TUGAS MAKALAH

13 FAKTOR PEMBEKUAN DARAH

MATA KULIAH HEMATOLOGI

DOSEN PEMBIMBING:

SISWAN MANTO BADJO, M.SI

DISUSUN OLEH:

EKA BASANI HUTAURUK

NIM:

07.14.0008

AKADEMI ANALIS KESEHATAN

PUTRA JAYA BATAM

TAHUN 2016
 KATA PENGANTAR

Puji syukur atas rahmat Tuhan Yang Maha Esa, karena dengan ini kami diberi kesempatan

untuk dapat menyelesaikan tugas pembuatan makalah ini.

Pembuatan makalah ini tidak lepas dari kerjasama berbagai pihak, baik itu dari Dosen

pengajar kami bapak Siswan Manto Badjo, M.Si Begitu pula pihak-pihak yang turut serta

membantu terselesaikan makalah ini. Kami mengucapkan banyak terima kasih karena mereka

semua kami punya motivasi dalam merampungkan tugas makalah ini.

Semoga makalah ini dapat bermanfaat dan menjadi referensi kita dalam mempelajari dan

memahami mengenai hal hal yang berkaitan dengan pendekatan hematologi.

Kami menyadari makalah yang kami susun ini jauh dari sempurna, untuk itu kritik dan saran

yang membangun sangat kami harapkan.

Batam, 22 April 2016

Penyusun
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Hemostasis merupakan peristiwa penghentian perdarahan akibat putusnya atau
robeknya pembuluh darah, sedangkan trombosis terjadi ketika endothelium yang
melapisi pembuluh darah rusak atau hilang. Proses ini mencakup pembekuan darah
(koagulasi) dan melibatkan pembuluh darah, agregasi trombosit serta protein plasma baik
yang menyebabkan pembekuan maupun yang melarutkan bekuan. Pada hemostasis terjadi
vasokonstriksi inisial pada pembuluh darah yang cedera sehingga aliran darah di sebelah
distal cedera terganggu.

Kemudian hemostasis dan trombosis memiliki 3 fase yang sama:

1. Pembekuan agregat trombosit yang longgar dan sementara pada tempat luka.
Trombosit akan mengikat kolagen pada tempat luka pembuluh darah dan
diaktifkan oleh thrombin yang terbentuk dalam kaskade peristiwa koagulasi pada
tempat yang sama, atau oleh ADP yang dilepaskan trombosit aktif lainnya. Pada
pengaktifan, trombosit akan berubah bentuk dan dengan adanya fibrinogen,
trombosit kemudian mengadakan agregasi terbentuk sumbat hemostatik ataupun
trombos.
2. Pembentukan jaring fibrin yang terikat dengan agregat trombosit sehingga terbentuk
sumbat hemostatik atau trombos yang lebih stabil.
3. Pelarutan parsial atau total agregat hemostatik atau trombos oleh plasmin di dalam
pembuluh darah yang tidak rusak mengandung heparin, subtansi ini berguna untuk mencegah
terjadinya trombin dari protrombin sehingga disebut anti trombin.
Heparin ini dapat menetralisir beberapa trombin yang terbentuk secara kebetulan.
Ketika pembuluh darah pecah atau terluka, trombosit dan jaringan yang rusak
membebaskan trombokinase. Trombokinase ini merupakan bahan kimia yang
menetralisir heparin. Pada penderita haemofilia,pembekuan berlangsung sangat
lamban karena kekurangan trombokinase atau yang memilikisedikit trombosit. Proses
penggumpalan darah sangat dipengaruhi oleh beberapa faktor intrinsik (fibrinogen,
protrombin, proconvertin dll) dan ekstrinsik darah (tromboplastin jaringan,
tromboplastin pembuluh, luka, permukaan kasar/halus,suhu lingkungan,
pengenceran, dan bahan antikoagulas dll.) Permukaan kasar,suhu lungkungan panas, dan
 pengadukan mempercepat penggumpalan, sedangkan permukaan halus, suhu lingkungan dingin,
dan pengenceran menghambat proses koagulasi.
Sementara itu antikoagulan seperti EDTA, heparin, natriumsitrat/oxalat akan
menghentikan proses koagulasi. Pembekuan darah disebut juga koagulasi darah. Faktor yang
diperlukan dalam penggumpalan darah adalah garam kalsium sel yang luka yang
membebaskan trompokinase, trombin dari protombin dan fibrin yang terbentuk dari
fibrinogen.

1.2 Rumusan Masalah

Apa saja faktor pembentukan darah ?

1.3 Tujuan
Untuk mengetahui faktor-faktor pembekuan darah
 BAB II
ISI

13 Faktor Pembekuan Darah

Faktor I
Fibrinogen: sebuah faktor koagulasi yang tinggi berat molekul protein plasma dan
diubah menjadi fibrin melalui aksi trombin. Kekurangan faktor ini menyebabkan
masalah pembekuan darah afibrinogenemia atau hypofibrinogenemia.

Faktor II
Prothrombin: sebuah faktor koagulasi yang merupakan protein plasma dan diubah
menjadi bentuk aktif trombin (faktor IIa) oleh pembelahan dengan mengaktifkan
faktor X (Xa) di jalur umum dari pembekuan. Fibrinogen trombin kemudian
memotong ke bentuk aktif fibrin. Kekurangan faktor menyebabkan
hypoprothrombinemia.

