Jtptunimus GDL Diahsarihe 5207 2 Bab2 PDF
Jtptunimus GDL Diahsarihe 5207 2 Bab2 PDF
KONSEP DASAR
A. Pengertian
Sirosis hati adalah penyakit hati menurun yang difus ditandai dengan
adanya proses peradangan nekrosis sel hati yang luas. Pembentukan jaringan ikat
dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan
sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat
Sirosis hati adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus
dan menahun pada hati, diikuti dengan proliferasi jaringan ikat, degenerasi dan
regenerasi sel hati sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati. (Arif
Mansjoer,FKUI. 1999)
Sirosis hati adalah penyakit hati kronis yang tidak diketahui penyebabnya
dengan pasti, merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis yang tidak
hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati. (Sujono Hadi, 1991)
adalah penyakit hati kronis yang ditandai oleh adanya peradangan nekrosis sel
hati, diikuti dengan proliferasi jaringan ikat, degenerasi dan regenerasi sel hati
1. Anatomi
Hati terletak dibelakang tulang-tulang iga (kosta) dalam rongga abdomen
daerah kanan atas, hati memiliki berat sekitar 1500 g dan dibagi menjadi empat
lobus. Setiap lobus hati terbungkus oleh lapisan tipis jaringan ikat yang
membentang kedalam lobus itu sendiri dan membagi masa hati menjadi unit-unit
penyelenggaraan fungsi hati. Darah yang mengalir ke dalam hati berasal dari dua
sumber. Kurang lebih 75% suplai darah datang dari vena porta yang mengalirkan
darah yang kaya akan nutrien dari traktus gastrointestinal. Bagian lain suplai
darah tersebut masuk kedalam hati lewat arteri hepatika dan banyak mengandung
demikian, sel-sel hati (hepatosit) akan terendam oleh campuran darah vena dan
arterial. Sinusoid mengosongkan isinya kedalam venule yang berada pada bagian
sentralis bersatu membentuk vena hepatika yang merupakan drainase vena dari
hati dan akan mengalirkan isinya kedalam vena kava inferior didekat diafragma.
Jadi terdapat dua sumber yang mengalirkan darah masuk kedalam hati dan hanya
retikuloendotelial juga terdapat dalam hati. Organ lain yang mengandung sel-sel
dan paru-paru. Dalam hati, sel-sel ini dinamakan sel kupfer. Fungsi utama sel
kupfer adalah memakan benda partikel (seperti bakteri) yang masuk kedalam hati
2. Fisiologi:
a. Metabolisme glukosa
Sesudah makan glukosa diambil dari darah vena portal oleh hati dan
Glukosa tambahan dapat disintesis oleh hati lewat proses yang dinamakan
hasil pemecahan protein atau laktat yang diproduksi oleh otot yang
bekerja.
b. Konversi amonia
bakteri dalam intestinum juga akan dikeluarkan dari dalam darah portal
untuk sintesis ureum. Dengan cara ini hati mengubah amonia yang
c. Metabolisme protein
d. Metabolisme lemak
kedalam aliran darah dan menjadi sumber energi bagi otot serta jaringan
f. Metabolisme obat
pada sebagian kasus, aktivasi obat dapat terjadi. Salah satu lintasan
g. Pembentukan empedu
h. Ekskresi bilirubin
hati. Hepatosit mengeluarkan bilirubin dari dalam darah dan melalui reaksi
membuat bilirubin lebih dapat larut didalam larutan yang encer. Bilirubin
hati, bila aliran empedu terhalang atau bila terjadi penghancuran sel-sel
C. Etiologi
Menurut FKUI, 1999, penyebab sirosis hepatis antara lain :
1. Malnutrisi
2. Alkoholisme
Alkohol adalah salah satu penyebab terjadinya sirosis hepatis karena sifat
olkohol itu sendiri yang merupakan zat toksik bagi tubuh yang langsung
3. Virus hepatitis
Hepatitis virus yang telah menginfeksi sel hati semakin lama akan
Kelebihan zat besi juga akan semakin memperberat kerja hati sehingga hati
tidak dapat mengolah zat besi yang dapat diabsorbsi tubuh tetapi zat besi akan
7. Zat toksik
D. Patofisiologi
daerah yang luas (hapatoseluler), terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu
timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan nodul sel
hati. Septa bisa dibentuk dari sel retikulum penyangga kolaps dan berubah
menjadi jaringan parut. Jaringan parut ini dapat menghubungkan daerah portal
yang satu dengan yang lain atau portal dengan sentral (bridging necrosis).
Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran, dan
peradangan dan nekrosis pada sel duktules, sinusoid, retikulo endotel, terjadi
fibrogenesis dan septa aktif jaringan kologen berubah dari reversibel menjadi
irrevensibel bila telah terbentuk septa permanen yang aseluler pada daerah portal
dan parenkhim hati sel limfosit T dan makrofag menghasilkan limfokin dan
monokin sebagai mediator fibrinogen, septal aktif ini berasal dari portal menyebar
keparenkim hati. Kolagen sendiri terdiri dari 4 tipe yaitu dengan lokasi daerah
sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian hepatitis viral akut, timbul
peradangan luas, nekrosis luas dan pembentukan jaringan ikat yang luas disertai
pembentukan jaringan ikat yang luas disrtai pembentukan nodul regenerasi oleh
sel parenkim hati, yang masih baik. Jadi fibrosis pasca nekrotik adalah dasar
dimulai dengan kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan peradangan sel
hati, nekrosis / nekrosis bridging dengan melalui hepatitis kronik agresif diikuti
timbulnya sirosis hati. Perkembangan sirosis dengan cara ini memerlukan waktu
sekitars 4 tahun sels yang nengandung virus ini merupakan sumber rangsangan
terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus menerus sampai terjadi
kerusakan hati.
E. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis atau tanda gejala yang menyertai dari penyakit sirosis hepatis
1. Pembesaran hati
Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat.
Pasien dengan keadaan semacam ini cenderung menderita dispepsia kronis atau
diare
3. Varises gastrointestinal
4. Edema
yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati turut menimbulkan anemia yang
sering menyertai sirosis hepatis. Gejala anemia dan status nutrisi serta kesehatan
6. Kemunduran mental
terhadap waktu serta tempat, dan pola bicara. (Suzanne, C. Smeltzer, 2001)
F. Penatalaksanaan klinis
1. Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang cukup dilakukan kontrol yang
teratur, istirahat yang cukup, susunan diet tinggi kalori tinggi protein, lemak
secukupnya
b. Hemokromatosis
Di hentikan pemakaian preparat yang mengandung besi/terapi kelas 1
(desferioxamine)
a. Asites
secukupnya.
c. Ensefalopati
hipokalemia.
varises.
sistemik.
5) Transplantasi hati
G. Komplikasi
Bila penyakit sirosis hati berlanjut progresif, maka gambaran klinis, prognosis dan
1. Kegagalan hati (hepatoseluler); timbul spider nevi, eritema palmaris, atropi testis,
3. Asites
4. Ensefalopati
6. Sindrom hepatorenal
H. Pengkajian Fokus
1. Aktifitas / istirahat
2. Sirkulasi
Gejala : flatus
urus, feses warna tanah liat, melena, urine gelap dan pekat
4. Makanan/cairan
Tanda : penurunan berat badan / peningkatan cairan, kulit kering, furgor buruk
5. Neurosensori
mental
6. Nyeri/kenyamanan
7. Pernafasan
Gejala : dispnea
Gejala : pruritus
9. Seksualitas
a. Pemeriksaan laboratorium
7) Fibrinogen menurun
1) Hati
Perkiraan besar hati, biasanya hati membesar pada awal sirosis, bila hati
mengecil artinya prognosis kurang baik. Besar hati normal selebar telapak
tangan sendiri (7-10 cm). pada sirosis hati, konsistensi hati biasanya
kenyal/firm, pinggir hati biasanya tumpul dan ada sakit pada perabaan
hati.
2) Limpa
dan ascites. Perhatikan spider navy pada tubuh bagian atas, bahu,
akan terjadi bila dijumpai tanda diffus redness. Selain tanda tersubut,
dapat dievaluasi besar dan panjang varises serta kemungkinan terjadi
diambil oleh parenkim hati, sel retikuloendotel dan limpa. Bisa dilihat
besar dan bentuk hati, limpa, kelainan tumor hati, kista, filling defek.
Marilyn E. 1999)
I. Pathway Keperawatan
etiologi :-Malnutrisi
-Alkoholisme
-Virus Hepatitis
-Zat toksik
Peradangan
Kerusakan hati
Sirosis hati
pola nafas
Fungsi hati terganggu peningkatan tekanan
tidak efektif
hidrostatik
J. Diagnosa Keperawatan
makanan kurang dari kebutuhan tubuh ditandai dengan penurunan berat badan
kerja paru ditandai dengan ekspansi paru terganggu, nafas cepat dan dangkal
6. Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan proses inflamasi pada hati
1. Diagnosa I
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam
Intervensi :
suhu.
Intervensi :
3. Diagnosa III
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x30 menit,
Intervensi:
pasien.
bagian paru.
4. Diagnosa IV
perdarahan.
Kriteria hasil: tidak memperlihatkan adanya perdarahan yang nyata dari
Intervensi :
jumlah.
gastrointestinal
perdarahan gusi.
pembekuan darah.
hipovolemia
5. Diagnosa V
aktivitas
Intervensi :
proses penyembuhan
percaya diri
6. Diagnosa VI
Intervensi :
pada abdomen
hati
nyeri
7. Diagnosa VII
Tujuan : setelah di lakukan tindakan keperawatan seama 1x24 jam, harga
Intervensi :
bersahabat
merasa berguna
diri