Anda di halaman 1dari 30

REFERAT

CARDIORESPIRATORY ARREST

Oleh :

Annisa Mutmainnah Arifuddin, S.Ked

11120162096

Pembimbing :

dr. Fadillah Maricar, Sp.JP, FIHA

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN KARDIOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

MAKASSAR

2017
BAB I

PENDAHULUAN

Cardiorespiratory Arrest (CRA) adalah kondisi kegawatdaruratan karena berhentinya

aktivitas jantung paru secara mendadak yang mengakibatkan kegagalan sistem sirkulasi. Hal ini

disebabkan oleh malfungsi mekanik jantung paru atau elektrik jantung. Kondisi yang mendadak

dan berat ini mengakibatkan kerusakan organ. Henti napas dapat mengakibatkan penurunan

tekanan oksigen arteri, menyebabkan hipoksia otot jantung yang menyebabkan henti jantung.

Henti jantung adalah konsekuensi dari aktivitas otot jantung yang tidak terkoordinasi.

Dengan EKG, ditunjukkan dalam bentuk Ventricular Fibrillation (VF). Satu menit dalam

keadaan persisten VF, aliran darah koroner menurun hingga tidak ada sama sekali. Dalam 4

menit, aliran darah karotis tidak ada sehingga menimbulkan kerusakan neurologi secara

permanen.

Henti jantung dapat disebabkan oleh banyak hal diantara nya karena kelainan pada

jantung itu sendiri seperti penyakit jantung koroner, ventrikel fibrilasi, kelainan vaskular, trauma

dada dan penyebab lainnya. Henti jantung biasanya terjadi beberapa menit setelah henti nafas,

umumnya walaupun kegagalan pernapasan telah terjadi, denyut jantung dan pembuluh darah

masih dapat berlangsung terus sampai 30 menit.

Dari semua kejadian serangan jantung, 80% serangan jantung terjadi di rumah,

sehingga setiap orang seharusnya dapat melakukan resusitasi jantung paru (RJP) atau

cardiopulmonary resuscitation untuk dapat memberikan pertolongan hidup dasar.

Menurut American Heart Association bahwa rantai kehidupan mempunyai hubungan

erat dengan tindakan resusitasi jantung paru, karena bagi penderita yang terkena serangan
jantung, dengan diberikan RJP segera maka akan mempunyai kesempatan yang amat

besar untuk dapat hidup kembali.1 Namun pada beberapa keadaan tindakan resusitasi tidak

efektif antara lain pada keadaan henti jantung yang telah berlangsung lebih dari 5 menit karena

telah terjadi kerusakan otak yang permanen.

Oleh karena itu penanganan awal yang cepat dan tepat akan memberikan pertolongan

yang berarti bagi pasien.


BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi Jantung

Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Jantung dibentuk

oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel

kanan dan kiri. Jantung memiliki bentuk jantung cenderung berkerucut tumpul. Ukuran

jantung kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9 cm seta tebal kira-kira 6 cm. Berat jantung sekitar

7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan pemiliknya.

Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu jantung memompa

2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah (Snell, 2006).

Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada,

bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus,

terlindungi oleh tulang rusuk. Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars

cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada

pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum tepi kiri

cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral

sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea

medioclavicularis (Snell, 2006).


Gambar 1. Anatomi rongga dada

Selaput yang membungkus jantung disebut pericardium dimana teridiri antara

lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai

pelumas agar tidak ada gesekan antara pericardium dan epicardium. Epicardium adalah

lapisan paling luar dari jantung, lapisan berikutnya adalah lapisan miokardium dimana

lapisan ini adalah lapisan yang paling tebal. Miokardium merupakan lapisan otot jantung

yang berperan penting dalam memompa darah melalui pembuluh arteri. Lapisan terakhir

adalah lapisan endocardium (Snell, 2006).

Ada 4 ruangan dalam jantung dimana dua dari ruang itu disebut atrium dan

sisanya adalah ventrikel. Pada orang awan atrium dikenal dengan serambi dan ventrikel

dikenal dengan bilik. Keempat rongga tersebut terbagi menjadi 2 bagian, yaitu bagian kanan

dan kiri yang dipisahkan oleh dinding otot yang dikenal dengan istilah septum. Sesuai

dengan etimologis, jantung pada dunia medis memiliki istilah cardio yang berasal dari

bahasa latin cor (Snell, 2006).

Dimana cor dalam bahasa latin memiliki arti : sebuah rongga. Sebagaimana

bentuk dari jantung yang memiliki rongga berotot yang memompa darah lewat pembuluh
darah dalam kontraksi berirama yang berulang dan berkonsistensi. Pun, dalam kedokteran

istilah cardiac memiliki makna segala sesuatu yang berhubungan dengan jantung. Dalam

bahasa Yunani, cardia sendiri digunakan untuk istilah jantung (Snell, 2006).

