Anda di halaman 1dari 15

MAKALAH KEPERAWATAN ANAK II

Gagal Ginjal Kronis pada Anak

Dosen Pembimbing : Ns. Dwi Cristina Ningrum, M. Kep

Oleh Kelompok 2

Nama Anggota :

1. Abdul Aziz
2. Fitria Yusmita
3. Gita anggalia
4. Kiki Ulya Fitri
5. Monalisa Anggraini
6. Nopi Irhamni
7. Tri Dova Ningsih

PRODI S1 ILMU KEPERWTAN

STIKES SYEDZA SAINTIKA PADANG


KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis ucapkan kehadirat Allah Swt. Yang telah memberikan
rahmat dan karunianya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah mengenai
Gagal Ginjal Kronis pada Anak .
Makalah ini dibuat sebagai salah satu tugas yang diberikan kepada kami
sebagai bahan diskusi dalam mata kuliah KEPERAWATAN ANAK II Semoga
dengan terselesaikannya makalah ini dapat menjadi pembelajaran yang lebih baik
bagi kami dalam pembuatan makalah yang berikutnya.
Makalah ini dibuat dengan sebagaimana mestinya, dan kami berharap
makalah ini dapat memberikan wawasan baru bagi kami maupun bagi anda yang
membacanya.

Penulis
BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Penyakit yang muncul pada anak bisa disebabkan oleh beberapa
penyebab, baik karena bawaan sejak lahir (kongenital) yang diturunkan dari
orangtua secara genetik dan akibat oleh malabsorbsi nutrisi selama masa
kehamilan ibu, maupun penyakit yang didapatkan anak karena fungsi imunitasnya
masih belum terbentuk sempurna. Salah satu dari penyakit yang dapat diderita
oleh anak adalah penyakit gagal ginjal. Gagal ginjal pada anak bisa terjadi akibat
malfungsi organ ginjal; organ ginjal yang tidak terbentuk dengan sempurna
sehingga kehilangan fungsinya, maupun karena suatu penyakit lain yang diderita
anak yang mengakibatkan menurunnya fungsi organ ginjal anak. Penyebab
penyakit gagal ginjal pada anak tersebut dapat menyebabkan bertambah buruknya
kondisi anak dan bisa berlanjut pada gagal ginjal kronis, sehingga dibutuhkan
penanganan khusus pada anak yang menderita gagal ginjal kronis tersebut.
Masih sulit untuk menentukan secara pasti angka kejadian gagal ginjal
kronis pada anak. Epidemiologi gagal ginjal kronis pada anak berdasarkan satu
atau multisenter sangat tidak sesuai untuk keakuratan analisis demografi karena
selalu dipengaruhi oleh bias (sebagai contoh klien dengan gangguan ginjal derajat
kurang berat kadang- kadang dirawat di senter non nefrologi pediatrik; kelainan
yang jarang, berat dan spesifik cenderung terkumpul di senter tertentu; atau
beberapa klien remaja biasa dirujuk ke bagian nefrologi dewasa). Berdasarkan
survey the Nephrology Branch dari Chilean Pediatric Society tahun 1989
dilaporkan bahwa insiden gagal ginjal kronis sebesar 5,7 per satu juta penduduk
dan prevalens nasional sebesar 42,5. Sebanyak 50,7% gagal ginjal kronis terjadi
pada anak laki-laki, 58,6% terjadi pada anak usia > 10 tahun, dan 15% terjadi
pada anak usia < 5 tahun.
Terdapat dua pendekatan teoritis untuk menjelaskan gangguan fungsi
ginjal pada gagal ginjal kronis. Sudut pandang tradisional mengatakan bahwa
semua unit nefron yang telah diserang penyakit namun dalam stadium berbeda-
beda, dapat benar-benar rusak atau berubah strukturnya. Lebih kurang 1 juta
nefron terdapat pada masing-masing ginjal dan semuanya berkontribusi terhadap
laju filtrasi glomerulus. Tanpa memandang penyebab kerusakan ginjal, nefron-
nefron, ginjal pada awalnya mampu mempertahankan laju filtrasi glomerulus
dengan cara hiperfiltrasi dan hipertrofi kompensatori dari nefron-nefron yang
masih sehat. Kemampuan adaptasi ini terus berlangsung sampai ginjal mengalami
kelelahan dan akan tampak peningkatan kadar ureum dan kreatinin dalam plasma.
Identifikasi faktor-faktor yang berkorelasi dengan tingkat progresifitas
menuju gagal ginjal kronik serta tindakan asuhan keperawatan yang mendukung
dapat bermanfaat dalam penanganan anak dengan gagal ginjal kronik yang
ditujukan untuk mempertahankan kemampuan fungsional nefron yang tersisa
selama mungkin serta memacu pertumbuhan fisik yang maksimal.

B. Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi dari gagal ginjal kronis pada anak.
2. Untuk mengetahui etiologi dari gagal ginjal kronis pada anak.
3. Untuk mengetahui manifestasi klinis yang muncul pada anak dengan gagal
ginjal kronis.
4. Untuk mengetahui patofisiologi dari gagal gnjal kronis pada anak.
5. Untuk mengetahui penatalaksanaan dari gagal ginjal kronis pada anak.
6. Untuk mengetahui asuhan keperawatan yang diberikan pada anak dengan
gagal ginjal kronis.
BAB II

PEMBAHASAN

A. Defenisi Gagal Ginjal Kronis


Gagal ginjal kronis adalah destruksi struktur ginjal yang progresif dan
terus menerus (Corwin, 2001). Menurut Stein (2001) gagal ginjal kronis
didefinisikan sebagai kemunduran fungsi ginjal yang progresif dan tidak
reversible yang disebabkan oleh berbagai jenis penyakit. Penyakit yang mendasari
sering sulit dikenali bila gagal ginjal telah parah, gagal ginjal ronik yaitu
penurunan fungsi ginjal sehingga kadar kreatinin serum lebih dari 2 atau 3 kali
nilai normal untuk anak dengan jenis kelamin dan usia yang sama, atau bila laju
filtrasi glomerulus, 30 ml/menit/1,73 m2 sekurang-kurangnya selam 3 bulan
(Hanif, 2007).

B. Etiologi Gagal Ginjal Kronis


Etiologi gagal ginjal kronis pada masa kanak-kanak berkorelasi erat
dengan umur penderita pada saat pertama kali gagal ginjal tersebut terdeteksi.
Gagal ginjal kronis dibawah 5 tahun biasanya akibat kelainan anatomis
(hipoplasdia, displadia, obstruksi dan malformasi), sedangkan setelah usia 5 tahun
yang dominan adalah penyakit glomerulus didapat (glumerolusnefritis, sindrom
hemolitik uremik, atau gangguan herediter (sindrom alport, penyakit kistik).
Menurut Stein (2001), penyebab gagal ginjal yang sering temui pada anak-anak
antara lain: penyakit glomerulonefritis, penyakit glomerulus yang disertai dengan
penyakit sistemik, penyakit tubulointerstisial, penyakit renovaskuler, penyakit
tromboembolik, sumbatan saluran kemih, nefrosklerosis hipertensif, nefropati
dibetes, penyakit polikistik dan penyakit bawaan lain.

C. Manifestasi klinis Gagal Ginjal Kronis


Menurut STIKIM (2009) manifestasi klinik yang dapat dijumpai pada
anak dengan gagal ginjal kronis antara lain sebagai berikut.
1. Edema, oliguria, hipertensi, gagal jantung kongesti
2. Poliuria, dehidrasi
3. Hiperkalemia
4. Hipernatremia
5. Anemia
6. Gangguan fungsi trombosit
7. Apatis, letargi
8. Anoreksia
9. Asidosis
10. Gatal-gatal
11. Kejang, koma
12. Disfungsi pertumbuhan

