BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gagal jantung disebut juga CHF (Congestive Heart Failure) atau Decomp

Cordis. Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai

pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk matabolisme jaringan

(Price, S. A. 2002).

Gagal jantung adalah penyakit klinis yang sering terjadi. Hasil Survey

Kesehatan Rumah Tangga kontribusi penyakit jantung terhadap kematian

19,8% pada tahun 1993 menjadi 24,4% pada tahun 1998. Sementara hasil

Survei Kesehatan Rumah Tangga tahun 1986 dan 2001 terlihat adanya

kecenderungan peningkatan proporsi angka kesakitan pada penyakit

kardiovaskuler (Rilantono, 2003). Berdasarkan perkiraan tahun 1989, di

Amerika terdapat 3 juta penderita gagal jantung dan setiap tahunnya

bertambah dengan 400.000 orang. Walaupun angka-angka pasti belum ada

untuk seluruh Indonesia, tetapi dengan bertambah majunya fasilitas kesehatan

dan pengobatan dapat di perkirakan jumlah penderita gagal jantung akan

bertambah tiap tahunnya (Sitompul& Sugeng, 2003).

Gagal jantung merupakan salah satu penyebab morbiditas & mortalitas.

Akhir- akhir ini insiden gagal jantung mengalami peningkatan. Gagal jantung

merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan merupakan masalah

kesehatan dunia. Di Asia, terjadi perkembangan ekonomi secara cepat,

 kemajuan industri, urbanisasi dan perubahan gaya hidup, peningkatan

konsumsi kalori, lemak dan garam, peningkatan konsumsi rokok, dan

penurunan aktivitas. Akibatnya terjadi peningkatan insiden obesitas,

hipertensi, diabetes mellitus, dan penyakit vaskular yang berujung pada

peningkatan insiden gagal jantung.

Berdasarkan hal tersebut diatas, Penulis mampu memberikan asuhan

keperawatan pada klien dengan gangguan sistem kardiovaskuler pada kasus

congestive heart failure (CHF) secara baik dan benar.

1.2 Tujuan Penulisan

1.2.1 Tujuan Umum

Mampu mengetahui dan memahami asuhan keperawatan pada

klien Congestive Heart Failure (CHF).

1.2.2 Tujuan Khusus

1. Untuk mengetahui definisi Congestive Heart Failure (CHF)

2. Untuk mengetahui anatomi fisiologi Congestive Heart Failure (CHF)

3. Untuk mengetahui etiologi Congestive Heart Failure (CHF)

4. Untuk mengetahui klasifikasi Congestive Heart Failure (CHF)

5. Untuk mengetahui manifestasi klinis Congestive Heart Failure (CHF)

6. Untuk mengetahui patofisiologi Congestive Heart Failure (CHF)

7. Untuk Mengetahui WOC dari Congestive Heart Failure (CHF)

8. Untuk mengetahui penatalaksanaan Congestive Heart Failure (CHF)

9. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang Congestive Heart Failure

(CHF)
 10. Untuk mengetahui komplikasi Congestive Heart Failure (CHF)

11. Untuk mengetahui Askep Congestive Heart Failure (CHF)

1.3 Manfaat Penulisan

Manfaat penjelasan ini adalah memberikan informasi ilmiah bagi

mahasiswa STIKes ABI Surabaya sehingga bisa bermanfaat bagi semua

pihak, khususnya bagi para mahasiswa dibidang kesehatan.

 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Gagal jantung disebut juga CHF (Congestive Heart Failure) atau

Decomp Cordis. Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung

sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk matabolisme

jaringan (Price, S. A. 2002).

Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung

mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan

sel-sel tubuh akan nutrient dan oksigen secara adekuat (Udjianti Wajan Juni,

2011:153 ).

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologik adanya kelainan

fungsi jantung berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi

kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau

disertai peninggian/peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri (Smeltzer,

2002).

2.2 Anatomi dan Fisiologi

1. Anatomi Kardiovaskuler

Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Otot

jantung merupakan jaringan istimewa karena kalau dilihat dari bentuk dan
susunannya sama dengan otot serat lintang, tetapi cara bekerjanya

menyerupai otot polos yaitu di luar kemauan kita (dipengaruhi oleh susunan

saraf otonom). Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, bagian atasnya

tumpul (pangkal jantung) dan disebut juga basis kordis. Di sebelah bawah

agak runcing yang disebut apeks kordis. Letak jantung di dalam rongga dada

sebelah depan (kavum mediastinum anterior), sebelah kiri bawah dari

pertengahan rongga dada, di atas diafragma, dan pangkalnya terdapat di

belakang kiri antara kosta V dan VI dua jari di bawah papilla mamae. Pada

tempat ini teraba adanya denyutan jantung yang disebut iktus kordis.

