BAB I

STATUS PASIEN

I. Identitas Pasien
Nama : An. NR
Jenis kelamin : Laki-laki
Usia : 3 tahun
Alamat : Jakarta Pusat
Suku : Jawa
Tanggal pemeriksaan : 05 Juni 2015

II. Anamnesis
Autoanamnesis dan alloanamnesis dengan ibu pasien, pada tanggal 05 Juni 2015.

a. Keluhan Utama

Muncul kemerahan yang terasa gatal pada daerah punggung, perut dan
lengan kanan.

b. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke Departemen Kulit Kelamin RSPAD dengan keluhan
kemerahan yang terasa gatal pada daerah punggung, perut dan lengan kanan. Ibu
pasien mengatakan awalnya kemerahan ini berupa lenting-lenting berisi cairan
bening berukuran sebesar biji jagung yang meluas membentuk seperti uang
logam, yang kemudian pecah karena digaruk, dan membentuk sisik berwarna
kuning yang muncul satu minggu yang lalu.
Pasien mengatakan bahwa gatal dirasakan lebih berat saat berkeringat.
Sebelumnya pasien telah berobat, dan mengonsumsi asiklovir krim 5% selama 5
hari selama 5 hari, namun tidak terdapat perbaikan.
Ibu pasien mengatakan bahwa pasien tidak mengalami demam. Pasien
selalu dijaga kebersihannya, dengan mandi dan mengganti pakaian sehari dua
kali, dan segera mengelap tubuh pasien jika berkeringat. Pasien tidak memiliki
riwayat trauma lokal baik fisik, maupun kimia.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien belum pernah mengalami penyakit serupa sebelumnya. Pasien juga
tidak memiliki riwayat alergi terhadap benda, makanan, maupun obat.

1
 d. Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada yang mengalami keluhan yang serupa dengan pasien

III. Status Generalis

Keadaaan umum : Baik

Kesadaran : Compos mentis
Keadaan gizi : Baik
Tanda-tanda Vital
Tekanan darah : Tidak dilakukan
Nadi : 80 x/menit
Pernafasan : 18 x/menit
Suhu : 36,50C
Kepala : normochepal, distribusi rambut merata
Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Hidung : simetris, deviasi septum (-), sekret (-)
Telinga : bentuk daun telinga normal, sekret (-)
Mulut : mukosa bibir dan mulut lembab, sianosis (-)
Tenggorokan : tonsil T1-T1, hiperemis (-)
Thorax : simetris , retraksi (-)
Jantung : bunyi jantung I II reguler, murmur (-), gallop (-)
Paru : vesikuler, ronki (-/-), wheezing (-)
Abdomen : supel, datar, bising usus (+) normal
Kelenjar Getah Bening : tidak teraba pembesaran
Ekstremitas : akral hangat, edema ( - )
IV. Status Dermatologikus
Lokasi : Regio Thorakalis dan Abdominalis
Effloresensi : Makula eritematosa, berukuran numular-plakat, berbatas
tegas, disertai erosi, dan krusta. Tampak vesikel berukuran
miliar.

2
 Lokasi : Regio Deltoidea Dextra
Effloresensi : Makula eritematosa, berukuran numular, berbatas tegas,
disertai erosi dan krusta.

V. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan KOH (-)

VI. Resume

An. NR, 3 tahun, datang dengan keluhan kemerahan yang terasa gatal
pada daerah punggung, perut dan lengan kanan. Awalnya berupa lenting-lenting
berisi cairan bening berukuran sebesar biji jagung yang muncul satu minggu yang
lalu, lenting-lenting tersebut kemudian membesar dan pecah karena digaruk, dan
membentuk sisik berwarna kuning. Gatal dirasakan lebih berat saat berkeringat.
Sebelumnya telah mengonsumsi Asiklovir 5x200 mg PO selama 5 hari, namun
tidak terdapat perbaikan. Pasien tidak mengalami demam. Pasien selalu dijaga
kebersihannya, tidak memiliki riwayat alergi, dan tidak memiliki riwayat trauma
lokal baik fisik, maupun kimia. Status Dermatologikus didapati pada regio
thorakalis dan abdominalis tampak lesi eritematosa, berukuran numular, berbatas
tegas, disertai krusta. Tampak papulovesikel berukuran miliar. Pada regio
deltoidea dextra tampak lesi eritematosa, berukuran numular, berbatas tegas,
disertai krusta.