D. Patofisiologi Gagal Ginjal Kronis


Menurut Wong (2004), gagal ginjal kronis atau penyakit ginjal tahap
akhir (end stage renal disease/ESRD) terjadi bila ginjal yang sakit tidak mampu
mempertahankan komposisi kimiawi cairan tubuh dalam batas normal di bawah
kondisi normal. Akumulasi berbagai subtansi biokimia dalam darah yang terjadi
karena penurunan fungsi ginjal yang menimbulkan komplikasi seperti berikut
(Wong, 2004).
a) Retensi produk sisa, khususnya nitrogen urea dah dan kreatinin
b) Retensi air dan natrium yang berperan pda edema dan kongesti vaskuler
c) Hiperkalemia dari kadar bahaya
d) Asidosis metabolik bersifat terus menerus karena retensi ion hidrogen dan
kehilangan bikarbonat terjadi terus menerus
e) Gangguan kalium dan fosfor yang mengakibatkan perubahan metabolism
tulang, yang pada gilirannya menyebabkan berhentinya pertumbuhan atau
retadasi, nyri tulang dan deformitas yang diketahui sebagai osteodistrofi
renal
f) Anemia yang disebabkan oleh disfungsi hematologis, kerusakan produksi
sel darah merah, pemendekan umur sel darah merah yang berhubungan
dengan penurunan produksi eritropeitin, pemanjangan masa pendarahan dan
anemia nutrisional
g) Gangguan pertumbuhan, kemungkinan disebabkan oleh suatu faktor seperti
nutrisi buruk, anoreksia, osteodostrofi renal dan abnormalitas biokimia
Tanpa memandang kerusakan ginjal, bila tingkat kemunduran fungsi
ginjal mencapai kritis, penjelasan sampai gagal ginjal stadium akhir mencapai
kritis, penjelekan sampai gagal ginjal stadium akhir tidak dapat dihindari.
Mekanisme yang tepat mengakibatkan kemunduran fungsi secara progresif belum
jelas, tetapi faktor yang dapat memainkan peran penting mencakup cedera
imunologi yang terus-menerus; hiperfiltrasi yang ditangani secara hemodinamik
di dalam mempertahankan kehidupan glomerulus; masukan diet protein dan
fosfor; proteinuria yang terus menurus; hipertensi sitemik.
Endapan kompleks imun atau antibodi anti-membran basalis glomerulus
akhir, tidak tergantung mekanisme yang memulai cedera pada ginjal. Bila nefron
hilang karena alasan apaun, nefron sisanya mengalami hipertrofi struktural dan
fungsional yang ditengahi, setidak-tidaknya sebagian, oleh peningkatan aliran
darah glomerulus. Mekanisme yang berpotensi menimbulkan kerusakan adalah
pengaruh langsung peningkatan tekanan hidrostatik pada intefritas dinding
kapiler, hasilnya mengakibatkan keluarnya protein melewati dinding kapiler atau
keduanya.
Diet tinggi protein mempercepat perkembangan gagal ginjal, sebaliknya
diet rendah protein mengurangi kecepatan kemunduran fungsi. Serta diet fosfor
melindungi fungsi ginjal pada insufisiensi ginjal kronis.
Proteinuria menetap atau hipertensi sistemik karena sebab apapun dapat
merusak dinding kapiler glomerulus secara langsng, mengakibatkan sklerosis
golmerulus dan permulaan cedera darah hiperfiltrasi. Ketika fungsi ginjal mulai
mundur, mekanisme kompensator berkembang pada nefron sisanya dan
mempertahankan lingkungan internal yang normal.
Ginjal mempunyai kemampuan nyata untuk mengkompensasi kehilangan
nefron yang persisten yang terjadi pada gagal ginjal kronis. Jika angka filtrasi
glomerolus menurun menjadi 5-20 ml/menit/1,73 m2, kapasitas ini mulai gagal.
Hal ini mnimbulkan berbagai masalah biokimia berhubungan dengan bahan utama
yang ditangani ginjal. Ketidakseimbangan ginjal untuk memekatkan urin.
Hiperkalemia terjadi akibat penurunan sekresi kalium. Asidosis metabolic terjadi
karena kerusakan reabsorbsi bikarbonat dan produksi ammonia.
E. Penatalaksanaan Gagal Ginjal Kronis
Manajemen anak yang mengalami gagal ginjal kronis memerlukan
pemantuan keadaan klinis penderita secara ketat. Secara optimal, penderita harus
ditangani oleh pusat medis yang mampu menyediakan pelayanan medis,
perawatan, sosial dan dukungan nutrisi ketika keadaan penderita memburuk
menjadi gagal ginjal stadium akhir. Berikut adalah beberapa hal yang perlu
diperhatikan dalam menangani gagal ginjal kronis pada anak.
a) Diet pada gagal ginjal kronis. Makanan kalori yang optimal pada insufiensi
gagal ginjal belum diketahui, tetapi upaya yang harus dilakukan untuk
memenuhi atau melampaui kalori harian yang sesuai umur penderita.
Pemberian vitamin, serta pemberian zat besi bila ada anemia.
b) Manajemen air dan elektrolit pada gagal ginjal kronis. Sampai
perkembangan pada gagal ginjal stadium akhir memerlukan dialysis.
Pembatasan air jarang diperlukan pada anak dengan insufiensi ginjal,
karena kebutuhan air diatur oleh pusat haus di otak.
c) Asidosis pada gagal ginjal kronis. Asidosis berkembang pada hamper
semua anak yang mengalami insufisiensi ginjal dan tidak perlu diobati
kalau bikarbonat serum turun dibawah 20 mEq/L. Bicitra atau tablet
natrium bikarbonat dapat digunakan untuk menaikkan bikarbonat serum
didalam darah.
d) Hipertensi pada gagal ginjal kronis. Keadaan gawat darurat pada hipertensi
harus diobati dengan nifedipene oral atau pemberian intarvena dari
diazoksid. Penanganan hipertensi yang sulit dapat dilakukan dengan
pembatasan garam. Obat kaptopril dapat menimbulkan hiperkalemia.
e) Dosis obat pada gagal ginjal kronis: karena banyak obat yang diekresikan
oleh ginjal, pemberiannya pada penderita dengan insufisiensi ginjal harus
diubah untuk memaksimalkan efektifitas dan meminimalkan resiko
toksisitas

F. Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Kronis


Pengkajian
Menurut Wong, 2004 dalam Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik,
fokus pengkajian pada anak dengan gagal ginjal adalah :
a. Pengkajian awal
Lakukan pengkajian fisik rutin dengan perhatian khusus pada pengukuran
parameter pertumbuhan.
Dapatkan riwayat kesehatan, khususnya mengenai disfungsi ginjal,
perilaku makan, frekuensi infeksi, tingkat energi.
Observasi adanya bukti-bukti manifestasi gagal ginjal kronik.
b. Pengkajian terus menerus
Dapatkan riwayat untuk gejala-gejala baru atau peningkatan gejala.
Lakukan pengkajian fisik dengan sering, dengan perhatian khusus pada
tekanan darah, tanda edema, atau disfungsi neurologis
Kaji respons psikologis pada penyakit dan terapinya.
Bantu pada prosedur diagnostik dan pengujian (urinalisis, hitung darah
lengkap, kimia darah, biopsi ginjal).
c. Biodata
70 % kasus GGA terjadi pada bayi di bawah 1 tahun pada minggu pertama
kahidupannya.
d. Riwayat penyakit sekarang
Urine klien kurang dari biasanya kemudian wajah klien bengkak dan klien
muntah.
e. Riwayat penyakit dahulu
Diare hingga terjadi dehidrasi
Glomerulonefritis akut pasca streptokokus
Penyakit infeksi pada saluran kemih yang penyembuhannya tidak adekuat
sehingga menimbulkan obstruksi.
f. Aktifitas kehidupan seharu-hari
Nutrisi: Nafsu makan menurun (anorexia), muntah
Eliminasi: Jumlah urine berkurang sampai 1030 ml sehari (oliguri)
Aktivitas: Klien mengalami kelemahan
Istirahat tidur: Kesadaran menurun
g. Pemeriksaan
1. Pemeriksaan Umum:
BB meningkat, TD dapat normal, meningkat atau berkurang tergantung
penyebab primer gagal ginjal.
2. Pemeriksaan Fisik:
Keadaan Umum: malaise, debil, letargi, tremor, mengantuk, koma.
Kepala: Edema periorbital
Dada: Takikardi, edema pulmonal, terdengar suara nafas tambahan.
Abdomen: Terdapat distensi abdomen karena asites.
Kulit: Pucat, mudah lecet, pruritus, ekimosis, kuku tipis dan rapuh,
rambut tipis dan kasar, leukonikia, warna kulit abu-abu mengkilat,
kulit kering bersisik.
Mulut: Lidah kering dan berselaput, fetor uremia, ulserasi dan
perdarahan pada mulut
Mata: Mata merah.
Kardiovaskuler: kelebihan cairan, gagal jantung, pericarditis, pitting
edema, edema periorbital, pembesaran vena jugularis, friction rub
perikardial.
Respiratori: Hiperventilasi, asidosis, edema paru, efusi pleura, krekels,
napas dangkal, kussmaul, sputum kental dan liat.
Gastrointestinal: Anoreksia, nausea, gastritis, konstipasi/ diare,
vomitus, perdarahan saluran pencernaan.
Muskuloskeletal: Kram otot, kehilangan kekuatan otot, fraktur tulang,
foot drop, hiperparatiroidisme, defisiensi vitamin D, gout.
Genitourinari: amenore, atropi testis, penurunan libido, infertilitas,
nokturia, poliuri, oliguri, haus, proteinuria,
Neurologi: Kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang,
kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, perubahan
perilaku.
Hematologi: Anemia, defisiensi imun, mudah mengalami perdarahan.

