Portofolio Vertigo 1
Portofolio Vertigo 1
Fadhila Kamayanti
No. ID dan Nama Wahana: Puskesmas Pasir Belengkong
Topik: Vertigo Perifer susp. Benign Proxysmal Positional Vertigo (BPPV)
Tanggal (kasus) : 04/03/2016
Nama Pasien : Tn. H / 30 Tahun No. RM : 30201205460
Tanggal presentasi : Pendamping: dr. Nelly Verawati
Tempat presentasi: Puskesmas Pasir Belengkong
Obyek presentasi :
Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan pustaka
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil
Deskripsi: Pasien mengeluhkan pusing berputar
Tujuan: Untuk mengetahui bagaimana diagnosis pasien dengan vertigo
Bahan Tinjauan Riset Kasus Audit
bahasan: pustaka
Cara Diskusi Presentasi dan E-mail Pos
membahas: diskusi
1
2. Riwayat kesehatan/penyakit: Riwayat maag (+) 2 tahun yang lalu, HT (-), DM (-)
3. Riwayat keluarga: Tidak ada keluarga yang menderita penyakit sama dengan pasien
4. Riwayat pekerjaan: Bekerja sebagai pengantar barang pabrik.
5. Lain-lain: Pasien mengaku beberapa hari terakhir sedang banyak pekerjaan dan
kurang tidur.
Daftar Pustaka:
Hasil pembelajaran:
Subyektif:
- Pusing berputar dirasakan sejak 2 hari yang lalu yang muncul secara tiba-tiba
- Pusing berputar bertambah saat terjadi perubahan posisi tubuh
- Pusing berputar berkurang saat memejamkan mata dan istirahat
- Serangan pusing berputar hilang timbul. Tiap kali serangan muncul, dirasakan selama 20-
30 detik
- Pasien merasakan yang berputar adalah ruangan sekitarnya
- Mual (+), muntah (+) , riwayat telinga berdenging (-)
1. Obyektif:
Status Generalis:
Kepala dan Leher : normosefali, deformitas (-), bengkak (-), pembesaran KGB (-)
Mata : Reflek cahaya +/+, CA -/-, SI -/-, pupil isokor (3mm/3mm)
2
Hidung : deformitas (-), nyeri (-), secret (-), septum nasi di tengah
Telinga : deformitas (-), nyeri (-), secret (-), MT intak
Mulut/faring : mukosa sianosis (-), tonsil T1/T1, tidak hiperemis, uvula ditengah
Thorax :Pulmo: vesicular (+/+), RH (-/-)
Cor : S1S2 tunggal regular
Abdomen : Nyeri tekan epigastrik (-), bunyi usus normal, supel (+)
Ektremitas : akral hangat, CRT <2, edema (-/-)
Status Neurologis:
GCS: E4M6V5
Tanda rangsangan meningeal: kaku kuduk (-), brudzinsky (-), kernig (-)
Tanda peningkatan tekanan intrakranial:
- muntah proyektil (-)
- nyeri kepala progresif (-)
Nervus kranialis:
- NI : Penciuman baik
- N II : Reflek cahaya +/+
- N III, IV, VI : pupil bulat, diameter 3 mm/ 3 mm, gerakan bola mata bebas ke
segala arah, nistagmus (-)
- NV : bisa membuka mulut, menggerakkan rahang ke kiri dan ke kanan
- N VII : bisa menutup mata, mengangkat alis simetris
- N VIII : fungsi pendengaran baik
- N IX, X : arcus faring simetris, uvula di tengah
- N XI : bisa mengangkat bahu dan bisa melihat kiri dan kanan
- N XII : lidah: deviasi (-)
Keseimbangan dan Koordinasi:
Tes Romberg (+), Romberg dipertajam (+)
Motorik: 5555 5555
5555 5555
3
Fungsi otonom: BAK dan BAB normal
Reflek fisiologis: reflek bisep (+/+), trisep (+/+), patella (+/+)
Reflek patologis: Reflek hofman Tromner (-/-), babinsky (-/-)
2. Assesment:
- Diagnosis klinis: vertigo perifer susp. BPPV
- Diagnosis topis : system vestibular
- Diagnosis etiologis : idiopatik
3. Planning:
- Injeksi Ranitidin 1 A
- Domperidon (3x1)
- Betahistin (3x1)
- Edukasi:
Edukasi pasien untuk bangun dari tempat tidur secara perlahan-lahan
Edukasi pasien tentang senam vertigo / latihan brandt daroff untuk latihan di rumah
agar pasien terbiasa dengan beberapa posisi sehingga tidak muncul keluhan pusing
berputar saat berpindah posisi.
