5-10% mikros: mukosa, submukosa nonspesifik
adenokarsinoma endometritis salfingitis supurasi akut salfingooovaritis
3
makros: piosalfing
mikros: setelah bulan / tahun kronik hidrosalfing (proteolisis
metastasis: KGB regional, iliakal, aorta serous)
( paru, hati ) tubaovarial abses
prognosis: <2 cm 5 th 60-80%
KGB pos <10% Stafilokok
Streptokokdinding tuba serousligament struktur pelvis,peritoneum
bakteriemia

Klinik: nyeri pelvis, dismenorhoe, fungsi intestinal siklus haid

abnormal, acute abdomen

komplikasi: peritonitis, obstruksi ( adesi small bowl organ pelvis)

bakteriemia (endokarditis, menigitis, arteritis sup), infertil
terapi:penisilin ( GO dini, sup - ) PID post abortus
post partum operasi

4
 SERVIKS

Seviks : endoserviks dan eksoserviks diantaranya ada zona transisional dr epitel gepeng berlapis columnar/skuamo columnar
junction ( byk keganasan di zona ini)

SERVITIS AKUT DAN KRONIK

leucorrhoekarsinoma + F 5%
etiologi , patogenesis
Morfologi
gonokok streptokok
Servisitis nonspesifik dpt bersifat akut & kronik. Bentuk nonspesifik
T.vaginalis stafilokok
akut yg
C.albikans E.coli relative jarang terbatas pd perempuan pasca partum & Disebabkan
o/
herpes (tipe II) stafilokokus &streptokokus.Bentuk kronik a/ ensitas sering
predisposisi: trauma melahirkan intercourse ditemukan
disebut servisitis nonspesifik.
instrumentasi sekresi >> Bentuk spesifik mencakup lesi ulseratif herpes & perubahan yg
disebabkan
hiperestrinism endoserviks eversi o/ C. trichomatis. Servisitis kronik kelainannya berupa proses
kongenital peradangan
hipoestrinism dan regenerasi epitel yg sering pd perempuan usia subur. Epitel
serviks
servisitis akut: partus stafilokok, streptokok hyperplasia & perubahan reaktif. perubahan ini dpt tjd pd mukosa
mikros: inflamasi silindris
& gepeng.
Harus ambil sampel cairan epitel sel saluran = pap smear
Jk ditemukan sel2 abnormal keganasan
Tanda servitis kronik : ada sel metaplasia ( dr 1 sel dewasa ke dws lain)
5
 Jk ada dysplasia (ekto/endo) harus kolposkopi ) biopsy ) schiller test

DISPLASIA (PA) = CIN (kebidanan)

Ringan (perubahan 1/3) : CIN 1

Sedang (perubahan 2/3) : CIN 2
Berat (perubahan semua ) :CIN 3
CIS (Ca insitu membrana basalis =CIN 3

SERVISITIS KRONIK NONSPESIFIK

dimulai pada endoserviks
makros: merah, bengkak, granularitas, stenosis inflamasi kista Nabothi
servisitis folikularis.
mikros: infiltrasi sel MN
epitel hiperplasia
jaringan granulasi inflamasi sel mengeluarkan glikogen Schillertest solution ( yodium )
coklat
epitel kelenjar endoserviks metaplasia skuamosa.

KARSINOMA INSITU & KARSINOMA INVASIF

makros: fungating (exofilik), ulserasi(ulkus), infiltrative
95% karsinoma skuamosa
well diff sp poorly diff
nonkeratinizing (60%)
keratinizing
klasifikasi macam-macam
grading: diff baik prognosis baik
undiff
6
 5 th surv rate 51%
anaplastik 28%
terapi: pap smear
TUMOR SERVIKS
LESI: KARSINOMA, POLIP, PAPILLOMA

KARSINOMA
95% Ca skuamosa, 5% adenokarsinoma
dekade 2 meningkat pada usia 45 th in situ 15 tahun sebelumnya
Keluhan : discharge, berdarah, leucorrhea
Epidemiologi, etiologi
1. sosio ekonomi rendah
2. RAS kulit hitam >> (spanish american, american indian)
3. menikah pada usia muda (onset sexual)
frekuensi koitus, pasangan sex >>
usia kehamilan pertama
4. pasangan sirkumsisi (pasangan tdk sirkum, smegma a/ karsinogenikdischarge. dpt metastase ke vagina vagina
diangkat
Metastasis dpt meluascke vagina : angkat vagina, VU (kencing berdarah), colon (berak berdarah),KGB pelvis

terapi dietil stilbestrol

.pil kontrasptif
.F menopause terapi hormonal
.cigarette smoking stop
7
 UTERUS
KELAINAN KONGENITAL
Hipoplasia(uterus yg tdk mencapai ukuran dewasa) gangguan endokrin (hipofungsi ovarium, hipofisis), infantil, septate uterus, double
uterus, double cervix

