KANKER PARU ATAU CA PARU

A. KONSEP MEDIS
1. Defenisi
Kanker paru
a. Kanker paru merupakan keganasan pada jaringan paru (Price, Patofisiologi,
1995).
b. Kanker paru merupakan abnormalitas dari sel sel yang mengalami proliferasi
dalam paru (Underwood, Patologi, 2000).
c. Kanker paru-paru adalah pertumbuhan sel kanker yang tidak terkendali dalm
jaringan paru-paru dapat disebabkan oleh sejumlah karsinogen, lingkungan,
terutama asap rokok.( Suryo, 2010)

2. Etiologi
a. Merokok
Kejadian kanker paru-paru adalah sangat terkait dengan merokok, dengan kira-
kira 90% dari kanker-kanker paru-paru timbul sebagai akibat dari penggunaan
tembakau. Risiko kanker paru-paru meningkat dengan jumlah rokok-rokok yang dihisap
melalui waktu; dokter-dokter merujuk risiko ini dalam hal sejarah merokok bungkus
tahunan (jumlah dari bungkus-bungkus rokok yang dihisap per hari dikalikan dengan
jumlah tahun-tahun penghisapan).
Contohnya, seorang yang telah merokok dua bungkus rokok per hari untuk 10
tahun mempunyai suatu sejarah 20 bungkus tahunan. Ketika risiko kanker paru
meningkat bahkan dengan suatu sejarah merokok 10 bungkus tahunan, mereka yang
dengan sejarah-sejarah 30 bungkus tahunan atau lebih dipertimbangkan mempunyai
risiko yang paling besar mengembangkan kanker paru. Diantara merek yang merokok
dua bungkus atau lebih rokok per hari, satu dari tujuh akan meninggal karena kanker
paru.
Menghisap pipa dan cerutu dapat juga menyebabkan kanker paru, meskipun
risikonya tidak setinggi menghisap rokok. Dimana seorang yang merokok satu bungkus
rokok per hari mempunyai suatu risiko mengembangkan kanker paru yang 25 kali lebih
tinggi daripada seorang yang tidak merokok, perokok-perokok pipa dan cerutu
mempunyai suatu risiko kanker paru yang kira-kira 5 kali daripada seseorang yang tidak
merokok.
Asap tembakau mengandung lebih dari 4,000 senyawa-senyawa kimia, banyak
darinya telah ditunjukkan menyebabkan kanker, atau karsinogen. Dua karsinogenik-
karsinogenik utama didalam asap tembakau adalah kimia-kimia yang dikenal sebagai
nitrosamines dan polycyclic aromatic hydrocarbons. Risiko mengembangkan kanker
paru berkurang setiap tahun seiring dengan penghentian merokok ketika sel-sel normal
tumbuh dan menggantikan sel-sel yang rusak didalam paru. Pada mantan-mantan
perokok, risiko mengembangkan kanker paru mulai mendekati yang dari seorang bukan
perokok kira-kira 15 tahun setelah penghentian merokok
b. Merokok Pasif
Serat-serat asbes (asbestos fibers) adalah serat-serat silikat (silicate fibers) yang
dapat menetap untuk seumur hidup dalam jaringan paru seiring dengan paparan pada
asbes-asbes. Tempat kerja adalah suatu sumber paparan pada serat-serat asbes yang
umum, karena asbes-asbes digunakan secara meluas di masa lalu untuk kedua-duanya
yaitu sebagai materi-materi isolasi panas dan akustik. Sekarang, penggunaan asbes
dibatasi atau dilarang pada banyak negara-negara, termasuk Amerika. Kedua-duanya
kanker paru dan mesothelioma (suatu tipe kanker dari pleura atau dari lapisan rongga
perut yang disebut peritoneum) dikaitkan dengan paparan pada asbes-asbes.