Ukurannya lebih kurang sebesar genggaman tangan kanan dan beratnya kira-

kira 250-300 gram. Di antara dua lapisan jantung ini terdapat lender sebagai

pelicin untuk menjaga agar pergesekan antara pericardium pleura tidak

menimbulkan gangguan terhadap jantung. (Syaifuddin, 2003).

Jantung terdiri dari jaringan yang memiliki fungsi kontraksi. Dan

hampir separuh dari seluruh berat jantung, terdiri dari otot bergaris. Jika ia

berkontraksi dan berelaksasi, maka timbul perubahan-perubahan tekanan di

dalam jantung dan pembuluh darah, yang menyebabkan pengaliran darah di

seluruh jaringan tubuh. Otot jantung, merupakan jaringan sel-sel yang bersifat

Kontraktif (pegas) dan terdapat di dalam atrium maupun ventrikel, serta

memiliki kemampuan meneruskan rangsang listrik jantung secara mudah dan

cepat di seluruh bagian otot-otot jantung. Tiap sel otot jantung di pisahkan

satu sama lain oleh intercalated discs dan cabang-cabangnya membentuk

suatu anyaman di dalam jantung. intercalated discs inilah yang dapat

mempercepat hantaran rangsang listrik potensial di antara serabut-serabut sel

otot-otot jantung. Proses demikian itu terjadi karena intercalated discs

memiliki tahanan aliran listrik potensial yang lebih rendah dibandingkan

bagian otot jantung lainnya. Dan keadaan inilah yang mempermudah

timbulnya mekanisme Excitation di semua bagian jantung. Otot bergaris

jantung tersusun sedemikian rupa, sehingga membentuk ruang-ruang jantung

dan menjadikan jantung sebagai a globular muscular organ. Jaringan

serabut elastisnya membentuk suatu lingkaran yang mengelilingi katup-katup

jantung. Otot-otot atrium umumnya tipis dan terdiri dari dua lapisan yang

berasal dari sudut sebelah kanan jantung, sedangkan otot ventrikelnya lebih

tebal dan terdiri dari tiga lapisan yaitu lapisan superficial, lapisan tengah dan

laipsan dalam. Ventrikel kiri memiliki dinding 2-3 kali lebih tebal daripada

dinding ventrikel kanan dan mendominasi bangunan dasar otot jnatung dalam

membentuk ruang-ruangnya. Ketiga lapisan otot jantung tersebut

berkesinambungan satu dengan lainnya, dengan lapisan superficial berlanjut

menjadi lapisan tengah dan lapisan dalam. Di dalam ventrikel, ketiga lapisan

otot jantung tersebut mengandung berkas-berkas serabut otot (Masud Ibnu,

2012).

2. Fisiologi Kardiovaskuler

Darah yang terdapat di dalam jantung selalu dipompa keluar secara

terus-menerus dan setelah melalui sistem vaskuler, darah kembali ke

jantung. Sistem vaskuler yang dilaluinya dapat berupa sistem sirkulasi

paru dan sistem sirkulasi umum. Pembuluh darah pada kedua sistem

tersebut terdiri dari 1) pembuluh darah nadi (arteri) yang mengalirkan

darah dari jantung ke jaringan sel-sel tubuh dan 2) pembuluh darah balik
(vena) yang mengalirkan darah dari jaringan sel-sel tubuh ke jantung. Pada

orang normal, darah yang masuk ke jantung melalui vena cava, kemudian

akan dipompa ke sistem sirkulasi paru. Dan setelah mengalami oksigenasi

di dalam jaringan sel-sel paru, kemudian darah kembali ke jantung melalui

pembuluh darah balik (vena pulmonalis). Selanjutnya darah dipompa

keluar dari jantung melalui bilik kiri ke sistem sirkulasi umum menuju ke

seluruh jaringan sel-sel tubuh.

Pada keadaan normal, jumlah darah yang dapat dipompa oleh

jantung sesuai dengan jumlah darah yang masuk kembali ke jantung,

sebesar 5 liter per menitnya dan dapat meningkat pada olahraga yang berat

sampai dengan 25-35 liter per menit. Sistem kardiovaskuler mengalirkan

darah ke seluruh bagian tubuh dan menyalurkan kembali ke jantung.

Dengan jantung berkontraksi dan berelaksasi, maka ia mampu

mengalirkan darah di dalam sistem tersebut. Perubahan-perubahan

hemodinamik di dalam sistem tersebut menyebabkan perubahan tekanan

dan mengakibatkan terjadinya peristiwa aliran darah di dalamnya.

Perpaduan antara perubahan tekanan dan keadaan sistem kardiovaskuler,

memungkinkan terjadinya hemodinamik di sepanjang sistem

kardiovaskuler. Dan darah dapat kembali ke jantung, karena adanya

perbedaan tekanan antara jantung kiri dengan antrium kanan, dengan

tekanan atrium kanan mendekati nol, sedangkan tekanan kapiler di

jaringan tetap lebih tinggi, sehingga memungkinkan darah dari jaringan sel

tubuh melalui vena kembali ke jantung.

