WRAP UP SKENARIO 1 BLOK ILMU PENYAKIT TROPIS

RUAM MERAH SELURUH TUBUH

KELOMPOK : A-6

KETUA : Deshe Karunia Astutiq (1102016056)

SEKERTARIS : Amelinda Fortuna Dewi (1102016022)

ANGGOTA : Afif Baarid Khair (1102016009)

Akhmad Erzi Fariza (1102016015)

Amelia Sofhatun Nisa (1102016021)

Amelinda Fortuna Dewi (1102016022)

Arifera Fajrin (1102015034)

Denia Anindyaswasti Rahayu (1102015048)

Dinia Yuliani (1102016057)

Melasari Marantika (1102016117)

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN UMUM

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS YARSI 2016-2017

Jl. Letjen Suprapto, Cempaka Putih, Jakarta 10510
Telp. +62214244574 Fax +62214244574
 DAFTAR ISI

SKENARIO...............................................................................................................................4

KATA SULIT............................................................................................................................4
PERTANYAAN.........................................................................................................................4
JAWABAN................................................................................................................................4
HIPOTESIS..............................................................................................................................5
SASARAN BELAJAR.............................................................................................................5
L.O. 1 Memahami dan Menjelaskan Morbili virus..................................................6

L.I. 1.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi Cairan dan Larutan..........................................8

L.I. 1.2 Memahami dan Menjelaskan Jenis Cairan dan Larutan...............................................8

L.I. 1.3 Memahami dan Menjelaskan Fungsi Cairan dan Larutan..........................................10

L.I. 1.4 Memahami dan Menjelaskan Factor-Faktor Yang Mempengaruhi Cairan dan
Larutan......................................................................................................................................1
2

L.O. 2. Memahami dan Menjelaskan Kesetimbangan Cairan Dalam Tubuh..................13

L.I. 2.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Kesetimbangan Cairan Dalam Tubuh...........13

L.I. 2.2. Memahami dan Menjelaskan Kompartemen Kesetimbangan Cairan Dalam

Tubuh.... .......................................................................................................................................
...........14

L.I. 2.3 Memahami dan Menjelaskan Kadar Normal Kesetimbangan Cairan Dalam Tubuh..16

L.I. 2.4. Memahami dan Menjelaskan Sumber Input dan Output Kesetimbangan Cairan
Dalam Tubuh............................................................................................................................17

L.I. 2.5. Memahami dan Menjelaskan Mekanisme Kesetimbangan Cairan Dalam

Tubuh.. .........................................................................................................................................
.........18

DAFTAR PUSTAKA.............................................................................................................30

2
SKENARIO 2

RUAM MERAH SELURUH TUBUH

Seorang anak laki laki usia 5 tahun dibawa ibunya ke RS dengan keluhan keluar ruam merah
di tubuh sejak tadi pagi. Sejak 4 hari yang lalu anak demam disertai batuk, pilek, mata merah,
muntah, buang air besar lembek 2x/ hari dan nafsu makan menurun. Pada pemeriksaan fisik
keadaan pasien tampak lemah, suhu 39. Dalam rongga mulut terlihat koplik spot dan
terdapat ruam makulopapular di belakang telinga, wajah, leher, badan dan ekstremitas.
Pemeriksaan fisik lain dalam batas normal. Hasil laboratorium ditemukan leukopenia.

KATA SULIT

1. Koplik Spot : Bercak merah menyala dan tidak teratur pada mukosa bucal dan
lingual dengan bintik putih kebiruan kecil pada pusat masing-masing. Koplik spot
biasanya muncul pada stadium prodromal penyakit campak.
2. Makulopapular : bintik atau bercak berwarna merah yang ukurannya beragam, tingginya di
atas permukaan normal dengan diameter popular kurang dari 1 cm dan diameter macula 1 3
cm.
3. Leukopenia : Berkurangnya jumlah leukosit darah yaitu kurang dari 5000 mm.
4. Ruam Merah : Erupsi sementara pada kulit meliputi hidung dan daerah sekitar pipi yang
membentuk pola kupu-kupu.

