Penyalahgunaan amfetamin adalah masalah global.

Manifestasi
kardiotoksik seperti infark miokard akut (AMI), gagal jantung, atau aritmia yang
terkait dengan penyalahgunaan amfetamin dan turunan sintetisnya telah
didokumentasikan namun agak jarang terjadi. AMI yang amfetamin lebih jarang
terjadi. Kami melaporkan dua kasus pria yang datang ke gawat darurat (ED)
dengan nyeri dada, palpitasi, atau kejang dan kemudian ditemukan memiliki
infark miokard yang terkait dengan penggunaan amfetamin. Sangat penting
bahwa, dengan meningkatnya penyalahgunaan amfetamin, para klinisi
menyadari adanya komplikasi yang sangat mengerikan ini. Pasien dengan risiko
rendah terhadap risiko penyakit arteri koroner dengan presentasi atipikal
mungkin mendapat manfaat dari mendapatkan riwayat penyalahgunaan zat
terlapar dan layar obat kencing jika dianggap perlu.

Perkenalan

Amphetamine adalah stimulan sistem saraf pusat yang kuat dan

merupakan substansi pelecehan yang meluas. Kantor Obat-obatan dan
Kejahatan Perserikatan Bangsa-Bangsa memberi peringkat stimulan tipe
amfetamin seperti MDMA (dikenal sebagai Ecstasy atau Molly) dan
methamphetamine sebagai jenis obat terlarang kedua di dunia setelah ganja [1].
Menurut angka yang dikeluarkan oleh Survei Nasional Penggunaan Obat dan
Kesehatan, 1,4 juta atau 0,5 persen individu berusia 12 tahun atau lebih adalah
pengguna stimulan nonmedis pada tahun 2013 [2]. Penggunaan amfetamin
tampaknya beragam dengan jenis kelamin dan ras. Hal ini terutama terlihat pada
pria kulit putih berkewajiban berusia 20-35 tahun [3]. Data menunjukkan bahwa
orang bule menggunakan amfetamin lebih banyak daripada orang Afrika Amerika
[4]

2. Kasus 1

Seorang pria Afrika Amerika berusia 41 tahun dibawa ke DE kami dengan

memburuknya nyeri dada regresif, sentral, pleuritik dengan durasi satu hari yang
membangunkannya dari tidur. Dia juga mengeluhkan mual, kesemutan, dan mati
rasa kedua tangannya. Dia melaporkan riwayat beberapa minggu nyeri dada
intermiten di lokasi yang sama, tanpa faktor yang memberatkan atau
meredakan. Sejarah medis masa lalunya penting untuk dislipidemia. Dia menolak
penggunaan obat terlarang atau obat terlarang namun memberikan riwayat
merokok, alkohol, dan penyalahgunaan ganja yang jauh. Dia tidak tahu alergi
obat. Ayahnya meninggal karena infark miokard pada usia 66 tahun. Pada
presentase tekanan darah EDhis adalah 107 / 60mmHg, denyut jantung 78
denyut per menit, laju pernafasan adalah 16 per menit, dan suhu 97F dengan
saturasi oksigen 99% pada udara kamar. Pemeriksaan kardiovaskular biasa-biasa
saja. Paru-parunya jelas untuk auskultasi dan pemeriksaan abdomennya berada
dalam batas normal. Elektrokardiogram (EKG) menunjukkan takikardia sinus
dengan elevasi segmen ST diffif yang menunjukkan repolarisasi awal (Gambar
1). Set awal enzim jantung menunjukkan peningkatan CPK 2176U / L, CK-MB
sebesar 55,5 ng / mL, troponin I 2,22 ng / ML, dan mioglobin 467 ng / mL (Tabel
1). Dia dirawat di unit jantung untuk pemantauan hemodinamik, tes kadar serum
serum serum serial, EKG serial, dan penilaian fungsi ventrikel kiri. Sisa nilai
laboratoriumnya tercantum dalam Tabel 2. Layar obat kencing positif untuk
amfetamin dan negatif untuk kokain, opiat, barbiturat, cannabinoids,
benzodiazepin, dan phencyclidine, metadon, dan propoxyphene. Rontgen dada
menunjukkan tidak adanya patologi akut. Ekokardiogram transthoracic
menunjukkan fungsi sistolik ventrikel kiri normal tanpa kelainan gerak dinding
regional. Kateterisasi jantung menunjukkan arteri koroner epikardial normal
tanpa bukti adanya penyakit aterosklerotik. Tingkat troponin serum menunjukkan
kecenderungan menurun pada tes lab lanjutan. Pasien diawali dengan
amlodipine 10mg untuk kemungkinan vasospasme koroner. Dia dipulangkan ke
rumah setelah dua hari dirawat di rumah sakit. Diagnosis terakhir AMI
kemungkinan sekunder akibat vasospasme yang disebabkan amfetamin.