Gambar 2. Anatomi jantung

Pericardium

Perikardium merupakan semancam kantung dengan 2 lapisan yang mengelilingi

jantung. Lapisan serosa yang dalam (perikardium viseralis) menempel ke bagian luar

dinding jantung dipisahkan dari pericard parietalis oleh lapisan tipis cairan pericardium

(Snell, 2006).

Katup Jantung

Ada 4 tipe katup jantung yang mengatur aliran darah dalam jantung, yaitu:

Katup trikuspid: mengatur aliran darah antara atrium kanan dan ventrikel kanan

Katup pulmonalis mengontrol aliran darah dari ventrikel kanan ke arteri

pulmonalis, yang membawa darah ke paru untuk mengambil oksigen


Katup mitral membiarkan darah kaya oksigen dari paru yang masuk ke atrium kiri

untuk menuju ventrikel kiri

Katup aorta memberikan jalan bagi darah yang kaya oksigen dari ventrikel kiri ke

aorta, arteri terbesar tubuh yang nantinya akan dikirim ke seluruh tubuh Katup

trikuspid dan katup mitral dihubungkan oleh chorda tendinae ke papillary muscle.

Hal ini mencegah regurgutasi saat ventikel kontraksi (Snell, 2006).

Sistem Konduksi

Gambar 3 Sistem konduksi jantung

Impuls elektris dari otot jantung (myocardium) menyebabkan jantung

berkontraksi. Sinyal elektrik ini dimulai di nodus SA, lokasinya pada puncak atrium

kanan. Nodus SA sering disebut pacu jantung alami. Katika impuls elektris dilepaskan

dari pacu jantung alami, antrium berkontraksi. Sinyal kemudian diteruskan ke nodus AV.

Nodus AV kemudian mengirimkan sinyal ke serat-serat otot ventrikel, menyebabkan

kontraksi ventrikel. Nodus SA mengirimkan impuls elektrik dengan laju tertentu, tapi

frekuensi detak jantung masih dapat berubah tergantung pada kebutuhan fisik, stress atau

faktor hormonal (Snell, 2006).


B. Anatomi dan Fisiologi Paru

Udara bergerak masuk dan keluar paru-paru karena ada selisih tekanan yang

terdapat antara atmosfir dan alveolus akibat kerja mekanik otot-otot. Seperti yang telah

diketahui, dinding toraks berfungsi sebagai penembus. Selama inspirasi, volume toraks

bertambah besar karena diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi beberapa otot

yaitu sternokleidomastoideus mengangkat sternum ke atas dan otot seratus, skalenus dan

interkostalis eksternus mengangkat iga-iga (Price,1994)

Selama pernapasan tenang, ekspirasi merupakan gerakan pasif akibat elastisitas

dinding dada dan paru-paru. Pada waktu otot interkostalis eksternus relaksasi, dinding

dada turun dan lengkung diafragma naik ke atas ke dalam rongga toraks, menyebabkan

volume toraks berkurang. Pengurangan volume toraks ini meningkatkan tekanan

intrapleura maupun tekanan intrapulmonal. Selisih tekanan antara saluran udara dan

atmosfir menjadi terbalik, sehingga udara mengalir keluar dari paru-paru sampai udara

dan tekanan atmosfir menjadi sama kembali pada akhir ekspirasi (Price,1994)

Tahap kedua dari proses pernapasan mencakup proses difusi gas-gas melintasi

membrane alveolus kapiler yang tipis (tebalnya kurang dari 0,5 m). Kekuatan

pendorong untuk pemindahan ini adalah selisih tekanan parsial antara darah dan fase

gas. Tekanan parsial oksigen dalam atmosfir pada permukaan laut besarnya sekitar 149

mmHg. Pada waktu oksigen diinspirasi dan sampai di alveolus maka tekanan parsial ini

akan mengalami penurunan sampai sekiktar 103 mmHg. Penurunan tekanan parsial ini

terjadi berdasarkan fakta bahwa udara inspirasi tercampur dengan udara dalam ruangan

sepi anatomi saluran udara dan dengan uap air. Perbedaan tekanan karbondioksida. 2
Gambar 4. Anatomi Paru

C. Definisi

Cardiorespiratory Arrest (CRA) adalah kondisi kegawatdaruratan

karena berhentinya aktivitas jantung paru secara mendadak yang

mengakibatkan kegagalan sistem sirkulasi. Hal ini disebabkan oleh malfungsi

mekanik jantung paru atau elektrik jantung. Kondisi yang mendadak dan berat

ini mengakibatkan kerusakan organ. Henti napas dapat mengakibatkan penurunan

tekanan oksigen arteri, menyebabkan hipoksia otot jantung yang menyebabkan henti

jantung.

D. Etiologi dan Patofisiologi

Sebagian besar henti jantung disebabkan oleh fibrilasi ventrikel atau takikardi tanpa

denyut (80-90%), kemudian disusul oleh ventrikel asistol (+10%) dan terakhir oleh

disosiasi elektromekanik (+5%). Dua jenis henti jantung yang terakhir lebih sulit
ditanggulangi karena akibat gangguan pacemaker jantung. Fibirilasi ventrikel terjadi

karena koordinasi aktivitas jantung menghilang.