PERTANYAAN
1. Mengapa ruam merah muncul setelah 4 hari demam?
2. Mengapa terjadi leukopenia?
3. Penyakit apa saja yang memiliki gejala hampir sama dengan skenario di atas?
4. Bagaimana cara penularan penyakit tersebut?
5. Mengapa ruam terdapat di belakang telinga?
6. Bagaimana koplik spot dapat muncul?
7. Mengapa pada pasien mengalami batuk?
8. Bagaimana gambaran pemeriksaan untuk penegakkan diagnosis?
9. Apa yang menyebabkan penyakit pada skenario?

JAWABAN
1 Setelah hari ke 4 jumlah virus di dalam sirkulasi darah meningkat sehingga leukosit
yang memfagositosis virus tersebut sudah tidak mampu melaksanakan tugasnya.
Leukosit tersebut kemudian pecah dan menimbulkan ruam merah pada kulit pasien.
2 Leukosit yang keluar dari kelenjar getah bening pergi menuju daerah yang terinfeksi
dan apabila leukosit sudah tidak mampu menjalankan tugasnya maka leukosit tersebut
akan pecah dan menyebabkan jumlah leukosit menurun (Leukopenia).
3 Rubella, infeksi Staphylococcus, Kawasaki, Cacar Air, Cacar Api, dan ruam akibat
dari konsumsi obat.
4 Penularan virus melalui droplet atau percikan ludah penderita pada hari pertama
sebelum muncul gejala klinis dan 1 4 hari setelah muncul ruam merah pada kulit.
5 Karena pada telinga terdapat banyak pembuluh darah dan lokasinya dekat dengan
kelenjar getah bening.

3
 6 Karena terjadi infeksi virus pada saluran pernafasan atas.
7 Virus menyerang saluran pernafasan atas sehingga terdapat rasa tidak enak yang
menyebabkan pasien batuk. Sedangkan infeksi sekunder yang dapat timbul akibat dari
infeksi virus tersebut adalah Bronkopneumonia.
8 Pemeriksaan Serologi dan Pemeriksaan Darah Tepi.
9 - Pencegahan: Imunisasi atau vaksinasi.
- Penanganan: Tirah baring, istirahat yang cukup, minum air mineral yang cukup,
hindari sinar matahari, dan konsumsi obat untuk meredakan gejala.

HIPOTESIS
Virus dari famili Paramyxovirus dengan genus Morbilivirus dapat
menyebabkan penyakit campak. Gejala yang ditimbulkan berupa demam disertai batuk,
koplik spot, dan ruam makulopapular. Gejala tersebut merupakan akibat dari infeksi.
Penyebaran virus ini dapat melalui droplet atau percikan ludah. Pada pemeriksaan ditemukan
Leukopenia, karena di dalam tubuh terjadi perlawanan terhadap virus berupa leukosit yang
memfagositosis virus sehingga terdapat leukosit yang pecah dan pada akhirnya, jumlah
leukosit menurun. Pencegahan dapat dilakukan dengan imunisasi campak sedangkan,
penanganannya berupa tirah baring, istirahat yang cukup, konsumsi mineral cukup, hindari
sinar matahari, dan konsumsi obat untuk meredakan gejala.