 Darah dipompa dari jantung kanan menuju jaringan paru untuk

mengambil oksigen dan mengeluarkan karbon dioksida, kemudian kembali

ke jnatung melalui atrium kiri. Darah yang telah mengalami oksigenasi

tersebut, selanjutnya dipompa jantung ke sistem sirkulasi umum melalui

aorta. Kemudian aorta membagi aliran darah menuju ke cabang-cabang

arteri dan subarteri yang terdapat di dalam jaringan sel dan organ, yang

arteriolanya kemudian bercabang membentuk anyaman kapiler. Di bagian

inilah terjadi pertukaran gas O2 dan CO2, serta berdifusinya makanan,

vitamin dan mineral serta di lain pihak darah akan mengangkut kembali

produk akhir metabolik dari jaringan-jaringan sel ke tempat pembuangan.

Dari kapiler, darah menuju ke venula dan selanjutnya darah mengalir

didalam sistem vena menuju ke jantung. Aliran darah balik ini akan

dipercepat kembali ke jantung oleh adanya aktivitas pengisap jnatung dan

pompa otot (Masud Ibnu, 2012).

2.3 Etiologi

a. Secara Umum

1)Kelainan otot jantung

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan ototjantung,

disebabkan karena menurunnya kontraktilitas jantung.Kondisi yang

mendasari penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis

koroner, hipertensi arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi.

2)Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena

terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis

 (akibat penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel

jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.

3)Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)

meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan

hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut dapat dianggap sebagai

mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung.

Tetapi untuk alasan yang tidak jelas, hipertrofil otot jantung tadi tidak

dapat berfungsi secara normal, dan akibatnya akan terjadi gagal jantung.

4)Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan

gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,

menyebabkan kontraktilitas menurun.

5) Faktor sistemik, terdapat sejumlah besar faktor yang berperandalam

perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnyalaju

metabolisme, hipoksia dan anemia memerlukan peningkatancurah jantung

untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.Hipoksia atau anemia juga

dapat menurunkan suplai oksigen kejantung. Asidosis dan abnormalitas

elektrolit dapat menurunkankontraktilitas jantung (Brunner dan Suddart,

2000).

b. Faktor resiko

1) Faktor resiko yang tidak dapat dirubah:

a)Usia
 Laki-laki yang berusia lebih dari 45 tahun dan wanita yangberusia lebih

dari 55 tahun, mempunyai risiko lebih besarterkena penyakit jantung.

b)Genetik atau keturunan

Adanya riwayat dalam keluarga yang menderita penyakitjantung,

meningkatkan risiko terkena penyakit jantung.Riwayat dalam keluarga

juga tidak dapat dirubah. Namuninformasi tersebut sangat penting bagi

dokter. Jadiinformasikan kepada dokter apabila orang tua anda, kakekatau

nenek, paman / bibi, atau saudara ada yang menderitapenyakit jantung.

c) Penyakit Lain

Penyakit lain seperti diabetes, meningkatkan resiko penyakitjantung.

Diskusikan dengan dokter mengenai penanganandiabetes dan penyakit

lainnya. Gula darah yang terkontrolbaik dapat menurunkan risiko penyakit

jantung.

2) Faktor resiko yang dapat dirubah

a)Kolesterol

Kolesterol terdiri dari kolesterol baik dan kolesterol jahat.HDL adalah

kolesterol baik sedangkan LDL adalah kolesteroljahat. Kolesterol total

yang tinggi, LDL tinggi, atau HDLrendah meningkatkan risiko penyakit

jantung.

b)Hipertensi

Hipertensi meningkatkan resiko penyakit jantung. Jikatekanan darah anda

tinggi, berolahragalah secara teratur,berhenti merokok, berhenti minum

alkohol, dan jaga polamakan sehat. Apabila tekanan darah tidak terkontrol
 denganperubahan pola hidup tersebut, dokter akan meresepkan obatanti

hipertensi (obat penurun tekanan darah).

c) Merokok dan Minum Alkohol

Merokok dan minum alkohol terbukti mempunyai efek yangsangat buruk.

Berhentilah minum alkohol merokok. Danjangan merokok di dekat atau

samping orang yang tidakmerokok. d)Gemuk (overweight atau obesitas)

Kegemukan membuat jantung dan pembuluh darah kitabekerja ekstra

berat. Diet tinggi serat (sayuran, buah-buahan),diet rendah lemak, dan olah

raga teratur dapat menurunkanberat badan secara bertahap dan aman.

Diskusikan dengandokter untuk menurunkan berat badan secara aman.

e)Kurang Aktifitas Fisik

Kurang aktivitas fisik juga berdampak tidak baik bagikesehatan.

Olahragalah secara teratur untuk mencegahpenyakit jantung (Brunner dan

Suddarth, 2000).