VII. Diagnosis Kerja

3
 Dermatitis Numularis

VIII. Diagnosa Banding

Tinea Korporis dengan infeksi sekunder
Pioderma

IX. Penatalaksanaan

Non-medikamentosa :
Memotong kuku dan hindari menggaruk kulit yang gatal agar tidak timbul luka
baru dan mencegah infeksi sekunder
Pasien dianjurkan untuk menjaga kebersihan badan (mandi) dan kelembaban
kulit.

Medikamentosa :
Antihistamin : Cetirizine syrup 1X5ml PO
Kortikosteroid topikal : Betamethasone valerate ointment 0,1%

X. Prognosis
Quo ad vitam : bonam
Quo ad functionam : bonam
Quo ad sanationam : bonam

4
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
DERMATITIS NUMULARIS

PENDAHULUAN
Dermatitis adalah peradangan pada kulit yang merupakan respon terhadap pengaruh
faktor eksogen dan atau faktor endogen, menimbulkan kelainan klinis berupa efloresensi
yang polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama, likenifikasi) dan keluhan gatal.
Tanda polimorfik tidak selalu timbul bersamaan, bahkan mungkin hanya beberapa
(oligomorfk). Dermatitis cenderung residif dan menjadi kronis. Nama lain dari dermatitis
nummular adalah ekzem diskoid, ekzem numular, nummular eczematous dermatitis.
Terdapat beberapa klasifikasi dermatitis berdasarkan lokasi kelainan, penyebab, usia,
faktor konstitusi.

DEFINISI
Dermatitis numularis adalah dermatitis berupa lesi berbentuk mata uang (coin) atau agak
lonjong, berbatas tegas, dengan efloresensi berupa papulovesikel, biasanya mudah pecah
sehingga basah (oozing).

EPIDEMIOLOGI
Dermatitis numularis pada orang dewasa memiliki angka kejadian lebih sering pada laki-
laki dibandingkan wanita, dengan usia puncak awitan antara 55 dan 65 tahun. Pada
wanita usia puncak terjadi juga pada usia 15 sampai 25 tahun. Penyakit ini jarang terjadi
pada anak-anak, dan jarang muncul dibawah usia 1 tahun, hanya sekitar 7 dari 466 anak
yang menderita dermatitis numular dan frekuensinya cenderung meningkat sesuai dengan
peningkatan umur.

ETIOPATOGENESIS
Penyebab Dermatitis Numularis sampai saat ini belum diketahui. Namun disebutkan
bahwa banyak faktor predisposisi, baik predisposisi primer maupun sebagai predisposisi
sekunder telah diketahui sebagai agen etiologi. Stafilokokus dan mikrokokus diketahui
sebagai penyebab langsung melalui mekanisme hipersensitivitas. Namun demikian,

