Anda di halaman 1dari 30

TUTORIAL SMF KARDIOLOGI

PENYAKIT GAGAL JANTUNG KRONIS

Oleh:
Trianna Fitriani (H1A012060)

Pembimbing:
dr. Basuki Rahmat, Sp.JP

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA


SMF INTERNA / SMF JANTUNG RSUP NTB
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM
2016
ABSTRAK

Gagal Jantung

Oktavianus Prayitno, Rinitha Dinda Savitri, Tri Anna Fitriani, Basuki Rahmat

Bagian/SMF Jantung dan Pembuluh darah

Fakultas Kedokteran Universitas Mataram/Rumah Sakit Umum Provinsi Daerah NTB

Gagal jantung dapat didefinisikan sebagai suatu sindroma yang ditandai oleh kelainan dari
struktur jantung atau fungsinya yang dapat menyebabkan jantung gagal untuk
mendistribusikan oksigen pada tingkat yang cukup atau sesuai dengan kebutuhan
metabolisme jaringan.Gagal jantung ditandai dengan adanya, dispneu, fatigue, dan tanda
peningkatan volume cairan, yang diantaranya dapat berupa edema pada kaki dan ronkhi
pulmonal.Gagal jantung sering juga diklasifikasikan sebagai gagal jantung dengan penurunan
fungsi sistolik (fraksi ejeksi) atau dengan gangguan fungsi diastolik (fungsi sistolik atau
fraksi ejeksi normal). Kondisilainseperti, hipertensi, penyakit jantung koroner, penyakit katup
jantung, dan diabetes melitus juga dapat menyebabkan gagal jantung.

Kata kunci: Gagal jantung, dispneu, edema, fraksi ejeksi.


BAB I

PENDAHULUAN

Gagal jantung dapat didefinisikan sebagai suatu sindroma dimana terjadi kelainan dari
struktur jantung atau fungsinya yang dapat menyebabkan jantung gagal untuk
mendistribusikan oksigen pada tingkat yang cukup atau sesuai dengan kebutuhan
metabolisme jaringan.1Gagal jantung ditandai dengan adanya, dyspneu, fatigue, yang dapat
menyebabkan keterbatasan dalam melakukan aktifitas, dan retensi cairan, yang dapat
menyebabkan kongesti paru atau edema perifer.2 Banyak kondisi, seperti penyakit jantung
koroner, hipertensi, penyakit katup jantung, dan diabetes melitus dapat menyebabkan gagal
jantung.1

Gagal jantung merupakan salah satu masalah utama kesehatan, dengan prevalensi
lebih dari 5,8 juta di Amerika Serikat dan lebih dari 23 juta di dunia.3 American College of
Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) mengklasifikasikan gagal jantung
menjadi Heart Failure with Preserved Ejection Fraction (HFPEF) dan Heart Failure with
Reduced Ejection Fraction (HFREF).2 Berdasarkan onsetnya, gagal jantung juga dibagi
menjadi gagal jantung akut dan gagal jantung kronis. Angka morbiditas dan mortalitas gagal
jantung yang tinggi berbanding lurus dengan peningkatan usia, terutama pada usia 65 tahun
keatas.1
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 EPIDEMIOLOGI

Gagal jantung masih menjadi salah satu masalah utama kesehatan, sekitar 277.000
orang tiap tahunnya meninggal di Amerika akibat gagal jantung, dan sekitar 650.000 kasus
baru per tahunnya, resiko terjadinya gagal jantung meningkat 20% pada penduduk Amerika
dengan usia lebih dari 40 tahun, angka ini meningkat dengan bertambahnya usia. Pria dan
wanita memiliki angka insidensi dan prevalensi yang sama.Dengan prevalensi lebih dari 5,8
juta di Amerika dan lebih dari 23 juta di dunia.1 Pada Negara yang memiliki angka penderita
diabetes dan hipertensi yang tinggi, angka penderita gagal jantung juga akan meningkat. 3
Prevalensi penderita gagal jantung pada usia >15 tahun di Indonesia pada tahun 2013 tidaklah
sedikit, sebesar 0,3% atau diperkirakan sekitar 530.068 orang. 4

2.2 ETIOLOGI

Gagal jantung didefinisikan oleh American Heart Association (AHA) dan American
College of Cardiology (ACC) sebagai suatu sindrom klinis yang kompleks yang terjadi akibat
adanya suatu kelainan struktural atau fungsional yang mempengaruhi kemampuan ventrikel
kiri untuk mengisi (fill) dan memompa darah (eject). Banyak kondisi yang dapat
menyebabkan gagal jantung baik secara akut tanpa kelainan jantung, atau kronis melalui
dekompensasi.Berikut beberapa penyebab gagal jantung:1,3