Henti jantung ditandai oleh denyut nadi besar tak teraba (karotis femoralis,

radialis) disertai kebiruan (sianosis) atau pucat sekali, pernapasan berhenti atau satu-satu

(gasping, apnu), dilatasi pupil tak bereaksi terhadap rangsang cahaya dan pasien tidak sadar

(Alkatiri, 2007; Latief, 2007).

Pengiriman O2 ke otak tergantung pada curah jantung, kadar hemoglobin (Hb),

saturasi Hb terhadap O2 dan fungsi pernapasan. Iskemi melebih 3-4 menit pada suhu normal

akan menyebabkan kortek serebri rusak menetap, walaupun setelah itu dapat membuat

jantung berdenyut kembali (Alkatiri, 2007; Latief, 2007).

Henti jantung kebanyakan dialami oleh orang yang telah mempunyai penyakit

jantung sebelumnya.

Patofisiologi cardiorespiratory arrest tergantung dari etiologi yang mendasarinya.

Namun, umumnya mekanisme terjadinya kematian adalah sama. Sebagai akibat dari henti

jantung, peredaran darah akan berhenti. Berhentinya peredaran darah mencegah aliran

oksigen untuk semua organ tubuh. Organ-organ tubuh akan mulai berhenti berfungsi akibat

tidak adanya suplai oksigen, termasuk otak. Hypoxia cerebral atau ketiadaan oksigen ke

otak, menyebabkan korban kehilangan kesadaran dan berhenti bernapas normal. Kerusakan

otak mungkin terjadi jika cardiac arrest tidak ditangani dalam 5 menit dan selanjutnya akan

terjadi kematian dalam 10 menit (Sudden cardiac death) (Torpy, 2006).


Berikut akan dibahas bagaimana patofisiologi dari masing-masing etiologi yang
mendasari terjadinya cardiac arrest dan respiratory arrest.:
1. Penyakit Jantung Koroner
Penyakit jantung koroner menyebabkan Infark miokard atau yang umumnya
dikenal sebagai serangan jantung. Infark miokard merupakan salah satu penyebab dari
cardiac arrest. Infark miokard terjadi akibat arteri koroner yang menyuplai oksigen ke
otot-otot jantung menjadi keras dan menyempit akibat sebuah materia(plak) yang
terbentuk di dinding dalam arteri. Semakin meningkat ukuran plak, semakin buruk
sirkulasi ke jantung. Pada akhirnya, otot-otot jantung tidak lagi memperoleh suplai
oksigen yang mencukupi untuk melakukan fungsinya, sehingga dapat terjadi infark.
Ketika terjadi infark, beberapa jaringan jantung mati dan menjadi jaringan parut.
Jaringan parut ini dapat menghambat sistem konduksi langsung dari jantung,
meningkatkan terjadinya aritmia dan cardiac arrest. (Medscape, 2014)
2. Stress Fisik
Stress fisik tertentu dapat menyebabkan sistem konduksi jantung gagal berfungsi,
diantaranya (Torpy, 2006)
perdarahan yang banyak akibat luka trauma atau perdarahan dalam
sengatan listrik
kekurangan oksigen akibat tersedak, penjeratan, tenggelam ataupun serangan
asma yang berat
Kadar Kalium dan Magnesium yang rendah
Latihan yang berlebih. Adrenalin dapat memicu SCA pada pasien yang memiliki
gangguan jantung
Stress fisik seperti tersedak, penjeratan dapat menyebabkan vagal reflex akibat
penekanan pada nervus vagus di carotic sheed.
3. Kelainan Bawaan
Ada sebuah kecenderungan bahwa aritmia diturunkan dalam keluarga.
Kecenderungan ini diturunkan dari orang tua ke anak mereka. Anggota keluarga ini
mungkin memiliki peningkatan resiko terkena cardiac arrest. Beberapa orang lahir
dengan defek di jantung mereka yang dapat mengganggu bentuk(struktur) jantung dan
dapat meningkatkan kemungkinan terkena SCA.
4. Perubahan Struktur Jantung
Perubahan struktur jantung akibat penyakit katup atau otot jantung dapat
menyebabkan perubahan dari ukuran atau struktur yang pada akhirnrya dapat
mengganggu impuls listrik. Perubahan-perubahan ini meliputi pembesaran jantung
akibat tekanan darah tinggi atau penyakit jantung kronik. Infeksi dari jantung juga dapat
menyebabkan perubahan struktur dari jantung.
5. Obat-obatan
Antidepresan trisiklik, fenotiazin, beta bloker, calcium channel blocker, kokain,
digoxin, aspirin, asetominophen dapat menyebabkan aritmia. Penemuan adanya materi
yang ditemukan pada pasien, riwayat medis pasien yang diperoleh dari keluarga atau
teman pasien, memeriksa medical record untuk memastikan tidak adanya interaksi obat,
atau mengirim sampel urin dan darah pada laboratorium toksikologi dapat membantu
menegakkan diagnosis.
6. Tamponade Jantung
Cairan yang yang terdapat dalam perikardium dapat mendesak jantung sehingga
tidak mampu untuk berdetak, mencegah sirkulasi berjalan sehingga mengakibatkan
kematian.
7. Tension Pneumothorax
Terdapatnya luka sehingga udara akan masuk ke salah satu cavum pleura. Udara

akan terus masuk akibat perbedaan tekanan antara udara luar dan tekanan dalam paru.