5
perannya secara patologis belum juga diketahui. Selain itu, Dermatitis Kontak diduga
memiliki peranan pada berbagai kasus Dermatitis Numularis, misalnya alergi terhadap
nikel, krom, kobal, iritasi dengan wol, dan sabun. Dalam beberapa kasus, adanya trauma
fisis dan kimiawi yang terutama terjadi di tangan, bekas cedera lama atau jaringan parut
mungkin dapat mempengaruhi timbulnya dermatitis numular, tetapi bukan merupakan
penyebab utama. Stres emosional dam minuman yang mengandung alkohol dapat
menyebabkan timbulnya eksaserbasi. Lingkungan dengan kelembaban redah dapat pula
memicu kekambuhan. Penyakit ini umumnya cenderung meningkat pada musim dingin,
juga dihubungkan dengan kondisi kulit yang kering dan frekuensi mandi yang sering
dalam sehari akan memperburuk kondisi penyakit ini.
Faktor yang secara sendiri atau bersama-sama telah dikemukakan sebagai agen penyebab:
1. Trauma lokal, baik fisik maupun kimia
Patogenesisnya belum diketahui secara pasti. Dermatitis Numularis yang
disebabkan trauma lokal terutama terjadi pada tangan, misalnya gigitan serangga
atau terkena bahan kimia yang menyebabkan iritasi.
2. Xerosis atau kekeringan kulit
Insiden Dermatitis Numularis meningkat pada musim kering dengan kelembaban
rendah. Lingkungan dengan kelembaban rendah menyebabkan peningkatan
hilangnya kandungan air dalam kulit, selanjutnya terjadi perubahan komposisi
lipid sawar epidermis sehingga kulit menjadi kering atau xerosis.
3. Insufisiensi vena dan varises
Ditemukannya kasus dengan lesi Dermatitis Numularis di sepanjang vena tungkai
menimbulkan dugaan bahwa Dermatitis Numularis mungkin disebabkan oleh
adanya varises dan edema pada ekstremitas bawah, sehingga timbul istilah
varicose eczema.
4. Stres emosional /psikologis
60% kasus eksema dicetuskan oleh faktor stres, bahkan dikatakan bahwa stress
merupakan faktor pencetus utama pada dermatitis.
5. Bakteri
Stafilokokus dan mikrokokus ikut berperan, mengingat jumlah koloninya
meningkat walaupun tanda infeksi secara klinis tak tampak mungkin juga lewat
mekanisme hipersensitivitas. Eksaserbasi terjadi bila koloni bakteri meningkat
diatas 10 juta kuman/cm.

6
 6. Alkohol
Minuman beralkohol dapat menyebabkan eksaserbasi.

PATOFISIOLOGI
Dermatitis numular merupakan suatu kondisi yang terbatas pada epidermis dan dermis
saja. Hanya sedikit diketahui patofisiologi dari penyakit ini, tetapi sering bersamaan
dengan kondisi kulit yang kering. Adanya fissura pada permukaan kulit yang kering dan
gatal dapat menyebabkan masuknya alergen dan mempengaruhi terjadinya peradangan
pada kulit. Suatu penelitian menunjukkan dermatitis numularis meningkat pada pasien
dengan usia yang lebih tua terutama yang sangat sensitif dengan bahan-bahan pencetus
alergi. Barrier pada kulit yang lemah pada kasus ini menyebabkan peningkatan untuk
terjadinya dermatitis kontak alergi oleh bahan-bahan yang mengandung metal. Karena
pada dermatitis numular terdapat sensasi gatal, telah dilakukan penelitian mengenai
peran mast cell pada proses penyakit ini dan ditemukan adanya peningkatan jumlah mast
cell pada area lesi dibandingkan area yang tidak mengalami lesi pada pasien yang
menderita dermatitis numularis. Suatu penelitian juga mengidentifikasi adanya peran
neurogenik yang menyebabkan inflamasi pada dermatitis numular dan dermatitis atopik
dengan mencari hubungan antara mast cell dengan saraf sensoris dan mengidentifikasi
distribusi neuropeptida pada epidermis dan dermis dari pasien dengan dermatitis numular.
Peneliti mengemukakan hipotesa bahwa pelepasan histamin dan mediator inflamasi
lainnya dari mast cell yang kemudian berinteraksi dengan neural C-fibers dapat
menimbulkan gatal. Para peneliti juga mengemukakan bahwa kontak dermal antara mast
cell dan saraf meningkat pada daerah lesi maupun non lesi pada penderita dermatitis
numular. Substansi P dan kalsitonin terikat rantai peptide meningkat pada daerah lesi
dibandingkan pada non lesi pada penderita dermatitis numular. Neuropeptida ini dapat
menstimulasi pelepasan sitokin lain sehingga memicu timbulnya inflamasi. Penelitian
lain telah menunjukkan bahwa adanya mast cell pada dermis dari pasien dermatitis
numular menurunkan aktivitas enzim chymase, mengakibatkan menurunnya kemampuan
menguraikan neuropeptida dan protein. Disregulasi ini dapat menyebabkan menurunnya
kemampuan enzim untuk menekan proses inflamasi. Pada lesi akut ditemukan spongiosis,
vesikel intradermal, sebukan sel radang limfosit dan makrofag di sekitar pembuluh darah.
Lesi kronis ditemukan akantosis teratur, hipergranulosis dan hiperkeratosis, mungkin juga