Mehisap rokok secara dramatis meningkatkan kemungkinan mengembangkan
suatu kanker paru yang berhubungan dengan asbes pada pekerja-pekerja yang terpapar.
Pekerja-pekerja asbes yang tidak merokok mempunyai suatu risiko sebesar lima kali
mengembangkan kanker paru daripada bukan perokok, dan pekerja-pekerja asbes yang
merokok mempunyai suatu risiko sebesar 50 sampai 90 kali lebih besar daripada bukan
perokok.
c. Radon Gas
Radon gas adalah suatu gas mulia secara kimia dan alami yang adalah suatu
pemecahan produk uranium alami (Produk radio aktif). Ia pecah/hancur membentuk
produk-produk yang mengemisi suatu tipe radiasi yang mengionisasi. Radon gas adalah
suatu penyebab kanker paru yang dikenal, dengan suatu estimasi 12% dari kematian-
kematian kanker paru diakibatkan oleh radon gas, atau 15,000 sampai 22,000 kematian-
kematian yang berhubungan dengan kanker paru setiap tahun di Amerika, membuat
radon penyebab utama kedua dari kanker paru di Amerika. Seperti dengan paparan pada
asbes, merokok yang serentak meningkatkan sangat besar risiko kanker paru dengan
paparan pada radon.
Radon gas dapat bergerak melalui tanah dan masuk kedalam rumah melalui celah-
celah diantara fondasi-fondasi, pipa-pipa, saluran-saluran, atau tempat-tempat terbuka
lainnya. The U.S. Environmental Protection Agency memperkirakan bahwa satu dari
setiap 15 rumah-rumah di Amerika mengandung tingkat-tingkat radon gas yang
berbahaya. Radon gas tidak terlihat dan tidak berbau, namun ia dapat terdeteksi dengan
kotak-kotak tes yang sederhana.
d. Kecenderungan Keluarga
Ketika mayoritas dari kanker-kanker paru dikaitkan dengan menghisap tembakau,
fakta bahwa tidak semua perokok akhirnya mengembangkan kanker paru menyarankan
bahwa faktor-faktor lain, seperti kepekaan genetik individu, mungkin memainkan suatu
peran dalam menyebabkan kanker paru. Banyak studi-studi telah menunjukkan bahwa
kanker paru kemungkinan terjadi pada saudara-saudara baik yang merokok maupun
yang tidak merokok yang telah mempunyai kanker paru daripada populasi umum.
Penelitian akhir-akhir ini telah melokalisir suatu daerah pada lengan panjang dari
kromosom manusia nomor 6 yang kemungkinan mengandung suatu gen yang
memberikan suatu kepekaan yang meningkat mengembangkan kanker paru pada
perokok-perokok
e. Penyakit-Penyakit Paru
Kehadiran penyakit-penyakit paru tertentu, khususnya chronic obstructive
pulmonary disease (COPD), dikaitkan dengan suatu risiko yang meningkat sedikit
(empat sampai enam kali risiko dari seorang bukan perokok) untuk mengembangkan
kanker paru bahkan setelah efek-efek dari menghisap rokok serentak telah ditiadakan.
f. Sejarah Kanker Paru sebelumnya
Orang-orang yang selamat dari kanker paru mempunyai suatu risiko yang lebih
besar daripada populasi umum mengembangkan suatu kanker paru kedua. Orang-orang
yang selamat dari non-small cell lung cancers (NSCLCs, lihat dibawah) mempunyai
suatu risiko tambahan dari 1%-2% per tahun mengembangkan suatu kanker paru kedua.
Pada orang-orang yang selamat dari small cell lung cancers (SCLCs), risiko
mengembangkan kanker-kanker kedua mendekati 6% per tahun.
