ASMA BRONKHIALE
DISUSUN OLEH
S U B H A N
NIM : 010030170B
1 LATAR BELAKANG
Asma merupakan suatu penyakit yang dapat mengenai pada anak-anak
hingga dewasa dengan serangan yang sangat menakutkan tanpa mengenal waktu
yang selalu membawa penderitaan bagi pasien dan asma dapat timbul karena
kecemasan, kegiatan aktivitas yang berat, kelelahan, kurang tidur, infeksi
pernafasan, obat-obatan dan alergen.
Di negara-negara yang telah maju penelitiannya, diperkirakan 5% - 20%
bayi dan anak-anak menderita asma. Sedangkan pada orang dewasa dan orang tua
rata-rata berkisar antara 2% - 10%.(Sundaru H., hal-6, 1995). Penelitian yang
pernah dilakukan dibeberapa tempat diperkirakan 2-5 % menderita asma.
Insiden penyakit asma dipengaruhi oleh banyak faktor antara lain : umur
pasien, jenis kelamin, bakat alergi, bunga, keturunan, lingkungan dan faktor
psikologi. Berbagai masalah yang ditimbulkan pada penyakit asma tergantung
pada usia, pekerjaan dan fungsi klien dalam keluarga tersebut.
Tingginya angka kekambuhan pada penderita asma sering memberikan
dampak pada psikologis dan biologis pasien. Tingkat emosi yang labil dan adanya
kecenderungan untuk menolak saran-saran dalam upaya mengeliminasi perilaku
yang mendukung kesehatannya, merupakan salah satu respon psikologis pasien
asma. Pada serangan asma pasien mengalami keterbatasan fungsi dalam
memenuhi segala kebutuhan dasarnya. Dengan demikian perlu kiranya difikirkan
tentang pola asuhan keperawatan yang mampu memenuhi keterbatasan fungsi
tersebut tanpa menambah beban emosional klien akibat tindakan perawat baik
selama serangan, maupun setelah serangan sehingga klien terhindar dari
kekambuhan dan dapat berfungsi secara optiman.
3 PATOFISIOLOGI
3.1 Patofisiologi Asma Bronkhiale Alergenik
Asma timbul karena seseorang yang atopi akibat pemaparan Alergen.
Alergen yang masuk ke tubuh melalui saluran pernapasan, kulit, saluran
pencernaan dan lain-lain akan ditangkp oleh makrofaq yang bekerja sebagai
Antigen Presenting Cells (APC). Setelah Alergrn diproses dalam sel APC,
kemudian oleh sel tersebut alergen dipresentasikan ke sel TH. Sel APC
melalui penglepasan Interleukin I (IL-1) mengaktifkan sel TH, melalui
penglepasan IL-2 oleh sel TH yang diaktifkan, kepada sel B diberikan signal
untuk berproliferasi menjadi sel plasma dan membentuk Ig-E.
Ig-E yang terbentuk diikat mastoit. yang ada dalam jaringan dan
basofil yang ada dalam sirkulasi.Hal ini dimungkinkan oleh karena kedua sel
tersebut pada permukaannya memiliki reseptor untuk.Ig-E.Sel eosinofil,
makrofaq dan trombosit juga memiliki reseptor untuk Ig-E tetapi dengan
afinitas yang lemah. Orang yang sudah memiliki sel-sel mastoit dan basofil
dengan Ig-E pada permukaan tersebut belumlah menunjukkan gejala .Orang
tersebut sudah dianggap desentisisasi atau baru menjadi rentan.
Bila orang yang sudah rentan itu terpapar kedua kali atau lebih dengan
alergen yang sama, alergen yang masuk ke tubuh akan diikat oleh Ig-E yang
sudah ada pada permukaan mastoit dan basofil. Ikatan tersebut akan
menimbulkan influk Ca++ ke dalam sel dan terjadi perubahan dalam sel yang
menurunkan kadar cAMP.
Kadar cAMP yang menurun itu akan menimbulkan degranulasi sel.
Dalam proses degranulasi sel ini yang pertama kali dikeluarkan adalah
mediator yang sudah terkandung dalam granul-granul (preformed) di dalam
sitoplasma yang mempunyai sifat biologik, yaitu histamin, Eosinophil,
Chemotactic Faktor-A (ECF-A), Neutrophil Chemotactic Factor (NCF),
Trypase dan Kinin.Efek yang segera terlihat oleh mediator tersebut ialah
obstruksi bronkhus oleh histamin.
Menurut konsep masa kini asma adalah suatu penyakit peradangan
(inflamasi) saluran nafas (Samsuridjal & Bharatawidjaja, 1994; Sundaru,
1996) yang disertai kepekaan saluran napas terhadap rangsangan atau hiper
reaksi bronkhus (Bronchial Hiper Responsivnees / BHR). Sifat peradangan
pada asma khas yaitu adanya tanda-tanda peradangan saluran nafas disertai
infiltrasi sel eosinofil.
4.1 Alergen
Alergen adalah zat-zat tertentu bila dihisap atau dimakan dapat
menimbulkan serangan asma, misalnya debu rumah, tungau debu rumah
(Dermatophagoides pteronissynus), spora jamur, serpih kulit kucing, bulu
binatang, beberapa makanan laut dan sebagainya
4.5 Obat-obatan
Beberapapasien asma bronkhiale sensitif atau alergi terhadap obat
tertentu seperti penicillin, salisilat, beta blocker, kodein dan sebagainya.