Hal ini akan menyebabkan pergeseran mediastinum. Ketika keadaan ini terjadi, jantung

akan terdesak dan pembuluh darah besar (terutama vena cava superior) tertekan,

sehingga membatasi aliran balik ke jantung.

8. Airway Obstruksi

Vomiting, benda asing, darah, sekret, mucus yang bergumpal, laring atau spasme

bronkus,
9. Depresi SSP

Stroke, trauma kepala, hiperkapni, barbiturate, narkotika, obat penenang atau

anastesi.

10. Neuromuskular failure

Secondary dari poliomyelitis, distrofi otot, myestenia atau relaxan otot.

E. Penatalaksanaan

1. Resusitasi Jantung Paru

Resusitasi Jantung Paru (RJP) atau Cardiopulmonary Resuscitation (CPR) adalah

suatu tindakan darurat sebagai suatu usaha untuk mengembalikan keadaan henti nafas

atau henti jantung (kematian klinis) ke fungsi optimal, guna mencegah kematian

biologis. Kematian klinis ditandai dengan hilangnya nadi arteri carotis dan arteri

femoralis, terhentinya denyut jantung dan pembuluh darah atau pernafasan dan

terjadinya penurunan atau kehilangan kesadaran. Kematian biologis dimana kerusakan

otak tak dapat diperbaiki lagi, dapat terjadi dalam 4 menit setelah kematian klinis. Oleh

Karena itu, berhasil atau tidaknya tindakan RJP tergantung cepatnya dilakukan tindakan

dan tepatnya teknik yang dilakukan.

a. Indikasi

1) Henti Nafas

Henti napas primer (respiratory arrest) dapat disebabkan oleh banyak hal,

misalnya serangan stroke, keracunan obat, tenggelam, inhalasi asap/uap/gas,

obstruksi jalan napas oleh benda asing, tesengat listrik, tersambar petir, serangan

infark jantung, radang epiglotis, tercekik (suffocation), trauma dan lain-lainnya

(Latief, 2007).
Pada awal henti napas, jantung masih berdenyut, masih teraba nadi,

pemberian O2 ke otak dan organ vital lainnya masih cukup sampai beberapa

menit. Kalau henti napas mendapat pertolongan segera maka pasien akan

teselamatkan hidupnya dan sebaliknya kalau terlambat akan berakibat henti

jantung (Alkatiri, 2007; Latief, 2007).

2) Henti Jantung

Henti jantung primer (cardiac arrest) ialah ketidak sanggupan curah

jantung untuk memberi kebutuhan oksigen ke otak dan organ vital lainnya secara

mendadak dan dapat balik normal, kalau dilakukan tindakan yang tepat atau akan

menyebabkan kematian atau kerusakan otak. Henti jantung terminal akibat usia

lanjut atau penyakit kronis tentu tidak termasuk henti jantung (Alkatiri, 2007;

Latief, 2007).

Sebagian besar henti jantung disebabkan oleh fibrilasi ventrikel atau

takikardi tanpa denyut (80-90%), kemudian disusul oleh ventrikel asistol (+10%)

dan terakhir oleh disosiasi elektro-mekanik (+5%). Dua jenis henti jantung yang

terakhir lebih sulit ditanggulangi karena akibat gangguan pacemaker jantung.

Fibirilasi ventrikel terjadi karena koordinasi aktivitas jantung menghilang.

Henti jantung ditandai oleh denyut nadi besar tak teraba (karotis femoralis,

radialis) disertai kebiruan (sianosis) atau pucat sekali, pernapasan berhenti atau

satu-satu (gasping, apnu), dilatasi pupil tak bereaksi terhadap rangsang cahaya

dan pasien tidak sadar (Alkatiri, 2007; Latief, 2007).

Pengiriman O2 ke otak tergantung pada curah jantung, kadar hemoglobin

(Hb), saturasi Hb terhadap O2 dan fungsi pernapasan. Iskemi melebih 3-4 menit
pada suhu normal akan menyebabkan kortek serebri rusak menetap, walaupun

setelah itu dapat membuat jantung berdenyut kembali (Alkatiri, 2007; Latief,

2007)

b. Fase RJP

Resusitasi jantung paru dibagi menjadi 3 fase diantaranya (Alkatiri, 2007):

1) Fase 1

Tunjangan Hidup Dasar (Basic Life Support) yaitu prosedur pertolongan

darurat mengatasi obstruksi jalan nafas, henti nafas dan henti jantung, dan

bagaimana melakukan RJP secara benar.