g. Polusi Udara
Polusi udara dari kendaraan-kendaraan, industri, dan tempat-tempat pembangkit
tenaga (listrik) dapat meningkatkan kemungkinan mengembangkan kanker paru pada
individu-individu yang terpapar. Sampai 1% dari kematian-kematian kanker paru
disebabkan oleh pernapasan udara yang terpolusi, dan ahli-ahli percaya bahwa paparan
yang memanjang (lama) pada udara yang terpolusi sangat tinggi dapat membawa suatu
risiko serupa dengan yang dari merokok pasif untuk mengembangkan kanker paru.
Merokok merupakan penyebab utama dari sekitar 90% kasus kanker paru-paru pada
pria dan sekitar 70% pada wanita. Semakin banyak rokok yang dihisap, semakin besar
risiko untuk menderita kanker paru-paru. Hanya sebagian kecil kanker paru-paru
(sekitar 10%-15% pada pria dan 5% pada wanita) yang disebabkan oleh zat yang
ditemui atau terhirup di tempat bekerja.
Bekerja dengan asbes, radiasi, arsen, kromat, nikel, klorometil eter, gas mustard
dan pancaran oven arang bisa menyebabkan kanker paru-paru, meskipun biasanya
hanya terjadi pada pekerja yang juga merokok. Peranan polusi udara sebagai penyebab
kanker paru-paru masih belum jelas. Beberapa kasus terjadi karena adanya pemaparan
oleh gas radon di rumah tangga. Kadang kanker paru (terutama adenokarsinoma dan
karsinoma sel alveolar) terjadi pada orang yang paru-parunya telah memiliki jaringan
parut karena penyakit paru-paru lainnya, seperti tuberkulosis dan fibrosis.
Kanker paru paling banyak ditemukan pada laki-laki dewasa dan perokok. Lebih
dari 80% kanker paru berhubungan dengan perokok. Bagaimanapun, tidak semua
perokok akhirnya menderita kanker paru. Berhenti dari merokok akan mengurangi
dengan sangat berarti risiko seseorang terkena kanker paru. Risiko pada bekas perokok
lebih besar daripada orang-orang yang tidak pernah merokok. Faktor lain yang dapat
menjadi faktor risiko terutama berkaitan dengan udara yang dihirup.
h. Kekurangan Vitamin A dan C
Suatu penelitian menunjukkan adanya hubungan erat antara betakaroten dan
vitamin A dengan pencegahan dan penyembuhan penyakit jantung koroner dan kanker.
 Hal ini terkait dengan fungsi betakaroten dari vitamin A sebagai antioksidan yang
mampu melawan radikal bebas. Pencegahan kanker. Kemampuan retinoid dalam
memengaruhi perkembangan sel epitel dan meningkatkan aktivitas sistem kekebalan,
berpengaruh terhadap pencegahan kanker kulit, tenggorokan, paru-paru, payudara, dan
kantong kemih. Betakaroten bersama dengan vitamin E dan C telah berperan aktif
sebagai antioksidan untuk mencegah berbagai kanker.
Fakta bahwa hasil kerja NIDDK menunjukkan bahwa vitamin C dosis tinggi telah
terbukti menjadi toksik (racun) bagi sel kanker, tetapi membiarkan sel itu sendiri tetap
normal. Kualitas ini, dengan jelas, sangat dibutuhkan jika kita sedang berusaha
memerangi kanker namun menginginkan tubuh yang normal tidak me-ngalami cedera.
Frie dan Lawson berdiskusi seberapa tinggi dosis vitamin C dapat meningkatkan
produksi hydrogen peroksida, yang diperkirakan merupakan zat utama yang
menentukan sifat anti kanker dari vitamin C.