2.4 Klasifikasi

Klasifikasi Gagal Jantung Menurut NYHA

KELAS DEFINISI ISTILAH

I Klien dengan kelainan jantung Disfungsi ventrikel kiri

tetapi tanpa pembatasan aktivitas yang asimtomatik.
fisik.

II Klien dengan kelainan jantung Gagal jantung ringan.

yang menyebabkan sedikit
pembatasan aktivitas fisik.
 III Klien dengan kelainan jantung Gagal jantung sedang.
yang menyebabkan banyak
pembatasan ativita fisik.

IV Klien dengan gagal jantung yang Gagal jantung berat.

segala bentuk aktivitas fisiknya
akan menyebabkan keluhan.

Menurut Stephen G. Ball, dkk., 1996 (Muttaqin Arif, 2009)

Grade gagal jantung menurut New York Heart Associationterbagi dalam 4

kelainan fungsional :

1.Derajat I : timbul sesak pada aktifitas fisik berat, aktivitas fisiksehari-

hari tidak menimbulkan keluhan.

2.Derajat II : timbul sesak pada aktifitas fisik sedang ditandaidengan

adanya ronchi basah halus dibasal paru, S3 galop danpeningkatan tekanan

vena pulmonalis.

3.Derajat III : timbul sesak pada aktifitas fisik ringan ditandaidengan

edema pulmo.

4.Derajat IV : timbul sesak pada aktifitas fisik sangat ringan atauistirahat

ditandai dengan oliguria, sianosis, dan diaphoresis

2.5 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis gagal jantung secara keseluruhan sangat bergantung pada

etiologinya. Namun dapat digambarkan sebagai berikut:

a.Ortopnea, yaitu sesak saat berbaring

 b.Dyspnea On Effort (DOE), yaitu sesak bila melakukan aktivitas

Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu

pertukaran gas.

c.Paroxymal Nocturnal Dyspnea (PND), yaitu sesak nafas tiba-tiba

padamalam hari disertai batuk.

d.Berdebar-debar

e.Mudah lelah

Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dan

sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil

metabolism. Juga terjadi karena meningkatnya energy yang digunakan

untuk bernapas dan insomnia yang terjadi karena distress pernapasan dan

batuk.

f.Batuk-batuk

Gambaran klinis gagal jantung kiri:

a.Sesak napas dyspnea on effort, paroxymal nocturnal dyspnea

b.Batuk-batuk

c.Sianosis

d.Suara sesak

e.Ronchi basah, halus, tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax

f.Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop,tachycardia

g.BMR mungkin naik

h.Kelainan pada foto rongent

Gambaran klinis gagal jantung kanan:

a.Edema pretibia, edema presakral, asites dan hydrothorax

 b.Tekanan vena jugularis meningkat (hepato jugular refluks)

c.Gangguan gastrointestinal, anorexia, mual, muntah, rasa kembung

diepigastrium terjadi akibat pembesaran vena hepar.

d.Nyeri tekan karena adanya gangguan fungsi hati

e. Albumin dan globulin tetap, splenomegali, hepatomegali (Pemebesaran

vena hepar) Gangguan ginjal, albuminuria, silinder hialin, glanular, kadar

ureum meninggi (60-100%), oligouria, nocturia

f. Hiponatremia, hipokalemia, hipoklorimia (Brunner dan Suddarth, 2000).

2.6 Patofisiologi

Kelainan fungi otot jantung disebabkan karena aterosklerosiskoroner,

hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.Aterosklerosis

koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karenaterganggunya aliran darah

ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis(akibat penumpukan asam laktat).

Infark miokard biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik

atau pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan

pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut

(hipertrofimiokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan

meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas,hipertrofi otot

jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya akan terjadi gagal

jantung.

Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan

gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,

menyebabkan kontraktilitas menurun.Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami

kegagalan secara terpisah.Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal

ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru akut.

Karena curah ventrikel berpasangan, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat

mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.

a.Gagal jantung kiri

Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikelkiri

tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan

dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru.

Dispneu dapat terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang

mengganggu pertukaran gas. Mudah lelah dapat terjadi akibat curah

jantung yang kurang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan

oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme, juga terjadi

akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernapas dan insomnia

yang terjadi akibat distress pernapasan dan batuk.

b.Gagal jantung kanan

Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti viscera dan

jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu

mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat

mengakomodasikan semua darah yang secara normal kembali dari

sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak dapat meliputi edema

ekstremitas bawah, peningkatan berat badan, hepatomegali, distensi vena

leher, asites,anoreksia, mual dan nokturia (Mansjoer, 2003).