INFLAMASI
Endometrium, miometrium relatif resisten infeksi
Postpartus, postkuret streptokok
DYSFUNCTIONAL UTERINE BLEEDING
masa reproduksi aktif balans hormonal hormon ovarium / hipofisis
keluhan : menometroragia, metroragi (Perdarahan diluar haid/haid terus menerus)
u/ diagnosis penyebab DUBKURET diagnostic cairan yg dikirim harus tanpa darah
kelainan dpt berupa benign-malign ( keganasan): leiomyoma, ca, polip
KELAINAN LESI
KELUHAN NONORGANIC KELUHAN ORGANIK
Berhubungan dgn siklus haid 1. ENDOMETRIOSIS
1. SIKLUS ANOVULASI stroma / kelenjar endometrium diluar endometrium: ovarium,umbilicus, ligamen uterus, vagina,septum
Folikel makin lama makin besar hasilkan
rektovaginal
Estrogen terus-menerus insidensi: usia reproduksi, dekade 3-4, ekonomi >> married later in life, anak <<<, fertilitas <<
Jk di kuretase gamb. Endometrium spt
Pd hiperestrogenisme patogenesis:
2. Korpus luteum inadekuat 1. teori metaplasia ( diff abnormal epitel coelomic )
Progesterone yg dihasilkan tdk cukup 2. rigurgitasi / implantasi ( haid ) stenosis / sempit serviks
Fase proliferasi lbh panjang Implantasi sebabkan kontraksi IUD uterus kontraksihasil nidasi terbuang tdk hamil
Gamb. Kuretase spt hiperestrogenismeHaid kontraksi uterus dinding endometrium luruh myometrium kontrakasi masuk ke tuba
3. Irregular siklik menempel/ ke
Korpus luteum tdk jd korpus albicansFimbriae/ ovarium / dinding pelvisendometriosis
3. limfatik / hematogen
Progesterus terbentuk terus
Keluarnya Endometrium luruh PD Terbuka masuk sebagian jar ke PDjar ke dinding perut/dll mll
Gamb. Kuretase spt hiperprogesteron
hematogen
endometriosis

8
 ENDOMETRIOSIS
Dulu Sekarang
interna (di myometrium ) externa
Adenomiosis
( : Endometriosis:
diluar uterus; tuba dll) - jk ada jar endometrium d dlm - tdp jar endometrium diluar serviks
Myometrium (ex:servix , tuba dll)
- menyebabkan perdarahan per - tdk menyebabkan perdarahan
Vagina ( menometroragi) Pervagina (krn ada di dinding pelvis,
-gam.Makro : uterus membesar Ovarium, dll)
Asimetris,jk dibelah tdp titk2
pdrahan akan ikut luruh saat haid
(krn jar nya sama dg endometrium)
-bisa salah diagnosis mjd miom
Terapi: obat anti kanker, jk Hb
Hysterectomy( hanya menyisakan
serviks
2. Polip
Proliferasi mukosa &kel medometrium masuk k dlm cavum uteri perdarahan
Harus diangkat & kuretasi sbg terapi
3. Hiperplasia endometrium
Penebalan endometrium( kel2 endometrium)
Jk keluhan menometroragia jgn dibiopsi terlalu sedikit
Kuretase u/ diagnostic & terapi
Merupakan lesi precancer bs jd adenokarsinoma endometrium
Klasifikasi :
a. Hiperplasia simplex( kel byk) : dgn sel atipik ( lesi precancer) & tanpa sel atipik
b. Hiperplasi complex (kel sangat byk): dgn sel atipik (lesi precancer) & tanpa sel atipik
4. Adenokarsinoma ( keganasan)
Berhub dg estrogen yg tinggi hiperestrogenisme jd hyperplasia atipik/ langsung
adenocarcinoma
Dr kel endometrium
Invasi ke myometrium: sevix vagina, tuba fimbariae ovarium , hematogen KGB pelvis &
parametrium
Terapi : operasi diangkat semua ( histerosalfingooovarectomy), KGB dll kemoterapi
u/ mengetahui stadium:

9
 a. masih di endometrium (sampai fundus)
b. masih ddlm servix (blm keluar pelvis)
c. keluar pelvis
d. metastase jauh
5. LEIOMIOMA
tumor jinak myometrium
dekade 3-4, kulit hitam
hiperestrogen
lokalisasi: intramural di otot
submukous di bwh lap. Mucus, sebabkan menometroragia, bertangkai & keluar
miogebert
subserous di bwh lap serosa uterus, sebabkan menometroragia bisa bertangkai &
masuk ke rongga
pelvis wondering miom
leiomioma besar daerah kuning coklat merah proteolitik likuifaksi degenerasi kistik
usia lanjut: masa atropi, kolagen >>, keras, kalsifikasi
klinik: dapat asimptomatik, periode haid darah>>>, nyeri, infertile, wanita hamil abortus
spontan, fetal
malpresentasi, inertia uterus, hemoragik, postpartum
dpt ditemukan perdarahan degenerasi coklat, dgn rongga degenerasi kistik, jk sel berdesakan
seluler,
sudah metastasis hiperseluler
terapi : jk kecil : myomectomy, jk besar : histerectomi subtotal/ total
LEIOMIOSARKOMA LEIOMIOMA GANAS

10
 TUBA
Jk salfingitis termasuk PELVIC INFLAMANTORY DISEASE
Endosalfingitis adhesi tuba sembuh dgn fibrosis obstruksi partial ( hamil ektopik: nidasi tdk d fundus uteri) & total (infertile krn
sperma tdk bertemu Ovum
Infeksi dpt berupa miosalfing ada abses pd tuba menyebar ke peritonium sbg peritonitis organ lain sekitarnya
Adhesi fimbriae hidrosalfing lumen melebar
Pd hamil ektopik : dinding tuba tipis bayi tdk cukup umur fetus abortus tuba terganggu
Gejala : amenore (12/ 20 minggu), nyeri sekali, perdarahan pervagina yg sedikit tp ibu sudah presyok (o.k perdarahan abortus tuba masuk
ke rongga pelvix) darah
Banyak di cavum douglasi harus salfingectomi,
ada vili korealis, dinding tuba desidua,
plasenta dpt nempel di usus janin aterm krn nutrisi dr usus operasi Keluarkan bayinya.
Plasenta tdk diambil kalsifikasi jd kecil, jk diambil perdarahan hebat krn nempel diusus
KET pecah baru timbul gejala, belum pecah tdk gejala
Terapi : salfingectomy
Abortus : keluarnya hasil konsepsi sebelum 24 minggu
Komplit : keluar semua
Inkomplit: tdk keluar semua harus kuret, jk tdk akan perdarahan terus (dr plasenta)

MOLAHIDATIDOSA TUMOR JINAK SEL2 TROFOBLAS, ADA GEL2 MOLA, HAMIL ANGGUR

11
 OVARIUM
OOVARITIS infeksi sekunder dari : tuba, peritoneum, bagian dr PID TUMOR
swollen tuba inflamasi tuba ovarial deteksi dini fatal kematian separuh wanita dengan kanker
adesi fimbriae to ovarium rongga perut membesar mendesak usus baru periksa
possible development of tubo ovarian abscess langsung stad lanjut
or peritonitis, inflamasi subside adesi80% jinak 20-40 tahun
intensif ganas 40-65 tahun
bilateral infertil wanita kulit putih, nullipara, riwayat keluarga, unmarried
terapi estrogen efek negative
anak2 dengan disgenesis gonad
klasifikasi WHO berdasarkan sel asal:
1. surface coelomic epithelial : serosa, musinous, endometrioid,
clear cell, undeferenated carcinoma
2. germ cell: koriokarsinoma, disgerminoma, teratoma, teka cell
tumor, sel sertoli, metastasis dr ovarium
3. stroma

KONSISTENSI SOLID/ KISTIK

KISTA NONNEOPLASTIK
12
Kista fungsional ( berhub dgn estrogen & progesterone yg
dihasilkan ovarium)
1. kista folikel:
Lapisan sel2 teka, krn folikel trus btk estrogen,bisa besar, benjolan,
menometroragia
unrupted folikel Graaf; pecah menutup dengan cepat
single / multiple; 1-1,5 cm, berisi cairan serous;pada korteks ovarium
mikros: dilapisi epitel granulosa
2. kista luteal: penutupan korpus luteum hemoragik cepat
mikros: dilapisi epitel luteum , di bag dlm ada darah

Kista nonfungsional
1. Polikistik ovarium
Stein & Leventhal sindrom ,dengan sindroma: amenorrhoe sekunder,
obesitas,
Hirsutism, infertile, polikistik ovarium bilateral

klinik: 1. sindroma Stein Leventhal 2. Hipermenorrhoe- virilism

kista dilapisi jaringan kolagen, sel granulosa, sel theca
patogenesis: gangguan mekanisme hipotalamus-hipofisis
stimulus ovarium abnormal FSH & LH

2. Endometriosis
pd endometriosis di ovarium, darah numpuk krn perdarahan
jk besar kista coklat
stroma epitel, dilapisi epitel mukosa endometrium (ada makrofag
hemosiderofag)
usg dpt tumor ganas

13