Tumor otak menyebabkan timbulnya gangguan neurologic progresif.
Gejala-gejala timbul dalam rangkaian kesatuan sehingga menekankan pentingnya anamnesis dalam pemeriksaan penderita. Gangguan neurologic pada tumor otak biasanya dianggap disebabkan oleh 2 faktor gangguan fokal akibat tumor dan kenaikan tekanan intracranial. Gangguan fokal terjadi apabila terdapat penekanan pada jaringan otak, daninfiltrasi atau invasi langsung pada parenkin otak dengan kerusakan jaringan neural. Tentu saja difungsi terbesar terjadi pada tumor infiltrasi yang tumbuh paling cepat (yaitu glioblastoma multiforme). Perubahan suplai darah akibat tekanan tumor yang bertumbuh menyebabkan nekrosis jaringan otak. Gangguan suplai darah arteri pada umumnya bermanifestasi sebagai hilangnya fungsi secara akut dan mungkin dapat dikacaukan dengan gangguan serebrovaskuler primer.Serangan kejang sebagai manifestasi perubahan kepekaan neuron dihubungkan dengan kompresi, invasi dan perubahan suplai darah ke jaringan otak. Beberapa tumor membentuk kista yang juga menekan parenkin otak sekitarnya sehingga memperberat gangguan neurologis fokal.
Peningkatan ICP dapat disebabkan oleh beberapa factor bertambahnya
massa dalam tengkorak, terbentuknya edema sekitar tumor, dan perubahan sirkulasi cairan serebro spinal. Pertumbuhan tumor menyebabkan bertambahnya massa karena tumor akan mendesak ruang yang relatif tetap pada ruangan tengkorak yang kaku. Tumor ganas menimbulkan edema dalam jaringan otak sekitarnya. Mekanisme belum begitu dipahami, tetapi diduga disebabkan oleh selisih osmotic yang menyebabkan penyerapan cairan tumor. Beberapa tumor dapat menyebabkan perdarahan. Obstruksi vena dan edema akibat kerusakan sawar darah otak, semuanya menimbulkan peningkatan volume intracranial dan ICP. Obstruksi sirkulasi CSF dari ventrikel lateralis ke ruangan subaraknoid menimbulkan hidrosefalus.Peningkatan ICP akan membahanyakan jiwa bila terjadi cepat akibat salah satu penyebab yang telah dibicarakan sebelumnya. Mekanisme kompensasi memerlukan waktu berhari-hari atau berbulan-bulan untuk menjadi efektif sehingga tidak berguna bila tekanan intracranial timbul cepat.
Mekanisme kompensasi ini antara lain bekerja menurunkan volume darah
intracranial, volume CSF, kandungan cairan intrasel, mengurangi sel-sel parenkin. Peningkatan tekananyang tidak diobati meningkatkan terjadinya herniasi unkus atau serebelum.Herniasi unkus timbul bila girus mediasis lobus temporalis tergeser ke inferior melalui insisura tentorial oleh massa dalam hemisfer otak. Herniasi menekan mesensefalon menyebabkan hilangnya kesadaran dalam menekan syaraf otak ketiga. Pada herniasi serebelum, tonsil serebelum, tergeser ke bawah melalui foramen magnum oleh suatu massa posterior. Kompresi medulla oblongata danhenti nafas terjadi dengan cepat. Perubahan fisiologis lain yang terjadi akibat peningkatan ICP yang cepat adalah bradikardia progresif, hipertensi sistemik ( pelebaran tekanan nadi ). Price, A. Sylvia & Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses- Proses Penyakit. Alih Bahasa : Brahm. U. Pendit. Jakarta : EGC
KOMPLIKASI SOL/TUMOR OTAK
1. Weakness : tumor mengenai bagian otak yang mengontrol gerakan motorik
2. Vision changes : pada chiasma opticum dan visual cortex double vision dan penurunanlap. Pandang 3. Hearing loss 4. DIC akibat adanya factor-faktor immature neoplastic blood vessels, hormone, danlain- lain 5. Kejang akibat gangguan kelistrikan di otak 6. Hydrocephalus Peningkatan TIK atau tumor menghambat aliran LCS di otak 7. Brain herniationPeningkatan TIK menggeser parenkim otak ke for. Magnum atautranstentorial 8. Kematian mendadak (Sudden death) 9. Komplikasi sebagai efek samping kemoterapi :Encephalopathy, kejang, kebutaan, cardiomiopathy, thrombosis 10. Komplikasi sebagai efek samping terapi radiasi :Kelelahan, kejang, nyeri kepala, lethargy, somnolence 11. Depresi : dapat disebabkan karena tumor pada pusat emosi (system limbic) atau karenakeadaan klinis yang disebabkan oleh tumor tersebut 12. Gejala psikosis (halusinasi dan waham) akibat peningkatan produksi dopamine