SASARAN BELAJAR

L. O. 1 Memahami dan Menjelaskan Morbilivirus

L.I. 1.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi Morbilivirus

L.I. 1.2 Memahami dan Menjelaskan Morfologi Morbilivirus

L.O. 2. Memahami dan Menjelaskan Campak

L.I. 2.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Campak

L.I. 2.2. Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Campak

L.I. 2.3 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Campak

L.I. 2.4. Memahami dan Menjelaskan Patogenesis Campak

L.I. 2.5. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Campak

L.I. 2.6. Memahami dan Menjelaskan Diagnosa dan Diagnosa Banding

L.I. 2.7. Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Campak

L.I. 2.8. Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Campak

L.I.2.9. Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana (Farmako kinetic dan Farmako dinamik)

4
 L.I. 2.10. Memahami dan Menjelaskan Prognosis

L.O. 1 Memahami dan Menjelaskan Morbilivirus

L.I. 1.1 Memahami dan Menjelaskan Definisi Morbilivirus

Morbilivirus adalah virus yang mengakibatkan penyakit anak menular yang lazim
biasanya ditandai dengan gejala-gejala utama ringan, ruam serupa dengan campak ringan
atau demam, scarlet, pembesaran serta nyeri limpa nadi ( Ilmu Kesehatan Anak vol 2,
Nelson, EGC, 2000)

Morbilivirus adalah virus RNA yang dikenal hanya memiliki 1 antigen yang berasal dari
famili Paramyxoviridae dan dapat menyebabkan penyakit menular seperti campak. (Jawetz,
Melnick, & Adelberg's Mikrobiologi Kedokteran)

L.I. 1.2 Memahami dan Menjelaskan Morfologi Morbilivirus

Morbilivirus merupakan genus dari family Paramyxoviridae. Virus ini dari famili yang sama
dengan virus gondongan (mumps), virus parainfluenza, virus human metapneumovirus, dan RSV
(Respiratory Syncytial Virus).

Virus campak berukuran 100-250 nm dan mengandung inti untai RNA tunggal yang diselubungi
dengan lapisan pelindung lipid. Virus campak memiliki 6 struktur protein utama.

Protein H (Hemagglutinin), berperan penting dalam perlekatan virus ke sel penderita, sebagai
tetrameter pada virion matrix. Protein H dapat berikatan dengan CD46, CD150, Nectin4.

Protein F (Fusion), meningkatkan penyebaran virus dari sel ke sel, memperantaifusi

membrane dan aktivitas Hemolisin

Protein M (Matrix), berperan penting dalam penyatuan virus. Protein M terdapat di

5
 permukaan dalam lapisan pelindung virus

Protein L (Large) dan P (Polymerase phosphoprotein). Protein L dan P berperan dalam

aktivitas polymerase virus yang berfungsi dalam transkripsi dan replikasi RNA.

Protein NP (Nucleoprotein) berperan sebagai struktur protein nucleocapsid (nucleokapsid

heliks berdiameter 18nm).

Karena virus campak dikelilingi lapisan pelindung lipid, maka mudah diinaktivasi oleh cairan
yang melarutkan lipid seperti eter dan kloroform. Selain itu, virus juga dapat diinaktivasi dengan suhu
panas (>370C), suhu dingin (<200C), sinar ultraviolet, serta kadar (pH) ekstrim (pH <5 dan >10). 5,7
Virus ini jangka hidupnya pendek (short survival time), yaitu kurang dari 2 jam.

Sifat-sifat penting paramyxovirus

Virion: Bulat, Pleomorfik, berdiameter 150-300nm (nukleokapsid helix 18 nm)

Komposisi: RNA (1%), protein (73%), lemak (20%) karbohidrat (6%)

Genom: RNA untai tunggal, lurus, tidak bersegmen, negative-sense, 16-20kb

Protein: Enam protein struktural

Amplop: mengandung glikoprotein hemagglutinin virus (HN)(yang kadang-kadang membawa

aktivitas neuroaminidase) dan glikoprotein fusi (F);sangat ringkih

Replikasi: Sitoplasma; partikel bertunas dari membrane plasma

Ciri khas yang menonjol: Stabil secara antigen, partikel labil juga sangat infeksius

L.O. 2. Memahami dan Menjelaskan Campak

L.I. 2.1. Memahami dan Menjelaskan Definisi Campak

Campak adalah suatu penyakit akut yang sangat menular yang disebabkan oleh
virus.Campak dsebut rubeola,morbili, atau measles.