2.7 WOC
2.8 Penatalaksanaan

Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban

kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi

miokardium, baik secara sendiri-sendiri maupun gabungan dari :beban awal,

kontraktilitas dan beban akhir. Penanganan biasanya dimulaiketika gejala-gejala

timbul pada saat beraktivitas biasa. Regimen penanganan secara progresif

ditingkatkan sampai mencapai respon klinikyang diinginkan. Eksaserbasi akut

dari gagal jantung atau perkembangan menuju gagal jantung yang berat dapat

menjadi alasan untuk dirawatdirumah sakit atau mendapat penanganan yang lebih

agresif .

Pembatasan aktivitas fisik yang ketat merupakan tindakan awal yang

sederhana namun sangat tepat dalam penanganan gagal jantung. Tetapi harus

diperhatikan jangan sampai memaksakan larangan yang tak perl uuntuk

menghindari kelemahan otot-otot rangka. Kini telah diketahui bahwa kelemahan

otot rangka dapat meningkatkan intoleransi terhadap latihan fisik. Tirah baring

dan aktifitas yang terbatas juga dapat menyebabkan flebotrombosis. Pemberian

antikoagulan mungkin diperlukan pad apembatasan aktifitas yang ketat untuk

mengendalikan gejala.

Penatalaksanaan:

a.Istirahat

b.Diit, diit jantung, makanan lunak, rendah garam

c. Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat

frekuensi jantung. Hasil yang diharapkan peningkatan curah

jantung,penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan

 diuresis akan mengurangi edema. Pada saat pemberian ini pasien harus

dipantau terhadap hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan

edemaperifer. Apabila terjadi keracunan ditandai dengan anoreksia, mual

dan muntah namun itu gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan

irama,bradikardi kontrak ventrikel premature, bigemini (denyut normal

danpremature saling berganti ), dan takikardia atria proksimal

d. Pemberian Diuretic, yaitu untuk memacu eksresi natrium dan air

melalui ginjal. Bila sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar

tidak mengganggu istirahat pasien pada malam hari, intake dan output

pasien harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan

setelah pemberian diuretik, pasien juga harus menimbang badannya setiap

hari turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi.

e.Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-

hati depresi pernapasan

f.Pemberian oksigen

g. Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan

vasoaktifmerupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal

jantung untukmengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan

darah olehventrikel.

2.9 Pemeriksaan Penunjang

1. Foto torax

mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi pleura yang

menegaskan diagnosa Congestive Hearth Failure.

2. EKG

mengungkapkan adanya takiardi, hipertrofi bilik jantung daniskemi (jika

disebabkan Akut Miokard Infark).

3. Pemeriksaan Lab

Meliputi : Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah

sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, Kalium,

Natruin, Calsium, Ureum, gula darah.

4. Analisa Gas Darah

Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik ringan atau

hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.

5. Elektrolit

Mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, dan

terapi diuterik.

6. Skan jantung

Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding.

7. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin

Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal.Kenaikan baik BUN

dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.

8. Pemeriksaan tiroid

Peningkatan tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebaga ipencetus gagal

jantung kongestif (Dongoes, 2002).

9. Ultrasonography (USG)
 Didapatkan gambaran cairan bebas dalam rongga abdomen dan gambaran

pembesaran hepar dan lien. Pembesaran hepar dan lien kadang sulit diperiksa

secara manual saat disertai asites (Doenges Marilyn E., dkk., 2000).

2.10 Komplikasi

Menurut patric davay (2005), komplikasi gagal jantung kongestif adalah

sebagai berikut :

1) Efusi pleura

Di hasilkan dari peningkatan tekanan kapiler. Transudasi cairan terjadi

dari kapiler masuk ke dalam ruang pleura. Efusi pleura biasanya terjadi

pada lobus bawah darah.

2) Aritmia

Pasien dengan gagal jntung kongestif mempunyai risiko untuk mengalami

aritmia, biasanya disebabkan karena tachiaritmias ventrikuler yang

akhirnya menyebabkan kematian mendadak.

3) Trombus ventrikuler kiri

Pada gagal jntung kongestif akut dan kronik, pembesaran ventrikel kiri

dan penurunan kardiac output beradaptasi terhadap adanya pembentukan

thrombus pada ventrikel kiri. Ketika thrombus terbentuk, maka

mengurangi kontraktilitas dari ventrikel kiri, penurunan suplai oksigen dan

lebih jauh gangguan perfusi. Pembentukan emboli dari thrombus dapat

terjadi dan dapat disebabkan dari Cerebrivaskular accident (CVA).

4) Hepatomegali

Karena lobus hati mengalami kongestif dengan darah vena sehingga

menyebabkan perubahan fungsi hati. Kematian sel hati, terjadi fibrosis dan

akhirnya sirosis.
 BAB 3

Asuhan Keperawatan Klien Congestive Heart Failure (CHF)

3.1 Pengkajian Keperawatan

Pengkajian merupakan tahap awal dan landasan proses keperawatan.