4.8 Lain-lain
Selain faktor-faktor tersebut di atas masih terdapat faktor-faktor yang
mencetuskan serangan asma seperti lingkungan dan cuaca yang terlalu
lembab, terlalu panas, terlalu dingin, bumbu masak (monosodium glutamat),
bahan pengawet makanan (asam benzoat), zat pewarna kuning (tartarazin).
5 MANIFESTASI KLINIS
Selama serangan asma, klien mengalami dispnea dan tanda-tanda
kesulitan pernapasan. Permulaan tanda-tanda serangan terdapat sensasi konstriksi
dada (dada terasa berat), whezing, batuk non produktif, takhikardi dan takipnea.
Beratnya asma dapat diklasifikasikan dalam : ringan, sedang dan berat
tergantung gejala-gejala. Sistem skoring diberikan untuk mengklasifikasikan
tersebut.
Tabel Penilaian Keperahan Asma (Skoring)
Gejala Penggunaan Variabilitas PEFR
Bronkhodilator (APE)
Terjaga malam hari 4 > 4 x / hari > 25 % 4
Gejala tiap hari 3 1 4 x / hari 15 25 % 3
Gejala < tiap hariperminggu 2 < tiap hari 10 15 % 2
< tiap minggu atau waktu olah raga 1 < per minggu 6 10 % 1
Tidak ada serangan selama 3 bulan 0 tidak selama 3 bulan <6% 0
6. MANAGEMEN MEDIS
Episode asma akut (serangan asma) dapat termasuk kedaruratan medis.
Intervensi medis untuk episode ini secara primer bertujuan :
1. Memelihara kepatenan jalan nafas dengan menurunkan
bronkhospasme atau membersihkan sekret yang berlebihan
atau yang tertahan.
7 MANAGEMEN KEPERAWATAN
Pengkajian :
1. Riwayat Keperawatan
Perlu dikaji riwayat adanya pemaparan (pemajanan) faktor-faktor yang
biasanya mencetuskan serangan asma bronkhiale. Dan perlu ditanyakan
bagaimana kemampuan klien untuk menghindari faktor pencetus tersebut,
ataukah klien sudah mengetahui beberapa faktor pencetus tersebut.
2. Keluhan Utama
Keluhan utama klien adalah sesak napas, setelah terpapar oleh alergen atau
faktor lain yang mencetuskan serangan asma bronkhiale.
3. Pemeriksaan Fisik :
a. Sistem pernafasan
Peningkatan frekuensi pernafasan, susah bernafas, perpendekan
periode inspirasi.
Penggunaan otot-otot aksesori pernafasan (retraksi sternum,
pengangkatan bahu waktu bernafas).
DOKUMEN : SUBHAN PSIK FK UNAIR SURABAYA ANGKATAN7
III
Pernafasan cuping hidung.
Adanya mengi yang terdengar tanpa stetoskop.
Bunyi nafas : whezzing, pemanjangan ekspirasi.
Batuk keras, kering dan akhirnya batuk produktif.
b. Sistem Kardiovaskuler
Takhikardia
Tensi meningkat
Pulsus paradoksus (penurunan tekanan darah > 10 mmHg pada waktu
inspirasi)
Sianosis
Dehidrasi
Diaforesis
c. Psikososial
Peningkatan ansietas : takut mati, takut menderita, panik, gelisah
4. Pemeriksaan penunjang :
a. Darah : Kadar IgE meningkat dan eosinophil meningkat
b. Gas darah arteri : Penurunan PaO2 dan PaCO2 namun selanjutnya PaCO2
meningkat sesuai dengan meningkatnya tekanan jalan nafas
c. Faal Paru : Menurunnya FEV1
d. Tes kulit : Untuk menentukan jenis alergen.
Evaluasi :
Tujuan yang telah direncanakan harus dievaluasi. Revisi dari rencana
8 KERANGKA KONSEPTUAL
Klien Asma
- Emosi yang Stressor +
labil.
- Perilaku sehat
yang menurun.
- Keterbatasan
- Adaptasi.
- Terpenuhi
kebutuhan
dasarnya.
- Perubahan
perilaku
8 KESIMPULAN
Asma timbul karena beberapa faktor pencetus dengan serangan yang
sangat menakutkan dan cenderung mengakibatkan kekambuhan.Keadaan ini
menimbulkan beberapa dampak antara lain :
1. Emosi yang labil.
2. Perilaku sehat yang menurun.
3. Keterbatasan fungsi tubuh.
Dalam hal ini perawat mempunyai peranan yang sangat penting untuk
Anes, SW. (1998). Essentials of Adult Health Nursing. Menlo Park. California.
Fax ,SI and Graw ,M (1999). Human Physiology. Hill Companies. Nort America.
Gibson, JM. (1998). Mikrobiologi dan Patologi Modern untuk perawat. EGC.
Jakarta.
Kaliner, MA. (1991). Astma its Pathology and Treatment. Vol. 49, National Institutes
of Health Bethesda, Maryland.