3. Kasus 2

Seorang pria Afrika Amerika berusia 23 tahun dibawa ke ED kami dengan

episode kejang yang didahului oleh palpitasi dan diaforesis. Dia menjalani latihan
ketat dan mulai mengambil produk over-the-counter yang disebut Shakeology
satu minggu sebelumnya. Pada saat masuk, tekanan darahnya adalah 101 /
64mmHg, denyut jantung 154 denyut per menit, laju pernafasan adalah 18 per
menit, dan suhu 98F dengan saturasi oksigen 98% pada udara kamar. Dia
menolak resep atau penggunaan obat terlarang namun pada hari presentasi dia
minum alkohol. Dia mengaku merokok dua batang rokok per minggu dan
memiliki beberapa gelas bir pada akhir pekan. Sejarah medis masa lalunya tidak
biasa dan dia tidak tahu alergi obat. Tidak ada riwayat keluarga yang signifikan
mengenai kondisi jantung. Pemeriksaan kardiovaskular menunjukkan detak
jantung ireguler yang tidak teratur dan EKG menunjukkan fibrilasi atrium tanpa
perubahan ST yang signifikan (Gambar 2 (a)). Paru-parunya jelas untuk
auskultasi dan pemeriksaan abdomen berada dalam batas normal. Enzim
jantung awalnya meningkat dengan CPK 271 U / L, CK-MB 29,4 ng / mL, troponin I
1,73 ng / mL, dan mioglobin 79 ng / mL (Tabel 1). Dia dirawat di unit jantung
untuk pemantauan dan pengelolaan lebih lanjut. EKG berulang menunjukkan
konversi spontan ke ritme sinus normal (Gambar 2 (b)). Sisa nilai
laboratoriumnya normal (Tabel 2). Tingkat troponin I memuncak pada 9,57 ng /
mL. Tidak ada patologi akut yang dicatat pada rontgen dada. CT card dengan
skor kalsium dilakukan. Ini menunjukkan skor kalsium 0 unit Agatston dan tidak
ada bukti penyakit arteri koroner. Layar obat kencing positif untuk amfetamin
dan negatif untuk kokain, opiat, barbiturat, cannabinoids, benzodiazepin, dan
phencyclidine, metadon, dan propoxyphene. Vasospasme koroner yang
kemungkinan sekunder akibat amfetamin dianggap etiologi dan ia mulai
menggunakan amlodipin 10mg. Dia dipulangkan pulang pada hari keempat
setelah beresolusi gejalanya. Diagnosis akhir dari atrial fibrillation dan non-ST
segment elevation myocardial infarction kemungkinan sekunder akibat
vasospasme yang disebabkan amfetamin.

4. Diskusi
Amphetamine adalah turunan sintetis dari phenethylamine. Amfetamin adalah
stimulan sistem saraf pusat yang merangsang pelepasan katekolamin terutama
norepinefrin dan dopamin dari ujung saraf presinaptik dan mencegah reuptake
mereka, sehingga menciptakan keadaan hiperadrenergik [9]. Sejarah
pelecehannya dimulai pada perkembangannya lebih dari 100 tahun yang lalu.
Dua puluh lima tahun terakhir telah melihat lonjakan pesat penggunaan
amfetamin dan senyawa-senyawa yang terlarang di Amerika Serikat. Rute
administrasi dapat bersifat oral, intravena (IV), dan inhalasi. Dengan
penggunaan oral ada sekitar 1 jam keterlambatan gejala, sedangkan bila efek
inhalasi atau disuntikkan terlihat dalam beberapa menit. Konsentrasi plasma
puncak dicapai dalam 5 menit dengan penggunaan IV dan dalam 2 sampai 3 jam
setelah konsumsi. Tingkat metabolisme sangat bervariasi dan sampai 30%
senyawa induk dapat diekskresikan tidak berubah dalam urin. Umur paruh
plasma berkisar antara 5 sampai 30 jam tergantung aliran urin dan pH [10].

Efek samping kardiovaskular yang paling umum dari penyalahgunaan amfetamin

adalah hipertensi dan takikardia [11]. Keluhan umum lainnya bisa berupa nyeri
dada, palpitasi, dan sesak napas. Ada laporan komplikasi kardiovaskular serius
seperti kardiomiopati, disritmia jantung, infark miokard, kor pulmonale,
miokarditis, vaskulitis nekrosis, ruptur koroner, dan serangan jantung mendadak
[11-14]. Mekanisme patofisiologis tepat dari infark miokard saya setelah
penggunaan amfetamin tidak jelas. Mekanisme yang diusulkan meliputi
vasospasme koroner, kejang koroner dengan trombus intrakoroner, aktivasi
protrombotik [15, 16], meningkatkan kebutuhan oksigen miokard yang
disebabkan oleh katekolamin [17], dan agregasi trombosit katekolamin dengan
formasi trombus berikutnya [18]. Peranan amfetamin dalam menginduksi
vasokonstriksi dan vasospasme tidak sepenuhnya dijelaskan oleh stimulasi
adrenergik [19].