L.I. 2.2. Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Campak

Menurut data dari World Health Organization (WHO) (2015), dari tahun 2000-2013, dari 146
juta populasi anak, 40 juta diantaranya menderita campak (measles) dari 481.000 anak yang tejangkit
campak 74% meninggal dunia. Program imunisasi campak di Indonesia dimulai tahun 1982. Menurut
Riskesdas tahun 2010, anak-anak Indonesia berusia 1-2 tahun yang mendapat imunisasi campak
mencapai rata-rata 74,4%. Namun demikian menurut data dari Riskesdas tahun 2013, capaian
imunisasi campak di Indonesia hingga bulan Desember tahun 2013 adalah sebesar 82,1%, sedangkan
untuk persentase capaian imunisasi campak di Jawa Tengah sebesar 92,6%, dan di Kabupaten

6
Boyolali pada tahun 2013 cakupan imunisasi campak sebesar 99,68% dan tahun 2014 meningkat
sebesar 105,22% (Dinkes Boyolali, 2014).

Kasus campak menyerang pada anak-anak pra-sekolah dan usia SD. Pada tahun 2013, tercatat
11.521 kasus campak, lebih rendah dibandingkan tahun 2012 dengan jumlah kasus 15.987 dan jumlah
kasus meninggal sebanyak 2 orang (Kemenkes RI, 2013). Sedangkan pada tahun 2014 dilaporkan
kasus kejadian campak sebanyak 12.947 lebih tinggi dibandingkan dengan kasus campak pada tahun
2013, sebanyak 11.521 dan dengan jumlah kasus meninggal sebanyak 8 kasus (Kemenkes RI, 2014).

L.I. 2.3 Memahami dan Menjelaskan Etiologi Campak

Penyakit ini disebabkan oleh virus campak dari family Paramyxovirus, genus
Morbilivirus. Virus campak adalah virus RNA yang dikenal hanya mempunyai satu antigen.
Struktur virus ini mirip dengan virus penyebab parotitis epidemis dan parainfluenza. Setelah
timbulnya ruam kulit, virus aktif dapat ditemukan pada secret nasofaring, darah, dan air
kencing dalam waktu sekitar 34 jam pada suhu kamar.

Virus campak dapat bertahan selama beberapa hari pada temperature 0 o C dan selama 15
minggu pada sediaan beku. Di luar tubuh manusia virus ini mudah mati. Pada suhu kamar
sekalipun, virus ini akan kehilangan inefektivitasnya sekitar 60% selama 3-5 hari. Virus
campak mudah hancur oleh sinar ultraviolet.

L.I. 2.4. Memahami dan Menjelaskan Patogenesis Campak

Manusia merupakan satu-satunya pejamu alamiah virus campak, meski berbagai spesies
lain, termasuk kera,anjing dan mencit, dapat terinfeksi melalui eksperimen.

Virus masuk ke dalam tubuh manusia melalui saluran napas, dan di sini ia berkembang
biak secara local; infeksi kemudian menyebar ke jaringan limfe regional, lalu terjadi
perkembangbiakan lebih lanjut. Viremia primer menyebarkan virus yang kemudian
bereplikasi di dalma system retikuloendotelial.Akhirnya, viremia sekunder menebarkan virus
ke permukaan epitel tubuh, termasuk kulit, saluran napas dan konjungtiva, tempat terjadi
replikasi fokal. Campak dapat bereplikasi di limfosit-limfosit tertentu yang membantu

7
penyebarannya ke seluruh tubuh. Sel raksasa multinuclear terlihat di dalam jaringan limfe di
sekujur tubuh (kelenjar limfe, tonsil, apendiks). Peristiwa ini terjadi sepanjang periode
inkubasi, yang bisanya bertahan selama 8-12 hari, tetapi dapt bertahan hingga 3 minggu pada
orang dewasa.