3. Klasifikasi
a. Jenis Tumor Paru
Terdapat 4 jenis umum kanker paru: tiga karsinoma sel besar dan satu karsinoma
sel kecil.
1) Karsinoma sel besar adalah karsinoma sel skuamosa, adenokarsinoma sel
besar.
Karsinoma sel skuamosa sebanyak 30% dari kanker paru. Kanker ini jelas
berkaitan dengan asap rokok dan pajanan dengan toksin-toksin
lingkungan, seperti asbestosdan komponen polusi udara. Tumor sel
skuamosa biasanya terletak di bronkus pada sisi tempat bronkus masuk ke
paru, yang disebut hilus, yang kemudian meluas kebawah ke bronkus.
Karena bronkus pada derajat tertentu mengalami obstruksi, dapat terjadi
atelektasis absorpsi dan pneumonia, serta penurunan kapasitas ventilasi.
Tumor ini tumbuh retif lambat dan memiliki prognosis yang paling baik,
yaitu kemungkinan hidup lima tahun jika didiagnosos sebelum
metastasis.Adenokarsinoma adalah jenis kanker paru yang berasal dari
kelenjar paru. Tumor ini biasanya terjadi dibagian perifer paru, termasuk
bronkiolus terminal dan alveolus. Kanker Jenis ini terhitung sekitar 30%
dari kanker paru dan lebih tinggi diantara wanita.
Adenokarsinoma biasanya berukuran keci dan tumbuh lambat, tetapi
bermetastasis secara dini dan angka bertahan hidup sampai 5 tahunnya
buruk.Kanker sel besar Takberdiferensiasi sangat anaplastik dan cepat
bermetastasis. Tumor ini sekitar 10-15% dari semua kanker paru, sering
terjadi di bagian perifer dan meluas kearah pusat paru. Tumor ini berkaitan
erat dengan merokok dan dapat menyebabkan nyeri dada. Kanker jenis ini
mamiliki prognosis berthan hidup yang sangat buruk.
 2) Karsinoma sel kecil sekitar 25% dari semua sel kanker paru. Tumor jenis ini
juga disebut sebagi karsinoma oat cell dan biasanya tumbuh dibagian tengah
paru. Karsinoma sel kecil sejenis tumor yang bersifat sangat anaplastik, atau
embrionik, sehingga memperlihatkan insiden metastasis yang tinggi.
Tumor ini sering merupakan tempat produksi tumor ektopik dan dapat
menyebabkan gejala awal berdasarkan gangguan endokrin. Metastasis paru yang
timbul ada tumor ini juga disebabkan obstruksi aliran udara. Tumor jenis ini mungkin
merupakn jenis yang paling sering dijumpai pada perokok, dan memiliki prognosis
paling buruk. (elizabeth, 2008)
b. Pembagian praktis untuk tujuan pengobatan :
1) Small Cell Lung Cancer (SCLC)
Gambaran histologinya yang khas adalah dominasi sel-sel kecil yang hamper
semuanya diisi oleh mucus dengan sebaran kromatin yang sedikit sekali tanpa
nucleoli. Disebut juga oat cell carcinoma karena bentuknya mirip dengan
bentuk biji gandum, sel kecil ini cenderung berkunpul sekeliling pembuluh
darah halus menyerupai psedoroset. Sel-sel yang bermitosis banyak sekali
ditemukan begitu juga gambaran nekrosis. DNA yang terlepas menyebabkan
warna gelap disekitar pembuluh darah
2) Non Small Cell Lung Cancer (NSCLC) karsinoma skuamosa, adeno
karsinoma, karsinoma sel besar.
Karsinoma sel skuamosa/karsinoma bronkogenik. Karsinoma sel
skuamosa berciri khas proses keratisasi dan pembentukan bridge
intraseluler, studi sitologi memperlihatkan perubahan yang nyata dari
dysplasia skuamosa ke karsinoma insitu
c. Klasifikasi histologist WHO 1999 untuk tumor paru dan tumor pleura : Epithelia
tumors
1) Benign
2) Preinsasive
3) Malignant
4) Large cell carcinoma
5) Adenosquamous carcinoma
6) Carcinoma woth pleomorphic sarcomatoid or sarcomatous element
7) Carcinoid tumor
8) Carcinomas of salicary gland tyepe