Ba
TINJAUAN PUSTAKA
I. DEFINISI
Vertigo berasal dari bahasa latin vertere yang artinya memutar dan igo yang berarti
kondisi. Vertigo merupakan perasaan abnormal dan mengganggu bahwa seseorang
seakan-akan bergerak terhadap lingkungannya (vertigo subjektif) atau
lingkungannya seakan-akan bergerak (vertigo objektif). Vertigo merupakan subtipe
dari dizziness, suatu keluhan umum yang terjadi akibat perasaan disorientasi yang
4
biasanya dipengaruhi oleh persepsi posisi terhadap lingkungan. Selain vertigo, dizziness
mempunyai subtipe lain yaitu disekuilibrium tanpa vertigo.
II. KLASIFIKASI
Tes Romberg, Deviasi ke sisi Deviasi, tidak selalu Tidak ada deviasi satu
yang terganggu satu arah sisi
a. VERTIGO VESTIBULAR
Rasa berputar yang timbul karena gangguan sistem vestibular. Berdasarkan letak lesinya,
vertigo vestibular berdasarkan lokasinya terbagi atas perifer dan sentral.
- PERIFER
Vertigo perifer melibatkan bagian akhir vestibula (kanalis semisirkularis) atau neuron
perifer termasuk nervus VIII pars vestibula. Beberapa jenis vertigo perifer yang sering
dialami, antara lain:
a) BBPV (Benign Paroxysmal Positioning Vertigo)
Merupakan penyebab utama vertigo yang lebih sering terjadi pada usia rata-rata 51
tahun. BPPV disebabkan oleh pergerakan otolit dalam kanalis semisirkularis telinga
dalam. Otolit mengandung Kristal kecil kalsium karbonat yang berasal dari utikulus
5
telinga dalam. Pergerakan ini akan mempengaruhi kanalis posterior, dapat juga
mengenai kanalis anterior dan horizontal, distimulasi oelh perubahan posisi dan
menimbulkan manifestasi klinik vertigo dan nistagmus.
b) Menniers Disease
Ditandai dengan vertigo yang intermiten diikuti dengan keluhan pendengaran.
Gangguan pendengaran berupa tinnitus (nada rendah) dan tulis sensoris pada
fluktuasi frekuensi yang rendah, dan sensasi penuh pada telinga. Menniers Disease
merupakan akibat dari hipertensi endolimfatik. Hal ini terjadi karena dilatasi dari
membran labirin bersamaan dengan kanalis semisirkularis telinga dalam dengan
peningkatan volume endolimfe. Hal ini dapat terjadi idiopatik atau sekunder akibat
infeksi virus, bakteri telinga, atau gangguan metabolik.
c) Vestibular neuritis, neuroma akustikus, dan labirinitis.
- SENTRAL
Vertigo sentral dihasilkan dari kelainan yang terjadi pada batang otak (nucleus
vestibularis, fasikulus longitudinalis medialis), serebelum (lobus flokuolonodularis atau
traktus vestibuloserebrallaris) dan korteks lobus temporalis. Beberapa penyakit yang
dapat menimbulkan vertigo sentral antara lain:
a) Vaskular
- Insufisiensi vertebrobasilar
- Infark sistem vertebrobasilar
- Oklusi arteri serebelli posterior inferior (PICA)
- Oklusi arteri serebelli anterior inferior (AICA)
- Infark serebellum
- Perdarahan serebellum
- Migren vertebrobasillar
b) Epilepsi
c) Tumor
d) Trauma
e) Multiple Sklerosis
III. PATOFISIOLOGI
Etiologi vertigo adalah abnormalitas dari organ-organ vestibuler, visual, ataupun sistem
propioseptif. Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian tersebut :
1. Teori konflik sensorik
6
Vertigo timbul bila ada ketidaksesuaian/ketidakharmonisan antara masukan sensoris
dari kedua sisi (kanan-kiri) dan atau antara masukan dari ketiga jenis (vestibulum, visus,
proprioseptif) reseptor AKT (alat keseimbangan tubuh). Keadaan ini bisa sebagai akibat
rangsangan berlebihan, lesi sistem vestibuler sentral atau perifer, sehingga pusat pengolah
data di otak mengalami kebingungan dan pemrosesan masukan sensoris menempuh jalur
tidak normal. Proses tidak normal ini akan menimbulkan perintah (keluaran) dari pusat
AKT menjadi tidak sesuai dengan keadaan yang sedang dihadapai dan membangkitkan
tanda kegawatan. Perintah//keluaran yang tidak sesuai akan menimbulkan refleks
antisipatif yang salah dari otot-otot ekstremitas (deviasi jalan, sempoyongan), penyangga
tubuh (deviasi saat berposisi tegak) otot, dan otot penggerak mata (nistagmus). Tanda
kegawatan, berupa vertigo yang bersumber dari korteks otak dan perpeluhan-mual-
muntah yang berasal dari kegiatan sistem saraf otonom.