Selama fase prodromal (2-4 hari) dan 2-5 hari pertama ruam, virus dijumpai di dalam air
mata, sekresi hidung dan tenggorok, urine dan darah. Ruam maculopapular yang khas tampak
dihari ke-14 begitu antibody terdeteksi di dalam sirkulasi, viremia menghilang, dan demam
menurun. Ruam muncul akibat interaksi sel T imun dengan sel yang terinfeksi virus dalam
pembuluh darah kecil dan bertahan sekitar 1 minggu. (pada penderita yang mengalami
gangguan imunitas berperantara sel, ruam tidak timbul).

Keterlibatan system saraf pusat tergolong sering pada campak (gambar 40-8). Ensefalitis
simtomatik dijumpai di sekitar 1:1000 kasus. Karena virus yang infeksius jarang dijumpai di
dalm otak, reasi autoimun diduga berperan menyebabkan komplikasi ini. Sebaliknya, dapat
dijumpai ensefalitis badan inklusi campak progresif pada pasien yang mengalami gangguan
imunitas berperantara sel. Pada bentuk penyakit yang biasanya mematikan ini, virus yang
sedang aktif bereplikasi dijumpai di dalam otak.

L.I. 2.5. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi Klinis Campak

Fase prodromal ditandai dengan demam,bersin,batuk,pilek,mata merah,bercak kolpik,

dan limfopenia. Batuk dan koriza mencerminkan reaksi peradangan hebat yang melibatkan
mukosa saluran napas.konjungtivitis umumnya terkait dengan fotofobia. Bercak Koplik-
patognomonik untuk campak-merupakan ulserasi kecil berwarna putih kebiruan di mukosa
bukal yang berhadapan dengan molar bawah. Bercak-bercak ini mengandung sel raksasa
dan antigen virus serta muncul sekitar dua hari sebelum ruam. Demam dan batuk terus ada
sampai ruam muncul kemudian berkurang 1-2 hari. Ruam yang bermula di kepala lalu
menyebar secara progresif ke dada, batang tubuh, dan turun ke ekstremitas, memiliki
tampilan berupa makulopapula diskret berwarna merah muda yang bersatu membentuk
kumpulan bercak-bercak, kemudian menjadi warna kecoklatan dalam 5-10 hari. Ruam
yang memudar akan membaik disertai deskuamasi (pengelupasan).Gejala paling nyata
adalah ketika ruam mencapai puncaknya tetapi kemudian cepat menghilang.

L.I. 2.6. Memahami dan Menjelaskan Diagnosa dan Diagnosa Banding

Campak yang khvas dapat didiagnosis atas dasar pemeriksaan klinis, diagnosis
laboratorium diperlukan dalam kasus campak modifikasi atau atipik.

Diagnosa laboratorium

A. Deteksi antigen & asam nukleat

Antigen campak dapat langsung dideteksi dalam sel epitel dari sekresin pernapasan,
nasofaring, konjungtiva dan urine. antibodi terhadap nucleoprotein juga berguna karena
antibody ini merupakan protein virus yang paling banyak dijumpai dalam sel terinfeksi.

B. Isolasi & identifikasi virus

8
 Apus nasofaring dan konjungtiva, sampel darah, sekresi pernapasan, dan urine yang
dikumpulkan dari seorang pasien dalam masa demam merupakan sumber yang tepat untuk
isolasi virus.uji kultur vial kerangka dapat diselesaikan dalam 2-3 hari menggunakan
pewarnaan antibody fluorens untuk mendeteksi antigen campak dalam kultr yang
diinokulasi.