4. Manifestasi Klinis
a. Metastasis
Pada fase awal kebanyakan kanker paru tidak menunjukkan gejala-gejala klinis.
Bila sudah menampakkan gejala berarti psien dalam stadium lanjut
Gejala-gejala dapat bersifat :
1) Lokal (tumor setempat)
Batuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronis
Hemoptisis
 Mengi (wheezing, stridor) karena ada obstruksi saluran napas
Kadang terdapat kavitas seperti abses paru
Aelektasis
2) Invasi local
Nyeri dada

Dispnea karena efusi pleura

Invasi ke pericardium terjadi temponade atau aritmia

Sindrom vena cava superior

Sindrom Horner (facial anhidrosis, ptosis, miosis)

Suara sesak, karena penekanan pada nervus laryngeal recurrent

Syndrome Pancoasta karena invasi pada pleksus brakialis dan saraf

simpatis servikalis

5. Patofisiologis
Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/ sub bronkus menyebabkan
cilia hilangdan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan karsinogen. Dengan adanya
pengendapan karsinogen maka menyebabkan metaplasia,hyperplasia dan displasia.
Bila lesi perifer yang disebabkan oleh metaplasia, hyperplasia dan displasia
menembus ruang pleura, biasa timbul efusi pleura, dan bisa diikuti invasi langsung
pada kosta dan korpus vertebra. Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu
cabang bronkus yang terbesar. Lesi ini menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus
dengan diikuti dengan supurasi di bagian distal. Gejala gejala yang timbul dapat
berupa batuk, hemoptysis, dispneu, demam, dan dingin.Wheezing unilateral dapat
terdengan pada auskultasi.
Pada stadium lanjut, penurunan berat badan biasanya menunjukkan adanya
metastase, khususnya pada hati. Kanker paru dapat bermetastase ke struktur struktur
terdekat seperti kelenjar limfe, dinding esofagus, pericardium, otak, tulang rangka.

6. Pemeriksaan Diagnostik
a. Radiologi.
1) Foto thorax posterior anterior (PA) dan leteral serta Tomografi dada.
Merupakan pemeriksaan awal sederhana yang dapat mendeteksi adanya
kanker paru.Menggambarkan bentuk, ukuran dan lokasi lesi. Dapat
menyatakan massa udara pada bagian hilus, effuse pleural, atelektasis erosi
tulang rusuk atau vertebra.
2) Bronkhografi.
 Untuk melihat tumor di percabangan bronkus
b. Laboratorium.
1) Sitologi (sputum, pleural, atau nodus limfe).
Dilakukan untuk mengkaji adanya/ tahap karsinoma.
2) Pemeriksaan fungsi paru dan GDA
Dapat dilakukan untuk mengkaji kapasitas untuk memenuhi kebutuhan
ventilasi.
3) Tes kulit, jumlah absolute limfosit.
Dapat dilakukan untuk mengevaluasi kompetensi imun (umum pada kanker
paru).
c. Histopatologi.
1) Bronkoskopi.
Memungkinkan visualisasi, pencucian bagian,dan pembersihan sitologi lesi
(besarnya karsinoma bronkogenik dapat diketahui).
2) Biopsi Trans Torakal (TTB).
Biopsi dengan TTB terutama untuk lesi yang letaknya perifer dengan ukuran
< 2 cm, sensitivitasnya mencapai 90 95 %.
3) Torakoskopi.
Biopsi tumor didaerah pleura memberikan hasil yang lebih baik dengan cara
torakoskopi.
4) Mediastinosopi.
Untuk mendapatkan tumor metastasis atau kelenjar getah bening yang terlibat.
5) Torakotomi
Totakotomi untuk diagnostic kanker paru dikerjakan bila bermacam macam
prosedur non invasif dan invasif sebelumnya gagal mendapatkan sel tumor.
d. Pencitraan.
CT-Scanning, untuk mengevaluasi jaringan parenkim paru dan pleura.

7. Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan kanker dapat berupa :
a) Kuratif
Memperpanjang masa bebas penyakit dan meningkatkan angka harapan
hidup klien.
b) Paliatif.
Mengurangi dampak kanker, meningkatkan kualitas hidup.
c) Rawat rumah (Hospice care) pada kasus terminal.
Mengurangi dampak fisis maupun psikologis kanker baik pada pasien maupun
keluarga.
d) Supotif.
Menunjang pengobatan kuratif, paliatif dan terminal sepertia pemberian nutrisi,
tranfusi darah dan komponen darah, obat anti nyeri dan anti infeksi. (Ilmu
Penyakit Dalam, 2001 dan Doenges, rencana Asuhan Keperawatan, 2000)
e) Pembedahan.
 Tujuan pada pembedahan kanker paru sama seperti penyakit paru lain, untuk
mengankat semua jaringan yang sakit sementara mempertahankan sebanyak
mungkin fungsi paru paru yang tidak terkena kanker.
f) Toraktomi eksplorasi.
Untuk mengkomfirmasi diagnosa tersangka penyakit paru atau toraks khususnya
karsinoma, untuk melakukan biopsy.
g) Pneumonektomi pengangkatan paru).
Karsinoma bronkogenik bilaman dengan lobektomi tidak semua lesi bisa
diangkat.
h) Lobektomi (pengangkatan lobus paru).
Karsinoma bronkogenik yang terbatas pada satu lobus, bronkiaktesis bleb atau
bula emfisematosa; abses paru; infeksi jamur; tumor jinak tuberkulois.
i) Resesi segmental.
Merupakan pengankatan satau atau lebih segmen paru.
j) Resesi baji.
Tumor jinak dengan batas tegas, tumor metas metik, atau penyakit peradangan
yang terlokalisir. Merupakan pengangkatan dari permukaan paru paru berbentuk
baji (potongan es).
k) Dekortikasi.
Merupakan pengangkatan bahan bahan fibrin dari pleura viscelaris)
l) Radiasi
Pada beberapa kasus, radioterapi dilakukan sebagai pengobatan kuratif dan bisa
juga sebagai terapi adjuvant/ paliatif pada tumor dengan komplikasi, seperti
mengurangi efek obstruksi/ penekanan terhadap pembuluh darah/ bronkus.
m) Kemoterafi.
Kemoterapi digunakan untuk mengganggu pola pertumbuhan tumor, untuk
menangani pasien dengan tumor paru sel kecil atau dengan metastasi luas serta
untuk melengkapi bedah atau terapi radiasi.

B. KONSEP KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Pada kasus di dapatkan data
a. Identitas
Nama : Tn.J,
Jenis kelamin : laki laki
Alamat : Surabaya
Status : Menikah
Diagnosa medic : Ca Paru Dextra.
 b. Riwayat kesehatan : Mempunyai riwayat merokok 10 tahun yang lalu
dimana frekuensinya 15 batang perhari, Sudah dirawat selama 17 hari.
Keluhan : Sesak nafas, tidak nyaman dan sesak nafas bila
berbaring.
c. Pemeriksaan Fisik : Tanda-tanda vital
Kesadaran : kompos mentis
Suhu : 370C
Nadi : 88x/mnt
Tekanan darah : 110/70 mmHg
d. Riwayat Keluarga : Tidak ada keluarga yang mengidap CA Paru
sebelumnya
e. Riwayat Penyakit Masa Lalu : Pasien belum pernah sakit sebelumnya
B1 ( Breathing ) :
a. RR 26x/mnt
b. tidak ada retraksi dada
c. menggunakan alat bantu nafas nassal canul 1 lpm
d. Batuk: (-) Sputum: (-)
Masalah keperawatan : Kerusakan pertukaran gas b.d hipoventilasi
B2 ( Blood ) : irama jantung teratur, nadi 88x/mnt
B3 ( Brain ) :
B4 ( Bladder ) :
a. buang air kecil lancer
b. jumlah urine kurang lebih 1500cc per hari
c. BAB lancar 1x/hr, konsistensi lembek biasa
B5 ( Bowel ) :
a. tidak kembung
b. bising usus normal
c. nafsu makan normal
d. makan 3kali sehari, diet bubur
B6 ( Bone ) :
a. kekuatan otot normal
b. kaki dan tangan tidak ada kelumpuhan
Pengkajian psikologis dan spiritual :
Klien tetap rajin beribadah dan memohon agar penyakitnya bisa disembuhkan.