Diperlukan pengkajian cermat untuk mengenal masalah pasien, agar dapat

memberi arah kepada tindakan keperawatan. Keberhasilan proses

keperawatan sangat tergantung pada kecermatan dan ketelitian dalam tahap

pengkajian (Lismidar, dkk., 2005).

1. Identitas

1) Identitas klien terdiri dari : nama, umur, jenis kelamin, status

perkawinan, agama, suku/ bangsa, pendidikan, pekerjaan dan

alamat.

2) Identitas Penanggungjawab terdiri dari : nama, hubungan dengan

klien, pendidikan, pekerjaan dan alamat.

2. Riwayat kesehatan

1) Keluhan Utama

Klien utama klien dengan gagal jantung adalah sesak nafas, nyeri

dan kelemahan saat beraktivitas.

2) Riwayat penyakit saat ini

Pengkajian RPS yang mendukung keluhan utama dilakukan

dengan mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai kelemahan

fisik klien secara PQRST, yaitu :

 P : Provoking incident, kelemahan fisik terjadi setelah melakukan

aktivitas ringan sampai berat, sesuai dengan gangguan pada

jantung.

Q : Quality of pain, seperti apa keluhan kelemahan dalam

melakukan aktivitas yang dirasakan atau digambarkan klien.

Biasanya setiap beraktivitas klien merasakan sesak nafas.

R : Region, apakah kelemahan fisik bersifat lokal atau

memengaruhi keseluruhan sistem otot rangka dan apakah disetai

ketidakmampuan dalam melakukan pergerakan.

S : Severity (scale) of pain, Kaji rentang kemampuan klien dalam

melakukan aktivitas sehari-hari. Biasanya kemampuan klien dalam

beraktivitas menurun sesuai derajat gangguan perfusi yang dialami

organ.

T : Time, sifat mula timbulnya, keluhan kelemahan beraktivitas

biasanya timbul perlahan. Lama timbulnya kelemahan saat

beraktivitas biasanya setiap saat, baik saat istirahat maupun saat

beraktivitas.

3) Riwayat penyakit dahulu

Pengkajian RPD yang mendukung dikaji dengan menanyakan

apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada, hipertensi,

iskemia miokardium, diabetes mellitus, dan hiperlipidemia.

Tanyakan mengenai obat-obatan yang biasa diminum oleh klien

pada masa yang lalu dan masih relevan dengan kondisi saat ini.

Obat-obatan ini meliputi obat diuretic, nitrat, penghambat beta,

 serta antihipertensi. Catat adanya efek samping yang terjadi di

masa lalu. Alergi obat dan reaksi alergi yang timbul. Sering kali

klien menafsirkan suatu alergi sebagai efek samping obat.

4) Riwayat penyakit keluarga

Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh

keluarga, anggota keluarga yang meninggal terutama pada usia

produktif, dan penyebab kematiannya. Penyakit jantung iskemik

pada orang tua yang timbulnya pada usia muda merupakan faktor

resiko utama terjadinya penyakit jantung iskemik pada

keturunannya.

3. Kebutuhan Bio-Psiko-Sosial-Spiritual, meliputi :

1) Aktivitas/ istirahat

Klien biasanya mengeluh mengalami keletihan/kelelahan terus-

menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada pada saat

beraktivitas dan dispnea pada saat istirahat.

2) Sirkulasi

Biasanya klien memiliki riwayat hipertensi, infark miokard baru/

akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung, bedah jantung,

endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki,

abdomen.

3) Integritas ego

Klien menyatakan ansietas, khawatir dan takut. Stress yang

berhubungan dengan penyakit/keprihatinan financial

(pekerjaan/biaya perawatan medis)

4) Eliminasi

Klien menyatakan penurunan dalam berkemih, urine klien

berwarna gelap, suka berkemih pada malam hari (nokturia),

diare/kontipasi.

5) Makanan/cairan

Klien manyatakan tidak mempunyai nafsu makan, selalu

mual/muntah, bertambahnya berat badan secara signifikan.

6) Hygiene

Klien menyatakan merasa letih/lemah, kelelahan yang dirasakan

klien yaitu selama aktivitas perawatan diri.

7) Neurosensori

Klien menyatakan tubuhnya lemah, suka merasakan pusing, dan

terkadang mengalami pingsan.

8) Nyeri/kenyamanan

Klien mengeluh nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri

abdomen kanan atas dan sakit pada otot.

9) Pernapasan

Klien menyatakan dispnea saat beraktivitas, tidur sambil duduk

atau dengan beberapa bantal, batuk dengan/tanpa pembentukan

sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.

10) Keamanan

Klien menyatakan mengalami perubahan dalam fungsi mental,

kehilangan kekuatan, tonus otot, kulit lecet.

 11) Interaksi sosial

Klien menyatakan sudah jarang mengikuti kegiatan sosial yang

biasa dilakukan.