C. Serologi
Konfirmasi serologik infeksi campak bergantung kepada peningkatan titer antibody
sebanyak empat kali lipat antara sera fase akut dan fase konvalesens atau adanya antibody
IgM spesifik campak dalam satu specimen serum yang diambil antara 1 dan 2 minggu
setelah muncul ruam. Uji ELISA, HI, dan Nt dapat dipergunakan untuk mengukur
antibody campak, meskipun ELISA merupakan metode yang paling praktis

Bercak darah kering dan cairan mulut tampaknya juga berguna sebagai pengganti
serum, untuk mendeteksi antibody campak pada keadaan ketika sampel serum sulit
dikumpulkn dan ditangani.Penderita SSPE memperlihatkan respons antibody yang
berlebihan, dengan titer sebanyak 10-100 kali lipat lebih tinggi ketimbang yang terlihat
dalam serum konvalens yang khas.

Diagnosis Banding

Campak memiliki gejala klinis berupa adanya stadium prodromal demam disertai
coryza, batuk, konjungtivitis, dan penyebaran ruam makulopapular. Beberapa penyakit
memiliki gejala klinis yang sama yakni, berupa ruam makulopapular sebagai berikut:

1. Rubella (Campak Jerman), gejala yang dimiliki lebih ringan dan tanpa disertai batuk.

2. Roseola Infantum, gejala batuk ringan dan demam yang mereda ketika ruam muncul.

3. Parvovirus (fifth disease), munculnya ruam makulopapular tidak disertai stadium

prodromal.

4. Demam Scarlet (Scarlet Fever), gejala nyeri tenggorokan dan demam tanpa
konjungtivitis ataupun coryza.

5. Penyakit Kawasaki, gejala demam tinggi, konjungtivitis, dan ruam, tetapi tidak terdapat
koplik spot dan batuk. Biasanya pasien mengalami nyeri dan pembengkakakn sendi yang
tidak terdapat pada campak.

L.I. 2.7. Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Campak

1)Bronchopneumonia
Bronchopneumonia dapat terjadi apabila virus Campak menyerang epitel saluran
pernafasan sehingga terjadi peradangan disebut radang paru-paru atau Pneumonia.
Bronchopneumonia dapat disebabkan virus Campak sendiri atau oleh Pneumococcus,
Streptococcus, dan Staphylococcus yang menyerang epitel pada saluran pernafasan
maka Bronchopneumonia ini dapat menyebabkan kematian bayi yang masih muda, anak
dengan kurang kalori protein.

9
2)OtitisMediaAkut
Otitis media akut dapat disebabkan invasi virus Campak ke dalam telinga tengah. Gendang
telinga biasanya hyperemia pada fase prodormal danstadium erupsi. Jika terjadi invasi
bakteri pada lapisan sel mukosa yang rusak karena invasi virus terjadi otitis media
purulenta.

3)Ensefalitis
Ensefalitis adalah komplikasi neurologik yang paling jarang terjadi, biasanya terjadi pada
hari ke 4 7 setelah terjadinya ruam. Kejadian ensefalitis sekitar 1 dalam 1.000 kasus
Campak, dengan CFR berkisar antara 30 40%. Terjadinya Ensefalitis dapat melalui
mekanisme imunologik maupun melalui invasi langsung virus Campak ke dalam otak.

4)Enteritis
Enteritis terdapat pada beberapa anak yang menderita Campak, penderita mengalami
muntah mencret pada fase prodormal. Keadaan ini akibat invasi virus ke dalam sel mukosa
usus.

5)Laringitisakut
Laringitis timbul karena adanya edema hebat pada mukosa saluran nafas, yang bertambah
parah pada saat demam mencapai puncaknya. Ditandai dengan distress pernafasan, sesak,
sianosis dan stridor. Ketika demam turun keadaan akan membaik dan gejala akan
menghilang.

6)Kejangdemam
Kejang dapat timbul pada periode demam, umumnya pada puncak demam saat ruam
keluar. Kejang dalam hal ini di klasifikasikan sebagai kejang demam.

7)SSPE(SubacuteSclerosingPanencephalitis)
SSPE merupakan kelainan degeneratif susunan saraf pusat yang jarang disebabkan oleh
infeksi virus campak yang persisten. Kemungkinan menderita SSPE pada anak yang
terkena campak adalah 0,6 2,2 per 100.000 infeksi campak. Gejala SSPE didahului
dengan gangguan tingkah laku dan intelektual yang progresif, diikuti oleh inkoordinasi
motorik, kejang umumnya bersifat mioklonik.