Terdiri dari :

C (circulation) : mengadakan sirkulasi buatan dengan kompresi jantung paru.

A (airway) : menjaga jalan nafas tetap terbuka.

B (breathing) : ventilasi paru dan oksigenisasi yang adekuat.

2) Fase 2

Tunjangan hidup lanjutan (Advance Life Support); yaitu tunjangan hidup

dasar ditambah dengan :

D (drugs) : pemberian obat-obatan termasuk cairan.

E (EKG) : diagnosis elektrokardiografis secepat mungkin setelah dimulai PJL,

untuk mengetahui apakah ada fibrilasi ventrikel, asistole atau agonal ventricular

complexes.

F (fibrillation treatment) : tindakan untuk mengatasi fibrilasi ventrikel.

3) Fase 3

Tunjangan hidup terus-menerus (Prolonged Life Support).


G (Gauge) : Pengukuran dan pemeriksaan untuk monitoring penderita secara

terus menerus, dinilai, dicari penyebabnya dan kemudian mengobatinya.

H (Head) : tindakan resusitasi untuk menyelamatkan otak dan sistim saraf dari

kerusakan lebih lanjut akibat terjadinya henti jantung, sehingga dapat dicegah

terjadinya kelainan neurologic yang permanen.

H (Hipotermi) : Segera dilakukan bila tidak ada perbaikan fungsi susunan saraf

pusat yaitu pada suhu antara 30 32C.

H (Humanization) : Harus diingat bahwa korban yang ditolong adalah manusia

yang mempunyai perasaan, karena itu semua tindakan hendaknya berdasarkan

perikemanusiaan.

I (Intensive care) : perawatan intensif di ICU, yaitu : tunjangan ventilasi :

trakheostomi, pernafasan dikontrol terus menerus, sonde lambung, pengukuran

pH, pCO2 bila diperlukan, dan tunjangan sirkulasi, mengendalikan kejang

(Alkatiri, 2007)

c. Pembaharuan pada BLS Guidelines 2015

Terdapat beberapa pembaharuan pada BLS 2015, berbanding dengan 2010.

Beberapa perubahan yang telah dilakukan adalah seperti berikut (Hazinski et al,

2015)

1) Mengenali sudden cardiac arrest (SCA) dari menganalisa respon dan pernafasan.

2) Look,listen and feel tidak digunakan dalam algortima BLS

3) Hands-only chest compression CPR digalakkan pada sesiapa yang tidak terlatih

4) Urutan ABC diubah ke urutan CAB, chest compression sebelum breathing.

5) Health care providers memberi chest compression yang efektif sehingga terdapat
sirkulasi spontan.

6) Lebih terfokus kepada kualiti CPR.

7) Kurangkan penekanan untuk memeriksa nadi untuk health care providers.

8) Algoritma BLS yang lebih mudah diperkenalkan.

Rekomendasi untuk mempunyai pasukan yang serentak mengandali chest

compression, airway management,rescue breathing, rhythm detection dan shock.

Gambar 5. Algoritma Resusitasi Jantung Paru Pada Pasien Dewasa


Dalam melakukan resusitasi jantung paru, ada beberapa hal yang perlu diperhatikan:

1) Pengenalan dan pengaktifan cepat sistem tanggapan darurat

Jika melihat seorang yang tiba-tiba jatuh atau tidak responsive maka

petugas kesehatan harus mengamankan tempat kejadian dan memeriksa respon

korban. Tepukan pada pundak dan teriakkan nama korban sembari melihat apakah

korban tidak bernafas atau terengah-engah. Lihat apakah korban merespon dengan

jawaban, erangan atau gerakan. Penolong harus memanggil bantuan terdekat

setelah korban tidak menunjukkan reaksi. Akan lebih baik bila penolong juga

memeriksa pernapasan dan denyut nadi korban seiring pemeriksaan respon pasien

agar tidak menunda waktu dilakukannya RJP..

2) Resusitasi Jantung Paru dini

Lakukan kompresi dada sebanyak 30 kompresi (sekitar 18 detik). Kriteria

penting untuk mendapatkan kompresi yang berkualitas adalah:

Kompresi dada diberikan dengan kecepatan minimal 100 kali per menit dan

maksimal 120 kali per menit. Pada kecepatan lebih dari 120 kali / menit,

kedalaman kompresi akan berkurang seiring semakin cepatnya interval

kompresi dada.