Analisa Data

Data Fokus Etiologi Problem

Do : Ganguaan pada paru yang Pola Nafas tidak efektif


mana efusi pleura dan
terdengar suara edema pada paru
nafas tambahan

Hiperventilasi,
asidosis, edema
paru, efusi pleura,
krekels, napas
dangkal

Do : Lidah kering dan Gangguan pada saluraqn Ketidakseimbangan


berselaput, Anoreksia, cerna Nutrisi
nausea,

Do : Pucat, mudah lecet, Terjadinya kerusakan Kerusakan integritas kulit


pruritus, ekimosis, kuku pada kulit akibat
tipis dan rapuh, rambut kelebihanya cairan
tipis dan kasar,

Do : Edema periorbital, Akibat ganguan ginjal Kelebihan Volume cairan


edema paru dalam menekresi cairan

Diagnosa

1. Ketidakefektifan Pola Nafas b.d sindrom Hip[oventilasi

2. Ketidakseimbbangan Nutrisi kurang dari kebutuhan tuibuh b.d gangguan


cerna

3. Kerusakan integritas kulit b.d gangguan volume cairan

4. Kelebihan volume cairan b.d gangguan mekanime regulasi

Rencan Keperawatan

No Dx NOC NIC

1. Ketidakefektifan Status pernafasan 1. manjemen jalan nafas


Pola Nafas b.d
sindrom KH : 2. monitor penafasan
Hip[oventilasi Frekuensi 3. Terapi oksigen
Prnafasan

Irama
pernafasan

Kedalaman
inspirasi

Kepatenan
jalan nafas
2. Ketidakseimbbanga Status Nutrisi 1. Managemen nutrisi
n Nutrisi kurang
dari kebutuhan Kh; 2. Monitor TTV
tuibuh b.d Asupan gizi 3. Monitor cairan
gangguan cerna
Asupan 4. Managemen elektrolit atau
makanan caiaran
asupan cairan

Hidrasi

energi

3. Kerusakan Integritas jaringan 1. Pengecekan kulit


integritas kulit b.d Kulit dan
gangguan volume membran mukosa 2. Monitor TTV
cairan 3. Managemen elektrolit atau
KH :
cairan
Suhu kuluit

Sensasi

Elastisaitas

Teksture

Ketebalan
perfiusi
jaringan

integritas
kulit

4. Kelebihan volume Keseimbangan 1. Pemantauan elektrolit


cairan b.d caioran
gangguan 2. Manajemen elektrolit
mekanime regulasi KH :
3. Manajemen asam basa
Denyut nadi
4. Monitor TTV
radial

Tekanan
darah
Turgor kulit

BB stabil

Keseimbanga
n inteke dan
output dalam
24 jam

Berat jenis
urune
BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan
Gagal ginjal kronis adalah penurunan fungsi ginjal secara progresif yang
irreverible. Penyebab dari gagal ginjal kronis pada anak dubedakan menjadi dua,
yaitu terjadi pada anak dengan usia kurang dari 5 tahun yang disebabkan oleh
kelainan anatomis dari organ ginjal anak, dan pada anak dengan usia lebih dari 5
tahun yang disebabkan oleh adanya penyakit pada ginjal yang menyebabkan
fungsi organ tersebut menurun dan rusak. Gagal ginjal kronis pada anak terjadi
bila ginjal yang sakit tidak mampu mempertahankan komposisi kimiawi cairan
tubuh dalam batas normal dibawah kondisi normal.
Manifestasi klinis yang muncul pada anak dengan gagal ginjal kronis
diantaranya adalah: edema, oliguria, hipertensi, gagal jantung kongesti, poliuria,
dehidrasi, hiperkalemia, hipernatremia, anemia, gangguan fungsi trombosit,
apatis, letargi, anoreksia, asidosis, gatal-gatal, kejang, koma, dan disfungsi
pertumbuhan. Penatalaksanaan dari gagal ginjal kronis pada anak adalah dengan
memperhatikan kalori pada makanan anak dan membatasi asupan cairan dan
elektrolit anak.
DAFTAR PUSTAKA

Alpers, Ann, alih bahasa: A. Samik Wahab, Sugiarto. 2006. Buku Ajar Pediatri.
Jakarta: EGC.
Behrman, Robert M. Kliegman, dan Ann M. Narvin. 2000. Ilmu Kesehatan Anak
Nelson Volume 3. Jakarta: EGC.
Corwin, E.J. 2001. Buku Saku Patofisiologi(terjemahan). Cetakan 1. Jakarta:
Penerbit BukuKedokteran EGC
Hanif. 2007. Gagal ginjal Kronis. http://hanif.web.ugm.ac.id/gagal-ginjal-Kronis/.
Diunduh tanggal 10 Oktober 2014.
Stein, J.H. 2001 Panduan Klinik Ilmu Penyakit Dalam (terjemahan). Edisi 3.
Jakarta: ECG.
Wong, Donna L, alih bahasa: Monica ester. 2003. Pedoman Klinis Keperawatan
Pediatrik. Jakarta: EGC.