7
spongiosis ringan. Dermis bagian atas fibrosis, sebukan limfosit dan makrofag di sekitar
pembuluh darah. Limfosit di epidermis mayoritas terdiri atas sel T-CD8+, sedangkan
pada demis mayoritas terdiri atas sel T-CD4+. Sebagian besar sel mas di dermis tipe
MCTC (mast cell tryptase), berisi triptase.

GAMBARAN KLINIS
Tempat predileksi : tungkai bawah, badan, lengan termasuk punggung tangan
Gejala-gejala yang umum, antara lain:
Pasien umumnya mengeluh sangat gatal.
Lesi akut berupa vesikel dan pupolovesikel (0.3-1.0 cm), yang kemudian
membesar dengan cara berkonfluensi atau meluas ke samping, membentuk
satu lesi karakteristik seperti uang logam (coin), eritematosa, sedikit
edematosa, dan berbatas tegas. Lambat laun vesikel pecah dan terjadi
eksudasi, kemudian mengering menjadi krusta kekuningan.
Ukuran garis tengah lesi dapat mencapai 5 cm, jarang sampai 10 cm.
Penyembuhan dimulai dari tengah sehingga terkesan menyerupai
dermatomikosis
Lesi lama berupa likenifikasi dan skuama.
Jumlah lesi dapat hanya satu, dapat pula banyak dan tersebar, bilateral atau
simetris, dengan ukuran bervariasi (miliar-plakat).
Cenderung hilang timbul, ada pula yang terus menerus, kecuali dalam
periode pengobatan.
Kekambuhan biasanya timbul pada tempat semula.
Lesi dapat pula terjadi pada tempat yang mengalami trauma (fenomena
Kobner).

8
Gambar 1. Lesi yang khas, plak yang berkrusta berbentuk koin dari dermatitis numularis
pada lengan dari penderita.

Gambar 2. Lesi yang khas berbentuk koin dari dermatitis numularis pada tangan dari
penderita.

9
Gambar 3. Lesi yang khas berupa plak berbentuk koin disertai erosi dan ekskoriasi dari dermatitis numularis
pada tungkai bawah penderita.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pada pemeriksaan laboratorium, tidak ada penemuan yang spesifik. Untuk
membedakannya dengan penyakit lain, seperti dermatitis karena kontak diperlukan patch
test dan prick test untuk mengidentifikasikan bahan kontak. Pemeriksaan KOH untuk
membedakan tinea dengan dermatitis numular yang mempunyai gambaran penyembuhan
di tengah. Jika ada kondisi lain yang sangat mirip dengan penyakit ini sehingga sulit
untuk menentukan diagnosisnya (contohnya pada tinea, psoriasis) dapat dilakukan biopsi.
Pada lesi akut ditemukan spongiosis, vesikel intraepidermal, sebukan sel radang limfosit
dan makrofag di sekitar pembuluh darah. Lesi kronis ditemukan akantosis teratur,
hipergranulosis dan hiperkeratosis, mungkin juga spongiosis ringan. Dermis
bagian atas fibrosis, sebukan limfosit dan makrofag di sekitar pembuluh darah.
Limfosit di epidermis mayoritas terdiri atas sel T-CD8+, sedangkan yang di dermis sel T-
CD4+. Sebagian besar sel mast di dermis tipe MCtc (mast cell tryptase), berisi triptase.

Gambar 4. Histopatologi Dermatitis Numularis.

10
DIAGNOSIS
Dermatitis numular dapat didiagnosis berdasarkan anamnesis dan gejala klinis. Tingkat
gatal dan terjadinya likenifikasi akan membedakannya dari neurodermatitis. Distribusi
lesi biasanya pada kedua lutut, kedua siku dan kulit kepala. Pada psoriasis, lesinya
kering, skuamanya lebih tebal dan iritasinya lebih ringan, patch test dan prick test akan
membantu mengidentifikasikan penderita dengan dermatitis kontak.

DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding dari penyakit ini antara lain :
1. Liken simpleks kronikus (neurodermatitis)
Biasanya jarang, lesinya kering berupa plak yang likenifikasi dengan distribusi tertentu.

Gambar 5. Bentuk lesi dari neurodermatitis pada daerah tengkuk leher, pergelangan
tangan dan punggung kaki.

2. Dermatitis kontak alergi

11
Morfologi klinis primer antara dermatitis kontak dan dermatitis numular sering sulit
untuk dibedakan. Pada dermatitis kontak biasanya lokal, dan ditemukan riwayat kontak
sebelumnya. Untuk membedakan dapat dilakukan pemeriksaan patch test atau prick test.

Gambar 6. Bentuk lesi dari dermatitis kontak alergi yang lesinya muncul akibat
penggunaan plester dan reaksi sinar matahari.

3. Pitiriasis rosea
Merupakan peradangan yang ringan dengan penyebab yang belum diketahui. Banyak
diderita oleh wanita yang berusia antara 15 dan 40 tahun terutama pada musim semi dan
musim gugur. Gambaran klinisnya bisa menyerupai dermatitis numular. Tetapi umumnya
terdapat sebuah lesi yang besar yang mendahului terjadinya lesi yang lain. Lesi tambahan
cenderung mengikuti garis kulit dengan distribusi pohon cemara dan biasanya disertai
dengan rasa gatal yang ringan. Lesi-lesi tunggal berwarna merah muda terang dengan
skuama halus. Bisa juga lebih eritematus. Pitiriasis rosea berakhir antara 3-8 minggu
dengan penyembuhan spontan.

12
Gambar 7. Bentuk lesi pada pitiriasis rosea dengan lesi awalnya lebih besar dan
mengikuti garis kulit yang berbentuk seperti pohon cemara.

4. Dermatitis atopik
Umumnya pada pasien dengan lesi pada tangan. Patch test dan prick test dapat membantu
jika terdapat riwayat dermatitis atopik.

Gambar 8. Bentuk lesi dermatitis atopik persisten pada daerah telapak tangan dan daerah
dada.

5. Dermatomikosis
Dapat terlihat sebagai tinea dengan pinggir aktif, bagian tengah agak menyembuh, tetapi
secara klinis berbeda dari bentuk lesi tinea. Pada dermatitis numularis bagian tepi lebih
vesikuler dengan batas relatif kurang tegas dibandingkan tinea. Pada tinea dapat dicari
hifa dari sediaan langsung.

Gambar 9. Bentuk lesi tinea korporis.

PENATALAKSANAAN
Pengobatan ditujukan untuk rehidrasi pada kulit dan perbaikan barrier lipid epidermal,
pengurangan peradangan dan pengobatan infeksi apapun. Berendam air hangat atau
dingin atau mandi untuk mengurangi gatal dan membantu rehidrasi kulit. Pasien harus
diinstruksikan untuk mandi setidaknya 1-2 kali sehari, diikuti oleh aplikasi pelembab atau

13
preparat obat topical untuk menahan air di kulit.

Obat yang bisa digunakan :

Steroid
Steroid terapi yang paling umum digunakan untuk mengurangi peradangan. Steroid
topikal(misalnya pemberian triamcinolone 0,25-0,1%) efektif untuk mengurangi
eritematosa. Gatal dapat diobati dengan steroid potensi rendah (kelas III-VI). Lesi yang
sangat meradang dengan eritema intens, vesikel, dan pruritus membutuhkan steroid
potensi tinggi (kelas I-II). Steroid oral, intramuskular, atau parenteral mungkin diperlukan
dalam kasus-kasus yang parah, erupsi menyeluruh. Jika sangat berat diobati dengan
suntikan kortikosteroid intralesi seperti triamsinolon asetonida 0,1 mg/mg (0,1
ml/suntikan).