Kompresi dada dilakukan dengan kedalaman minimal 2 inci (5 cm) dan

kedalaman maksimal 2,4 inci (6 cm). Pembatasan kedalaman kompresi

maksimal diperuntukkan mengurangi potensi cedera akibat kedalaman

kompresi yang berlebihan. Pada pasien bayi minimal sepertiga dari diameter

anterior-posterior dada atau sekitar 1 inchi (4 cm) dan untuk anak sekitar 2
inchi (5 cm). Pada pasien anak dalam masa pubertas (remaja), kedalam

kompresi dilakukan seperti pada pasien dewasa.

Lokasi kompresi berada pada tengah dada korban (setengah bawah sternum).

Petugas berlutut jika korban terbaring di bawah, atau berdiri disamping

korban jika korban berada di tempat tidur. Tabel 1 mencantumkan beberapa

hal yang perlu diperhatikan selama melakukan kompresi dada dan pemberian

ventilasi:

Tabel 1. Anjuran dan Larangan BLS untuk CPR Berkualitas Tinggi pada Pasien Dewasa

Menunggu recoil dada yang sempurna dalam sela kompresi. Selama

melakukan siklus kompresi dada, penolong harus membolehkan rekoil dada

penuh dinding dada setelah setiap kompresi; dan untuk melakukan hal

tersebut penolong tidak boleh bertumpu di atas dada pasien setelah setiap

kompresi.

Meminimalisir interupsi dalam sela kompresi. Penolong harus berupaya

meminimalkan frekuensi dan durasi gangguan dalam kompresi untuk

mengoptimalkan jumlah kompresi yang dilakukan per menit.


Korban dengan tidak ada/tidak dicurgai cedera tulang belakang maka

bebaskan jalan nafas melalui head tilt chin lift. Namun jika korban dicurigai

cedera tulang belakang maka bebaskan jalan nafas melalui jaw thrust.

Menghindari ventilasi berlebihan. Berikan ventilasi sebanyak 2 kali.

Pemberian ventilasi dengan jarak 1 detik diantara ventilasi. Perhatikan

kenaikan dada korban untuk memastikan volume tidal yang masuk adekuat.

Setelah terpasang saluran napas lanjutan (misalnya pipa endotrakeal,

Combitube, atau saluran udar masker laring), penolong perlu memberikan 1

napas buatan setiap 6 detik (10 napas buatan per menit) untuk pasien dewasa,

anak-anak, dan bayi sambil tetap melakukan kompresi dada berkelanjutan

Jika ada 2 orang maka sebaiknya pemberi kompresi dada bergantian setiap 2

menit.

Jika pasien mempunyai denyut nadi namun membutuhkan pernapasan

bantuan, ventilasi dilakukan dengan kecepatan 5-6 detik/nafas atau sekitar 10-12

nafas/menit dan memeriksa denyut nadi kembali setiap 2 menit. Untuk satu siklus

perbandingan kompresi dan ventilasi adalah 30 : 2.

RJP terus dilakukan hingga alat defibrilasi otomatis datang, pasien bangun,

atau petugas ahli datang. Bila harus terjadi interupsi, petugas kesehatan sebaiknya

tidak memakan lebih dari 10 detik, kecuali untuk pemasangan alat defirbilasi

otomatis atau pemasangan advance airway.


3) Alat defibrilasi otomatis

AED digunakan sesegera mungkin setelah AED tersedia. Bila AED belum

tiba, lakukan kompresi dada dan ventilasi dengan rasio 30 : 2. Defibrilasi / shock

diberikan bila ada indikasi / instruksi setelah pemasangan AED. Pergunakan

program/panduan yang telah ada, kenali apakah ritme tersebut dapat diterapi

shock atau tidak, jika iya lakukan terapi shock sebanyak 1 kali dan lanjutkan RJP

selama 2 menit dan periksa ritme kembali. Namun jika ritme tidak dapat diterapi

shock lanjutkan RJP selama 2 menit dan periksa kembali ritme. Lakukan terus

langkah tersebut hingga petugas ACLS (Advanced Cardiac Life Support) datang,

atau korban mulai bergerak.

4) Perbandingan Komponen RJP Dewasa, Anak-anak, dan Bayi

Pada pasien anak dan bayi, pada prinsipnya RJP dilakukan sama

seperti pada pasien dewasa dengan beberapa perbedaan. Beberapa perbedaan

ini seperti yang tercantum pada tabel 2.


Tabel 2. Perbedaan Komponen RJP Pada Dewasa, Anak, dan Bayi

Pada pasien pediatri, algoritma RJP bergantung apakah ada satu orang penolong atau dua

(atau lebih) orang penolong (gambar 3 dan 4). Bila ada satu orang penolong, rasio kompresi dada
dan ventilasi seperti pasien dewasa yaitu 30 : 2; tetapi bila ada dua orang penolong maka rasio

kompresi dada dan ventilasi menjadi 15 : 2. Jika anak/bayi mempunyai denyut nadi namun

membutuhkan pernapasan bantuan, ventilasi dilakukan dengan kecepatan 3-5 detik/nafas atau

sekitar 12-20 nafas/menit dan memeriksa denyut nadi kembali setiap 2 menit. Untuk satu siklus

perbandingan kompresi dan ventilasi adalah 30 : 2 untuk satu orang penolong dan 15 : 2 untuk

dua orang atau lebih penolong.

d. Bantuan Hidup Lanjut

Terdiri atas Bantuan hidup dasar ditambah langkah-langkah:

D (Drugs): Pemberian obat-obatan.