Pasien kami tidak memiliki indikasi terapeutik untuk zat mirip amfetamin dan
menolak penggunaan narkoba. Rute asupan pasti tidak bisa dipastikan. 45%
orang dewasa dalam studi pusat tunggal baru-baru ini oleh Alghamdi dkk. Tidak
mengakui penyalahgunaan zat. Orang dewasa berusia <40 tahun kemungkinan
akan menerima penyalahgunaan zat [20]. Layar obat biasanya dilakukan dengan
menggunakan immunoassays atau kromatografi gas - spektrometri massa (GC-
MS) [21]. Salah satu masalah utama dengan immunoassay adalah hasil positif
palsu. Oleh karena itu, tes konfirmasi yang lebih spesifik seperti GC-MS
diperlukan untuk mengkonfirmasi temuan positif dengan immunoassay. GC-MS
lebih akurat daripada immunoassay tapi lebih mahal dan memakan waktu [22].
Pasien kami tidak menggunakan obat atau suplemen diet yang diketahui
menyebabkan immunoassay positif palsu [23]. Salah satu keterbatasan kami
adalah tidak adanya layar obat kencing GC-MS atau serum amfetamin untuk
pasien.

Pasien 2 memiliki riwayat konsumsi goyang pengganti makanan (Shakeology).

Suplemen diet populer diketahui menyebabkan layar obat urin positif palsu untuk
amfetamin [23, 24] dan juga telah terlibat dalam menyebabkan kematian
jantung mendadak dan AMI [25,26]. Shakeology tidak disebutkan dalam daftar
suplemen diet yang dikeluarkan oleh instansi terkait [27].

Pasien 1 memiliki ritme sinus normal dengan repolarisasi dini dan pasien 2
memiliki atrial fibrilasi dengan perubahan ST nonspesifik. Biomarker jantung
serial meningkat pada kedua pasien. Liebetrau dkk. Diusulkan pendekatan
diagnostik untuk AMI pada pasien dengan atrial fibrillation dan gejala yang
menandakan AMI. Nilai cut-off yang dioptimalkan spesifisitas lebih tinggi dari
konsentrasi persentil ke-99 (0,032 ng / mL) dan penggunaan konsentrasi
troponin 3 jam lebih lanjut menyebabkan nilai prediksi positif lebih dari 95%,
memfasilitasi identifikasi pasien dengan AMI. [28]. Pasien 2 memiliki atrial
fibrilasi yang berlangsung selama beberapa menit dan diselesaikan secara
spontan. Tingkat detak jantung maksimal adalah 154 denyut perminute. Dia
tidak memiliki bukti hipotensi. Troponin yang saya presentasikan adalah 1,73 ng /
mL dan kemudian meningkat menjadi 9,57 ng / mL empat jam kemudian.
Tampaknya tidak masuk akal bahwa fibrilasi atrium yang sementara dan tanpa
kompromi hemodinamik akan menghasilkan peningkatan troponin lebih dari lima
kali lipat pada pengujian selanjutnya.

Pengobatan AMI dikaitkan dengan penyalahgunaan amfetamin tidak didefinisikan

secara jelas [29, 30]. Penghambat saluran kalsium dapat memainkan peran
penting dalam pengobatan AMI karena amfetamin dan seperti pada kasus kami,
terapi ini mungkin efektif dalam pengobatan dugaan vasospasme koroner.
Pemberian blocker reseptor beta-adrenergik harus dihindari sampai patofisiologi
kondisi ini telah diklarifikasi karena dapat memperburuk vasospasme koroner.
Terapi trombolitik atau antikoagulan intravena dapat digunakan jika trombus
koroner hadir [19].

Pasien memiliki kateterisasi jantung sementara Pasien 2 memiliki angiografi

koroner CT karena risiko rendah untuk penyakit arteri koroner. Tidak ada bukti
penyakit arteri koroner yang ditemukan pada salah satu subjek. Kedua pasien
tersebut memiliki hasil yang baik dan dipulangkan untuk ditindaklanjuti di klinik
kardiologi.

5. Kesimpulan

Amphetamine dan zat terkait sekarang termasuk obat yang paling sering
disalahgunakan di seluruh dunia. Amfetamin terkait AMI dapat menjadi lebih
umum terjadi pada perawatan akut jika tingkat pelecehan amfetamin terus
meningkat. Meskipun mekanisasi yang tepat yang dilakukan masih belum jelas,
tampaknya ada interaksi faktor host dan obat yang rumit yang bertanggung
jawab terhadap variabilitas. Dalam presentasi dan hasil klinis. Secara klinis
sejumlah area perlu ditangani, yang terpenting adalah pendekatan terapeutik
yang tepat. Dokter yang bekerja di departemen gawat darurat dan juga ahli
kardiologi harus peka terhadap komplikasi ini, karena diagnosis dini bisa menjadi
kunci sukses.