12) Pembelajaran/pengajaran

Klien menyatakan menggunakan/lupa menggunakan obat-obat

jantung, misal : penyekat saluran kalsium

4. Pemeriksaan Fisik

1) Keadaan umum : Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran

klien gagal jantung biasanya baik atau composmentis dan akan

berubah sesuai tingkat gangguan perfusi sistem saraf pusat.

2) Tanda-Tanda Vital :

TD :

Nadi :

Respirasi :

Suhu :

3) Pemeriksaan B1 B6

1. B1 (Breathing)

Gejala-gejala kongesti vascular pulmonal adalah dipsnea,

ortopnea, dispnea nocturnal pasroksismal, batuk dan edema

pulmonal akut, takipnea. Adanya sputum mungkin bersemu

darah.
2. B2 (Blood)

Inspeksi : Inspeksi tentang adanya parut pada dada, keluhan

kelemahan fisik dan adanya edema ektremitas. Ujung jari

kebiruan, bibir pucat abu-abu.

Palpasi : Denyut nadi perifer melemah. Thrill biasanya

ditemukan.

Auskultasi : Tekanan darah biasanya menurun akibat

penurunan volume sekuncup. Bunyi jantung tambahan akibat

kelainan katup biasanya ditemukan apabila gagal jantung

adalah kelainan katup. Irama jantung disritmia. Bunyi jantung

S3 (Gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi. S1 dan S2

mungkin melemah.

Perkusi : Batas jantung mengalami pergeseran yang

menunjukkan adanya hipertrofi jantung (kardiomegali).

3. B3 (Brain)

Kesadaran klien biasanya composmentis. Sering ditemukan

sianosis perifer apabila terjadi gangguan perfusi jaringan berat.

Pengkajian objektif klien meliputi wajah meringis, menangis,

merintihm meregang dan menggeliat.

4. B4 ( Bladder)

Pengukuran volume output urine selalu dihubungkan dengan

intake cairan. Perawat perlu memonitor adanya oliguruia

karena merupakan tanda awal dari syok kardiogenik. Adanya

edema ekstremitas menunjukkan adanya retensi cairan yang

 parah. Penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih

malam hari (nokturia).

5. B5 ( Bowel)

1) Hepatomegali

Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran atas

abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila

proses ini berkembang, maka tekanan dalam pembuluh

portal meningkat sehingga cairan terdorong masuk ke

rongga abdomen, suatu kondisi yang dinamakan asites.

Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat

menyebabkan tekanan pada diafragma sehingga klien

dapat mengalami distress pernapasan.

2) Anoreksia

Anoreksia (hilangnya selera makan) dan mual terjadi

akibat pembesaran vena dan stasis vena didalam rongga

abdomen.

6. B6 ( Bone)

1) Ektremitas

Pada ujung jari terjadi kebiruan dan pucat. Warna kulit

pucat dan sianosis.

2) Edema

Edema sering dipertimbangkan sebagai tanda gagal jantung

yang dapat dipercaya dan tentu saja, ini sering ditemukan

bila gagal ventrikel kanan telah terjadi. Ini sedikitnya

 merupakan tanda yang dapat dipercaya bahwa telah terjadi

disfungsi ventrikel.

3) Mudah lelah

Klien dengan gagal jantung akan cepat merasa lelah, hal ini

terjadi akibat curah jantung yang berkurang yang dapat

menghambat sirkulasi normal dan suplai oksigen ke

jaringan dan menghambat pembuangan sisa hasil

katabolisme. Juga terjadi akibat meningkatnya energy yang

digunakan untuk bernapas dan insomnia yang terjadi akibat

distress pernapasan dan batuk. Perfusi yang kurang pada

otot-otot rangka menyebabkan kelemahan dan keletihan.

Gejala-gejala ini dapat dipicu oleh ketidakseimbangan

cairan dan elektrolit atau anoreksia.

5. Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan perembesan

cairan, kongesti paru akibat sekunder dari perubahan membran

kapiler alveoli dan retensi cairan interstitial.

2. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan penurunan

kontraktilitas ventrikel kiri, perubahan frekuensi, irama, konduksi

elektrikal.

3. Kelebihan volume cairan yang berhubungan dengan kelebihan

cairan sistemis, perembesan cairan interstial di sistemis akibat

sekunder dari penurunan curah jantung, gagal jantung kanan.

4. Perubahan Pola Eliminasi Urin berhubungan dengan penurunan

aliran darah ke ginjal

5. Nutrisi Kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

Anoreksia,mual,muntah

6. Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan

antara suplai oksigen ke jaringan dengan kebutuhan dengan akibat

sekunder dari penurunan curah jantung.