Obat-obat tersebut dibagi menjadi 2 golongan:

1) Penting

a) adrenalin : Mekanisme kerja merangsang reseptor alfa dan beta, dosis yang

diberikan 0,5 1 mg iv diulang setelh 5 menit sesuai kebutuhan dan yang perlu

diperhatikan dapat meningkatkan pemakaian O2 myocard, takiaritmi, fibrilasi

ventrikel (Latief, 2007).

b) Natrium Bicarbonat: Penting untuk melawan metabolik asidosis, diberikan iv

dengan dosis awal : 1 mEq/kgBB, baik berupa bolus ataupun dalam infus setelah

selama periode 10 menit. Dapat juga diberikan intrakardial, begitu sirkulasi

spontan yang efektif tercapai, pemberian harus dihentikan karena bisa terjadi

metabolik alkalosis, takhiaritmia dan hiperosmolalitas. Bila belum ada sirkulasi

yang efektif maka ulangi lagi pemberian dengan dosis yang sama (Alkatiri,

2007).
c) Sulfat Atropin: Mengurangi tonus vagus memudahkan konduksi

atrioventrikuler dan mempercepat denyut jantung pada keadaan sinus bradikardi.

Paling berguna dalam mencegah arrest pada keadaan sinus bradikardi sekunder

karena infark miokard, terutama bila ada hipotensi. Dosis yang dianjurkan mg,

diberikan iv. Sebagai bolus dan diulang dalam interval 5 menit sampai tercapai

denyut nadi > 60 /menit, dosis total tidak boleh melebihi 2 mg kecuali pada blok

atrioventrikuler derajat 3 yang membutuhkan dosis lebih besar.

d) Lidokain: Meninggikan ambang fibrilasi dan mempunyai efek antiaritmia

dengan cara meningkatkan ambang stimulasi listrik dari ventrikel selama

diastole. Pada dosis terapeutik biasa, tidak ada perubahan bermakna dari

kontraktilitas miokard, tekanan arteri sistemik, atau periode refrakter absolut.

Obat ini terutama efektif menekan iritabilitas sehingga mencegah kembalinya

fibrilasi ventrikel setelah defibrilasi yang berhasil, juga efektif mengontrol

denyut ventrikel prematur yang mutlti fokal dan episode takhikardi ventrikel.

Dosis 50-100 mg diberikan iv sebagai bolus, pelan-pelan dan bisa diulang bila

perlu. Dapat dilanjutkan dengan infus kontinu 1-3 mg.menit, biasanya tidak lebih

dari 4 mg.menit, berupa lidocaine 500 ml dextrose 5 % larutan (1 mg/ml)

(Alkatiri, 2007).

2) Berguna

a) Isoproterenol: Merupakan obat pilihan untuk pengobatan segera (bradikardi

hebat karena complete heart block). Ia diberikan dalam infus dengan jumlah 2

sampai 20 mg/menit (1-10 ml larutan dari 1 mg dalam 500 ml dectrose 5 %),

dan diatur untuk meninggikan denyut jantung sampai kira-kira 60 kali/menit.


Juga berguna untuk sinus bradikardi berat yang tidak berhasil diatasi dengan

Atropine (Alkatiri, 2007).

b) Propanolol: Suatu beta adrenergic blocker yang efek anti aritmianya terbukti

berguna untuk kasus-kasus takhikardi ventrikel yang berulang atau fibrilasi

ventrikel berulang dimana ritme jantung tidak dapat diatasi dengan Lidocaine.

Dosis umumnya adalah 1 mg iv, dapat diulang sampai total 3 mg, dengan

pengawasan yang ketat (Alkatiri, 2007).

c) Kortikosteroid: Sekarang lebih disukai kortikosteroid sintetis (5 mg/kgBB

methyl prednisolon sodium succinate atau 1 mg/kgBB dexamethasone fosfat)

untuk pengobatan syok kardiogenik atau shock lung akibat henti jantung. Bila

ada kecurigaan edema otak setelah henti jantung, 60-100 mg methyl

prednisolon sodium succinate tiap 6 jam akan menguntungkan. Bila ada

komplikasi paru seperti pneumonia post aspirasi, maka digunakan

dexamethason fosfat 4-8 mg tiap 6 jam (Alkatiri, 2007)

(EKG): Diagnosis elektrokardigrafis untuk mengetahui adanya fibrilasi ventrikel dan

monitoring.

F: (Fibrilation Treatment)

Gambaran EKG pada Ventrikel Fibrilasi ini menunjukan gelombang listrik tidak

teratur baik amplitudo maupun frekuensinya.