2. Diagnosa Keperawatan
a. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan Hipoventilasi.
b. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan kehilangan fungsi silia,
peningkatan jumlah/viskositas secret paru, meningkatnya tahanan jalan nafas.

3. Intervensi
a. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan Hipoventilasi.
Kriteria hasil :
Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenisi adekuat dengan GDA dalam
rentang normal dan bebas gejala distress pernafasan.
 Berpartisipasi dalam program pengobatan, dalam kemampuan/situasi.
Intervensi :
1) Kaji status pernafasan dengan sering, catat peningkatan frekuensi atau upaya
pernafasan atau perubahan pola nafas.
R/: Dispnea merupakan mekanisme kompensasi adanya tahanan jalan nafas.
2) Catat ada atau tidak adanya bunyi tambahan misalnya krekels, mengi.
R/: Bunyi nafas dapat menurun, tidak sama atau tak ada pada area yang
sakit.Krekels adalah bukti peningkatan cairan dalam area jaringan sebagai
akibat peningkatan permeabilitas membrane alveolar-kapiler. Mengi adalah
bukti adanya tahanan atau penyempitan jalan nafas sehubungan dengan
mukus/ edema serta tumor.
3) Kaji adanmya sianosis
R/: Penurunan oksigenasi bermakna terjadi sebelum sianosis. Sianosis sentral
dari organ hangat contoh, lidah, bibir dan daun telinga adalah paling
indikatif.
4) Kolaborasi pemberian oksigen lembab sesuai indikasi
R/: Memaksimalkan sediaan oksigen untuk pertukaran.
5) Awasi atau gambarkan seri GDA.
R/: Menunjukkan ventilasi atau oksigenasi. Digunakan sebagai dasar evaluasi
keefktifan terapi atau indikator kebutuhan perubahan terapi.
a. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan kehilangan fungsi silia,
peningkatan jumlah/viskositas secret paru, meningkatnya tahanan jalan nafas.
Kriteria hasil :
Menyatakan/ menunjukkan hilangnya dispnea.
Mempertahankan jalan nafas paten dengan bunyi nafas bersih Mengeluarkan
sekret tanpa kesulitan.
Menunjukkan perilaku untuk memperbaiki/ mempertahankan bersihan jalan
nafas.
Intervensi:
1) Catat perubahan upaya dan pola bernafas.
R/: Penggunaan otot interkostal/ abdominal dan pelebaran nasal menunjukkan
peningkatan upaya bernafas.
2) Observasi penurunan ekspensi dinding dada dan adanya.
R/: Ekspansi dad terbatas atau tidak sama sehubungan dengan akumulasi
cairan,edema, dan sekret dalam seksi lobus.
3) Catat karakteristik batuk (misalnya, menetap, efektif, tak efektif), juga
produksi dan karakteristik sputum.
R/: Karakteristik batuk dapat berubah tergantung pada penyebab/ etiologi
gagal pernafasan. Sputum bila ada mungkin banyak, kental, berdarah, adan/
atau puulen.
4) Pertahankan posisi tubuh/ kepala tepat dan gunakan alat jalan nafas sesuai
kebutuhan.
 R/: Memudahkan memelihara jalan nafas atas paten bila jalan nafas pasein
dipengaruhi.
5) Kolaborasi pemberian bronkodilator, contoh aminofilin, albuterol dll.
R/: Obat diberikan untuk menghilangkan spasme bronkus, menurunkan
viskositas
sekret, memperbaiki ventilasi, dan memudahkan pembuangan sekret.
6) Awasi untuk efek samping merugikan dari obat, contoh takikardi, hipertensi,
tremor, insomnia.
R/: Memerlukan perubahan dosis/ pilihan obat.