L.I. 2.8. Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Campak

Pencegahan campak bisa dilakukan dengan pemberian vaksin. Vaksin yang biasa diberikan
adalah MMR (mumps-measles-rubella) dan diberikan untuk anak sebelum 12 bulan. Walaupun
kemungkinan sukses vaksin tesebut adalah 95%, revaksinasi atau pemberian vaksin lagi
dibutuhkan di beberapa Negara karena sifat campak yang mudah sekali menular. Untuk dirumah
sakit di daerah yang sedang mengalami wabah campak, mengecek kondisi immun staf saangat
penting untuk mencegah infeksi nosocomial ke wanita hamil, pasien dengan gangguan system
immun yang lemah dan pasien dengan allergy gelatin atau neomycin. Nama vaksin khusus untuk
campak adalah SCchwartz or Moraten substrain of Edmoston B strain.

L.I.2.9. Memahami dan Menjelaskan Tatalaksana

Pasien campak tanpa komplikasi dapat berobat jalan. Terdapat tipe terapi :

Terapi suportif : pemberian cairan dan nutrisi

10
 Terapi simptomatik : pemberian antipiretik, antitusif, ekspektoran, dan
antikonvulsan(bila diperlukan), pemberian vitamin A 100.000 IU per oral diberikan
satu kali, apabila terdapat malnutrisi dilanjutkan 1500 IU tiap hari. Untuk anak,
berikan 50 000 IU (jika umur anak < 6 bulan), 100 000 IU (611 bulan) atau 200 000
IU (12 bulan hingga 5 tahun). Untuk pasien gizi buruk berikan vitamin A tiga kali.
Perawatan penunjang :

Perawatan mata. Untuk konjungtivitis ringan dengan cairan mata yang jernih, tidak
diperlukan pengobatan. Jika mata bernanah, bersihkan mata dengan kain katun yang
telah direbus dalam air mendidih, atau lap bersih yang direndam dalam air bersih.
Oleskan salep mata kloramfenikol/tetrasiklin, 3 kali sehari selama 7 hari. Jangan
menggunakan salep steroid.
Perawatan mulut. Jaga kebersihan mulut, beri obat kumur antiseptik bila pasien dapat
berkumur. Bila demam beri parasetamol.

Apabila terdapat komplikasi dilakukan terapi untuk mengatasi komplikasi yang timbul,
yaitu ;
a. Bronkopneumonia
Pemberian antibiotic ampisilin 100mg/kgBB/hari dalam 4 dosis intravena
dikombinasi dengan kloramfenikol 75mg/kgBB/hari intravena dalam dosis,
sampai gejala sesak berkurang dan pasien dapat minum obat secara oral.

L.I. 2.10. Memahami dan Menjelaskan Prognosi

Ada beberapa kemungkinan kondisi pasien campak. pasien campak dapat sembuh atau
mengalami komplikasi. Jika pasien campak sembuh maka pasien itu akan mendapatkan immunitas
seumur hidup dari campak. Kemungkinan lainnya adalah postinfectious encephalitis yang
disebabkan etiologi imunopatologis, subacute sclerosing panencephalitis, yang disebabkan oleh
infeksi defective measles virus di system saraf pusat, dan no resolution of acute infection yang
disebabkan oleh cell-mediated immunity yang dapat menyebabkan kondisi yang fatal dan bahkan
kematian

11
 DAFTAR PUSTAKA

Brooks, Geo F et al. 2005. Jawetz, Melnick, & Adelberg's Mikrobiologi Kedokteran. 23rd ed. Jakarta:
Salemba Medika.

(2015.Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis.Edisi kedua. Ikatan Dokter Anak Indonesia)

12