2. Teori Mismatch
Gejala timbul disebabkan oleh terjadinya mismatch (ketidaksesuaian) antara pengalaman
gerakan yang sudah disimpan di otak dengan gerakan yang sedang berlangsung.
Rangsangan yang baru tersebut dirasakan asing atau tidak sesuai dengan harapan di otak
dan merangkan kegiatan yang berlebihan di SSP. Bila berlangsung terus akan muncul
suatu adaptasi (sensory rearrangement theory).
3. Teori neurohormonal
Timbulnya gejala diawali dengan peningkatan pelepasan CRF/CRH (corticotropin
releasing factor/hormone) dari hipotalamus ketika ada rangsangan fisik, kelainan organik
dan atau psikik. CRF berperan sebagai neuromessenger yang mengintegrasikan semua
respon tingkah laku bila berhadapan dengan stress fisik atau psikik. CRF meningkatkan
sekresi stres hormon lewat jalur hipotalamo-hipofisa-adrenalis. Rangsangan terhadap
korteks limbik/hipokampus menimbulkan gejala ansietas dan atau depresi. Peningkatan
kegiatan locus coeruleus oleh CRF menyebabkan keseimbangan saraf otonom mengarah
ke dominasi saraf simpatik dan timbulah sindroma pucat dan rasa dingin dikulit, peluh
dingin dan vertigo. Bila dominasi berubah arah parasimpatis, sebagai akibat mekanisme
reciprocal inhibition antara sistem simpatis dengan parasimpatis, maka muncul gejala
7
mual, hipersalivasi, dan muntah. Rangsangan terhadap locus coeruleus juga menyebabkan
gejala panik.
Bila sindroma tersebut berulang akibar rangsangan/latihan, maka siklus perubahan
dominasi saraf simpatis dan parasimpatis yang bergantian tersebut juga berulang sampai
suatu saat terjadi perubahan sensitifitas (hyposensitive) dan jumlah reseptor (down-
regulation), serta penurunan bertahap influks kalsium.
Peserta Pendamping
8
dr. Fadhila Kamayanti dr. Nelly Verawati
NIP.197802272006042023
. Hiponatremia
Hiponatremia umum pada pasin dengan sirosis dekompensata dan berkaitan dengan
ketidakseimbangan solution air bebas sekunder terhadap hipersekresi vasopressin non-osmotik
(anti diuretic hormone), yang mengakibatkan ketidakproporsionalan retensi air relative terhadap
retensi natrium. Hiponatremia pada sirosis secara sepihak didefinisikan ketika konsentrasi
natrium serum menurun hingga di bawah 130 mmol/L, namun reduksi di bawah 135 mmol/L
9
juga dikatakan sebagai hiponatremia, tergantung panduan hiponatremia pada populasi umum
pasien yang ada.
Konsentrasi natrium serum adalah penanda penting prognosis sirosis dan adanya hiponatremia
dikaitkan dengan ketidakmampuan bertahan hidup. Lebih jauh lagi, hiponatremia juga dikaitkan
dengan peningkatan morbiditas, sebagian komplikasi neurologis, dan penurunan kemungkinan
hidup setelah transplantasi, meskipun hasil penelitian menunjukkan ketidaksesuaian dengan
harapan hidup.
10