7. Resiko cidera berhubungan dengan penurunan kesadaran

1) Implementasi Keperawatan

Implementasi merupakan tahap pelaksanaan dari intervensi yang sudah di

tentukan sebelumnya. Setelah melakukan intervensi keperawatan, tahap

selanjutnya adalah mencatat intervensi yang telah dilakukan dan evaluasi

respon klien (Deswani, 2009). Adapun pelaksanaan tindakan keperawatan

secara umum pada klien dengan gagal jantung kongestif :

1. Pemberian oksigen.

2. Pembatasan aktivitas dan istirahat yang adekuat.

3. Penurunan volume cairan tubuh.

4. Pembatasan garam dan natrium.

5. Pemberian digitalis, vasodilator dan diuretik.

6. Pencegahan komplikasi.

2) Evaluasi Keperawatan

Evaluasi keperawatan merupakan langkah terakhir dalam proses

keperawatan. Evaluasi adalah kegiatan yang disengaja dan terus-menerus

dengan melibatkan pasien, perawat dan anggota tim kesehatan lainnya

(Lismidar, dkk., 2005). Hasil yang diharapkan pada proses perawatan klien

dengan gagal jantung.

1. Terpenuhinya aktivitas sehari-hari.

2. Menunjukkan peningkatan curah jantung,

3. Tanda-tanda vital kembali normal.

4. Tidak terjadi kelebihan volume cairan.

5. Tidak sesak.

6. Edema ekstremitas tidak terjadi.

7. Memahami cara mencegah komplikasi dan menunjukkan tanda-tanda dari

komplikasi.

8. Menjelaskan proses terjadinya gagal jantung.

9. Menjelaskan alasan terjadinya pencegahan komplikasi.

10. Mematuhi program perawatan diri.

11. Menunjukkan pemahaman mengenai terapi farmakologi.

12. Kebiasaan sehari-hari mencerminkan penyesuaian gaya hidup.

 BAB 4

PENUTUP

1.1 Kesimpulan

Mengetahui dan memahami asuhan keperawatan klien dengan Congestive

Heart Failure (CHF) meliputi :

1. Definisi

Gagal jantung disebut juga CHF (Congestive Heart Failure) atau Decomp

Cordis. Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai

pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk matabolisme jaringan

(Price, S. A. 2002).

2. Etiologi dan patofisiologi

A. Secara Umum

1) Kelainan Otot Jantung

2) Aterosklerosis koroner

3) Hipertensi sistemik dan pulmonal

4) Peradangan dan penyakit Myocardium degenerative

5) Faktor sistemik

B. Faktor Resiko

1. Faktor Resiko yang tidak dapat diubah (Usia,Genetik,Penyakit lain)

2. Faktor Resiko yang dapat diubah ( Kolestrol,hipertensi,merokok dan

alkoho,gemuk,kurang aktivitas fisik.

3. Klasifikasi

Klasifikasi Gagal Jantung Menurut NYHA

KELAS DEFINISI ISTILAH

I Klien dengan kelainan jantung Disfungsi ventrikel kiri

tetapi tanpa pembatasan aktivitas yang asimtomatik.
fisik.

II Klien dengan kelainan jantung Gagal jantung ringan.

yang menyebabkan sedikit
pembatasan aktivitas fisik.

III Klien dengan kelainan jantung Gagal jantung sedang.

yang menyebabkan banyak
pembatasan ativita fisik.

IV Klien dengan gagal jantung yang Gagal jantung berat.

segala bentuk aktivitas fisiknya
akan menyebabkan keluhan.

4. Manifestasi klinis

Manifestasi klinis gagal jantung secara keseluruhan sangat bergantung pada

etiologinya. Namun dapat digambarkan sebagai berikut:

a.Ortopnea, yaitu sesak saat berbaring

b.Dyspnea On Effort (DOE).

c.Paroxymal Nocturnal Dyspnea (PND), yaitu sesak nafas tiba-tiba

padamalam hari disertai batuk.

d.Berdebar-debar

e.Mudah lelah
 f.Batuk-batuk

5. Penatalaksanaan

1. Istirahat

2. Diit makanan lunak rendah garam

3. Pemberian Digitalis,Deuretic,Morfin,Oksigen,vasodilator.

6. Pemeriksaan Penunjang

Foto Thorax, EKG, USG, Lab, Analisa Gas Darah, Elektrolit, BUN Creatinin,

Skan Jantung, Kelenjar Tiroid.

7. Komplikasi

Menurut patric davay (2005), komplikasi gagal jantung kongestif adalah sebagai

berikut :

1) Efusi pleura

2) Aritmia

3) Trombus ventrikuler kiri

1.2 Saran

Diharapkan dapat menjadi acuan bagi pembaca terutama perawat dalam

membuat asuhan keperawatan.

 DAFTAR PUSTAKA

Amin,Nurarif Huda. 2015.Aplikasi Asuhan Keperawatan Nanda Nic-

Noc.MediAction:Jogja

Brunner & Suddart. 2000. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah . EGC :Jakarta

Mansjoer,Arif .2003 . Kapita Selekta Kedokteran: Jakarta

Price, Sylvia A . Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.

EGC:Jakarta