Terapi

definitifnya adalah syok electric (DC-Shock) dan belum ada satu obatpun yang dapat

menghilangkan fibrilasi.
Tindakan defibrilasi untuk mengatasi fibrilasi ventrikel. Elektroda dipasang sebelah

kiri putting susu kiri dan di sebelah kanan sternum atas.

e. Bantuan Hidup Terus Menerus

G (Gauge) : Tindakan selanjutnya adalah melakukan monitoring terus-menerus

terutama system pernapasan, kardiovaskuler dan system saraf.

H (Head) : tindakan resusitasi untuk menyelamatkan otak dan sistim saraf dari

kerusakan lebih lanjut, sehingga dapat dicegah terjadinya kelainan neurologic yang

permanen.

H (Hipotermi) : Segera dilakukan bila tidak ada perbaikan fungsi susunan saraf pusat

yaitu pada suhu antara 30 32C.

H (Humanization) : Harus diingat bahwa korban yang ditolong adalah manusia yang

mempunyai perasaan, karena itu semua tindakan hendaknya berdasarkan

perikemanusiaan.

I (Intensive care) : perawatan intensif di ICU, yaitu : tunjangan ventilasi :

trakheostomi, pernafasan dikontrol terus menerus, sonde lambung, pengukuran pH,

pCO2 bila diperlukan, dan tunjangan sirkulasi, mengendalikan kejang.

Keputusan untuk mengakhiri resusitasi

Keputusan untuk memulai dan mengakhiri usaha resusitasi adalah masalah medis,

tergantung pada pertimbangan penafsiran status serebral dan kardiovaskuler

penderita. Kriteria terbaik adanya sirkulasi serebral dan adekuat adalah reaksi pupil,

tingkat kesadaran, gerakan dan pernafasan spontan dan refleks. Keadaan tidak sadar

yang dalam tanpa pernafasan spontan dan pupil tetap dilatasi 15-30 menit, biasanya
menandakan kematian serebral dan usaha-usaha resusitasi selanjutnya biasanya sia-

sia. Kematian jantung sangat memungkinkan terjadi bila tidak ada aktivitas

elektrokardiografi ventrikuler secara berturut-turut selama 10 menit atau lebih

sesudah RJP yang tepat termasuk terapi obat (Alkatiri, 2007).


BAB III

KESIMPULAN

Henti nafas ataupun henti jantung merupakan keadaan kegawatdaruratan

karena berhentinya aktivitas jantung paru secara mendadak yang mengakibatkan kegagalan

sistem sirkulasi. Hal ini disebabkan oleh malfungsi mekanik jantung paru atau elektrik jantung.

Kondisi yang mendadak dan berat ini mengakibatkan kerusakan organ. Henti napas dapat

mengakibatkan penurunan tekanan oksigen arteri, menyebabkan hipoksia otot jantung yang

menyebabkan henti jantung.

Sebagian besar henti jantung disebabkan oleh fibrilasi ventrikel atau takikardi tanpa

denyut (80-90%), kemudian disusul oleh ventrikel asistol (+10%) dan terakhir oleh disosiasi

elektromekanik (+5%).

Pengiriman O2 ke otak tergantung pada curah jantung, kadar hemoglobin (Hb),

saturasi Hb terhadap O2 dan fungsi pernapasan. Iskemi melebih 3-4 menit pada suhu normal

akan menyebabkan kortek serebri rusak menetap, walaupun setelah itu dapat membuat jantung

berdenyut kembali.

Begitupun henti nafas, penatalaksanaan awal yang dilakukan ialah memperhatikan

airway, breathing, dan circulationnya (A-B-C). Pedoman pelaksanaan RJP yang dipakai adalah

pedoman yang dikeluarkan oleh Amerikan Heart Assosiation. Amerikan Heart Assosiation

merevisi pedoman RJP setiap lima tahun, dengan revisi terbaru pada tahun 2015. AHA merevisi

dari A-B-C ke C-A-B.


DAFTAR PUSTAKA
Advanced Trauma life support (ATLS)

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23513/6/Chapter%20II.pdf Repository

USU

Alkatiri J (2007). Resusitasi Kardio Pulmoner dalam Sudoyo W. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi IV. Jakarta: FKUI.

Torpy JM (2006). Cardiac arrest. The Journal of the American Medical Assosiation,

295(1).

Medscape (2014). Sudden Cardiac Death. Emedicine.

http://emedicine.medscape.com/article/151907-overview - Diakses Juni 2016

Latief SA (2007). Petunjuk Praktis Anestesiologi. Edisi Kedua. Jakarta: Penerbit FKUI.

American Heart association, Guidelines for CPR and ECC Comparison Chart of Key

Changes. 2010 Diambil dari URL: http://www.scribd.com/doc/39645526/AHA-

Guidelines-for-CPR-and-ECC-Comparison-Chart-of-Key-Changes-2010