Asma merupakan gangguan radang kronik saluran napas. Saluran napas yang mengalami
radang kronik bersifat hiperresponsif sehingga apabila terangsang oleh factor risiko tertentu,
jalan napas menjadi tersumbat dan aliran udara terhambat karena konstriksi bronkus, sumbatan
mukus, dan meningkatnya proses radang (Almazini, 2012)
Asma adalah suatu keadaan di mana saluran nafas mengalami penyempitan karena
hiperaktivitas terhadap rangsangan tertentu, yang menyebabkan peradangan, penyempitan ini
bersifat sementara. Asma dapat terjadi pada siapa saja dan dapat timbul disegala usia, tetapi
umumnya asma lebih sering terjadi pada anak-anak usia di bawah 5 tahun dan orang dewasa
pada usia sekitar 30 tahunan (Saheb, 2011)
B . ETIOLOGI
a. Faktor Predisposisi
Genetik merupakan faktor predisposisi dari asma bronkhial.
b. Faktor Presipitasi
- Alergen
Alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :
Contohnya : debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri, dan polusi.
C. PATOFISIOLOGI
Asma ditandai dengan kontraksi spastik dari otot polos bronkus yang
menyebabkan sukar bernafas.Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas
bronkhioulus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe
alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergi mempunyai
kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody IgE abnormal dalam jumlah besar
dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya.
Pada respon alergi di saluran nafas, antibodi IgE berikatan dengan alergen menyebabkan
degranulasi sel mast. Akibat degranulasi tersebut, histamin dilepaskan. Histamin
menyebabkan konstriksi otot polos bronkiolus. Apabila respon histamin berlebihan,
maka dapat timbul spasme asmatik. Karena histamin juga merangsang pembentukan
mukkus dan meningkatkan permiabilitas kapiler, maka juga akan terjadi kongesti dan
pembengkakan ruang iterstisium paru.
Individu yang mengalami asma mungkin memiliki respon IgE yang sensitif
berlebihan terhadap sesuatu alergen atau sel-sel mast-nya terlalu mudah mengalami
degranulasi. Di manapun letak hipersensitivitas respon peradangan tersebut, hasil
akhirnya adalah bronkospasme, pembentukan mukus, edema dan obstruksi aliran udara.
D. MANIFESTASI KLINIS
Gejala awal :
1. Batuk
2. Dispnea
3. Mengi (whezzing)
4. Gangguan kesadaran, hyperinflasi dada
5. Tachicardi
6. Pernafasan cepat dangkal
Gejala lain :
1. Takipnea
2. Gelisah
3. Diaphorosis
5. Fatigue ( kelelahan)
7. Serangan biasanya bermula dengan batuk dan rasa sesak dalam dada disertai pernafasan
lambat.
9. Sianosis sekunder
1. Pneumo thoraks
2. Pneumomediastinum
3. Emfisema subkutis
4. Ateleltaksis
5. Aspergilosis
6. Gagal nafas
7. Bronchitis
F. PENATALAKSANAAN
2. Pengobatan farmakologik
a) Agonis beta.Contohnya : Alupent, metrapel
b) Metil Xantin.Contohnya : Aminophilin dan Teopilin
c) Kortikosteroid.Contohnya : Beclometason Dipropinate dengan dosis 800 empat
kali semprot tiap hari.
d) Kromolin. Kromolin merupakan obat pencegah asthma, khususnya anak-anak .
Dosisnya berkisar 1-2 kapsul empat kali sehari.
e) Ketotifen. Efek kerja sama dengan kromolin dengan dosis 2 x 1 mg perhari.
Keuntunganya dapat diberikan secara oral.
f) Iprutropioum bromide (Atroven). Atroven adalah antikolenergik, diberikan dalam
bentuk aerosol dan bersifat bronkodilator.
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan sputum
2. Pemeriksaan darah
3. Foto rontgen
4. Pemeriksaan faal paru
5. Elektrokardiografi