Ointment dan Emolien

Aplikasi obat pada kulit yang lembab memungkinkan penetrasi yang lebih efektif
dan penyembuhan lebih cepat. Ointment biasanya lebih efektif daripada krim karena
mereka lebih oklusif, membentuk penghalang antara kulit dan lingkungan, dan lebih
efektif menahan air ke dalam kulit. Emolien dan steroid topikal kelas I-III dapat
digunakan jangka pendek. Contoh emollients yang sering digunakan antara lain: aqueous
cream, gliserine dan cetomacrogol cream, wool fat lotions.

Antiinflamasi topikal lainnya

Penggunaan tar sangat membantu untuk mengurangi peradangan, terutama pada
orangtua, lesi tebal, plak berskuama.

Immunomodulator
Immunomodulator topikal (tacrolimus dan pimecrolimus) juga mengurangi peradangan.
Penggunaannya sering dimulai beberapa hari setelah steroid topikal untuk mengurangi
risiko sensasi terbakar yang mungkin terjadi bila diterapkan ke kulit yang sangat
teriritasi.

Fototerapi

14
Ketika erupsi menyeluruh dan berkepanjangan, fototerapi (umumnya UVB) dapat
membantu. UVB spektrum luas dan sempit paling sering digunakan, meskipun
P U V A (Psoralen + UVA) dapat digunakan pada kasus yang berat.

Antihistamin
Antihistamin oral atau sedatif dapat membantu mengurangi gatal dan membantu tidur.
Misalnya hydroxyzine(atarax, vistaril,vistazine) dengan dosis oral 25-100 mg 4 kali per
hari.

Antibiotik
Antibiotik oral, seperti dicloxacillin, cephalexin, atau erythromycin , dapat digunakan
dalam kasus-kasus infeksi sekunder. Kultur swab dapat menjadi panduan dalam
pemilihan antibiotik. Biasa digunakan dicloxacillin dosis oral 125-500 mg 4 kali per hari
selama 7-10 hari.

Pelembab lainnya
Setelah erupsi hilang, hidrasi agresif berkelanjutan dapat mengurangi eritem, terutama di
iklim kering. Pelembab yang berat (lebih) atau petroleum jelly yang diaplikasikan pada
kulit setelah mandi dapat membantu.

Immunosupresif
Penyakit bisa bertambah berat dan tidak responsif dengan perawatan di atas. Obat
immunosupresif seperti metotreksat telah dijelaskan aman dan efektif pada pasien dengan
lesi yang lebih berat.

Steroid sistemik
Digunakan untuk kasus-kasus dermatitis numular yang berat, diberikan prednilson
dengan dosis oral 40-60 mg 4 kali per hari dengan dosis yang diturunkan secara perlahan-
lahan. Hanya berguna dalam beberapa minggu, dermatitis yang belum sembuh sempurna,
dapat ditangani dengan pemberian krim steroid dan emolilients.

PROGNOSIS
Dari suatu pengamatan sejumlah penderita yang diikuti selama berbagai interval sampai

15
dua tahun, didapati bahwa 22% sembuh, 25% pernah sembuh untuk beberapa minggu
sampai tahun, 53% tidak pernah bebas dari lesi kecuali masih dalam pengobatan.

16
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sularsito, S. A., Djuanda, S. Dermatitis Numularis. Dalam : Adhi Juanda. Ilmu Penyakit
Kulit dan Kelamin Edisi Kelima. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
2010 : 148-150.
2. Janik MP, Heffernan MP. Yeast Infection : Nummular eczema. In : Wolff K, Goldsmith
LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ, Fitzpatrick TB,eds. Fitzpatricks
Dermatology in General Medicine. 8th Edition. New York : McGraw-Hill. 2008 : 285-
289.
3. Shimizu, H., MD., Phd. Nummular Eczema. Shimizus Textbook of Dermatology. Japan :
Hokkaido University Press. 2007 : 102-103
4. Siregar, Dr. Prof. DTM & H. R.S. Atlas Berwarna Saripati penyakit Kulit, Dermatitis
Numularis. Jakarta. EGC. 2005 : 120-121.
5. Ardhie, A. M. Dermatitis dan Peran Steroid dalam Penanganannya. Dexa media. 2004 ; 4
(17) : 159.

17