Faktor III
Jaringan Tromboplastin: koagulasi faktor yang berasal dari beberapa sumber yang
berbeda dalam tubuh, seperti otak dan paru-paru; Jaringan Tromboplastin penting
dalam pembentukan prothrombin ekstrinsik yang mengkonversi prinsip di Jalur
koagulasi ekstrinsik. Disebut juga faktor jaringan.

Faktor IV
Kalsium: sebuah faktor koagulasi diperlukan dalam berbagai fase pembekuan darah.

Faktor V
Proaccelerin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan panas, yang
hadir dalam plasma, tetapi tidak dalam serum, dan fungsi baik di intrinsik dan
ekstrinsik koagulasi jalur. Proaccelerin mengkatalisis pembelahan prothrombin
trombin yang aktif. Kekurangan faktor ini, sifat resesif autosomal, mengarah pada
kecenderungan berdarah yang langka yang disebut parahemophilia, dengan berbagai
derajat keparahan. Disebut juga akselerator globulin.

Faktor VI
Sebuah faktor koagulasi sebelumnya dianggap suatu bentuk aktif faktor V, tetapi tidak
lagi dianggap dalam skema hemostasis.

Faktor VII
Proconvertin: sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabildan panas dan
berpartisipasi dalam Jalur koagulasi ekstrinsik. Hal ini diaktifkan oleh kontak dengan
kalsium, dan bersama dengan mengaktifkan faktor III itu faktor X. Defisiensi faktor
Proconvertin, yang mungkin herediter (autosomal resesif) atau diperoleh (yang
berhubungan dengan kekurangan vitamin K), hasil dalam kecenderungan perdarahan.
Disebut juga serum prothrombin konversi faktor akselerator dan stabil.

Faktor VIII
Antihemophilic faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif labil dan
berpartisipasi dalam jalur intrinsik dari koagulasi, bertindak (dalam konser dengan
 faktor von Willebrand) sebagai kofaktor dalam aktivasi faktor X. Defisiensi, sebuah
resesif terkait-X sifat, penyebab hemofilia A. Disebut juga antihemophilic globulin
dan faktor antihemophilic A.

Faktor IX
Tromboplastin Plasma komponen, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif
stabil dan terlibat dalam jalur intrinsik dari pembekuan. Setelah aktivasi, diaktifkan
Defisiensi faktor X. hasil di hemofilia B. Disebut juga faktor Natal dan faktor
antihemophilic B.

Faktor X
Stuart faktor, sebuah faktor koagulasi penyimpanan yang relatif stabil dan
berpartisipasi dalam baik intrinsik dan ekstrinsik jalur koagulasi, menyatukan mereka
untuk memulai jalur umum dari pembekuan. Setelah diaktifkan, membentuk
kompleks dengan kalsium, fosfolipid, dan faktor V, yang disebut prothrombinase; hal
ini dapat membelah dan mengaktifkan prothrombin untuk trombin. Kekurangan faktor
ini dapat menyebabkan gangguan koagulasi sistemik. Disebut juga Prower Stuart-
faktor. Bentuk yang diaktifkan disebut juga thrombokinase.

Faktor XI
Tromboplastin plasma yg di atas, faktor koagulasi yang stabil yang terlibat dalam jalur
intrinsik dari koagulasi; sekali diaktifkan, itu mengaktifkan faktor IX. Lihat juga
kekurangan faktor XI. Disebut juga faktor antihemophilic C.

Faktor XII
Hageman faktor: faktor koagulasi yang stabil yang diaktifkan oleh kontak dengan
kaca atau permukaan asing lainnya dan memulai jalur intrinsik dari koagulasi dengan
mengaktifkan faktor XI. Kekurangan faktor ini menghasilkan kecenderungan
trombosis.

Faktor XIII
Fibrin-faktor yang menstabilkan, sebuah faktor koagulasi yang merubah fibrin
monomer untuk polimer sehingga mereka menjadi stabil dan tidak larut dalam urea,
fibrin yang memungkinkan untuk membentuk pembekuan darah. Kekurangan faktor
ini memberikan kecenderungan seseorang hemorrhagic. Disebut juga fibrinase dan
protransglutaminase. Bentuk yang diaktifkan juga disebut transglutaminase.
 BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Pembekuan darah disebut juga koagulasi darah.. Faktor yang diperlukan dalam penggumpalan
darah adalah garam kalsium sel yang luka yang membebaskan trombokinase, trombin
dari protombin dan fibrin yang terbentuk dari fibrinogen..
Ada 13 faktor pembekuan darah, yakni :
Faktor I : Fibrinogen
Faktor II : Protrombin
Faktor III : Tisue factor (Tromboplastin)
Faktor IV : Ion Kalsium
Faktor V : Proakselerin (Faktor Labil)
Faktor VI : Nomor Tidak Dipakai Lagi
Faktor VII : Prokonvertin (Stabile Factor)
Faktor VIII : Faktor Anti Hemofilik / Anti Hemofilik Factor (AHF)
Faktor IX : Christmas Faktor (Plasma Tromboplastin)
Faktor X : Stuart Faktor
Faktor XI : Antiseden Tromboplastin Plasma
Faktor XII : Hageman Faktor
Faktor XIII : Faktor Penstabilan Fibrin
 DAFTAR PUSTAKA

http://id.scribd.com/doc/81895331/koagulasi-dara
http://evasulistiani.blogspot.co.id/2013/04/faktor-koagulasi-darah.html