1. Penyakit jantung koroner 6. Aritmia


2. Hipertensi 7. SLE
3. Diabetes 8. Kardiomiopati hipertrofi
4. Kardiomiopati idiopatik 9. Kardiomiopati postpartum
5. Penyakit katup jantung

Penyebab terjadinya gagal jantung bervariasi pada berbagai belahan dunia, namun sekitar
setengah dari pasien dengan gagal jantung memiliki ejection fraction (EF) yang rendah (HF-
REF).Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan penyebab 2/3 dari systolic HF, diabetes dan
hipertensi merupakan faktor-faktor yang berkontribusi pada banyak kasus gagal
jantung.Penyebab systolic HF lainnya adalah infeksi virus, penyalahgunaan alkohol,
kemoterapi, dan idiopatic dilated cardiomyopathy.2
HF-PEF memiliki epidemiologi dan etiologi yang berbeda dengan HF-REF. Pasien dengan
HF-PEF biasanya memiliki usia yang lebih tua dan lebih sering pada wanita dan obese bila
dibandingkan dengan pasien dengan HF-REF. Pasien dengan HF-PEF lebih jarang memiliki
penyakit jantung koroner.2

Terdapat beberapa faktor resiko yang berkontribusi pada munculnya gagal jantung,
faktor-faktor tersebut adalah:
Hipertensi
Hipertensi merupakan salah satu faktor resiko gagal jantung yang sangat penting
karena faktor ini dapat dimodifikasi.Pria dan wanita yang memiliki hipertensi
memiliki faktor resiko yang lebih besar untuk terkena gagal jantung dibandingkan
dengan orang yang memiliki normotensive.Peningkatan tekanan darah diastolik, dan
terutama sistolik merupakan resiko utama munculnya gagal jantung. Pengobatan
jangka panjang pada hipertensi sistolik dan diastolik menurunkan faktor resiko gagal
jantung hingga 50%.1
Diabetes Melitus
Obesitas dan resistensi terhadap insulin merupakan faktor penting terjadinya gagal
jantung.Adanya diabetes melitus secara signifikan meningkatkan resiko terjadinya
gagal jantung pada pasien tanpa gangguan struktur jantung, dan memperburuk
keadaan pasien dengan gagal jantung. 1
Sindrom Metabolik
Sindrom metabolik ditandai oleh 3 hal berikut ini, yaitu: Abdominal adiposity,
hypertriglyceridemia, rendahnyahigh-densitylipoprotein (HDL), hipertensi, dan
hiperglikemia puasa. Prevalensi sindrom metabolik di Amerika melebihi 20% pada
usia 20 tahun, dan 40% pada usia >40 tahun. Terapi yang sesuai pada hipertensi,
diabetes melitus, dan dislipidemia dapat menurunkan secara signifikan resiko
terjadinya gagal jantung. 1
Penyakit Aterosklerotik
Pasien dengan penyakit aterosklerotik (aterosklerotik pada pembuluh darah, otak, atau
pembuluh darah perifer) dapat meningkatkan resiko gagal jantung. 1
2.3 PATOFISIOLOGI

Gagal jantung dapat dilihat sebagai suatu kelainan progresif yang dimulai setelah adanya
index event atau kejadian penentu hal ini dapat berupa kerusakan otot jantung, yang
kemudian mengakibatkan berkurangnya miosit jantung yang berfungsi baik, atau
mengganggu kemampuan miokardium untuk menghasilkan daya. Hal ini pada akhirnya
mengakibatkan jantung tidak dapat berkontraksi secara normal.Kejadian penentu yang
dimaksud ini dapat memiliki onset yang tiba-tiba, seperti misalnya pada kasus infark miokard
akut (MI), atau memiliki onset yang gradual seperti pada pasien hipertensi atau overload
cairan (pada gagal ginjal), atau bisa pula herediter, seperti misalnya pada kasus dengan
kardiomiopati genetik.Pasien dengan gagal jantung pada akhirnya memiliki satu kesamaan,
yaitu penurunan kemampuan pompa jantung, terlepas dari berbagai penyebab gagal jantung.
Gagal jantung bisa asimtomatik atau sedikit bergejala setelah terjadi penurunan fungsi
jantung, atau menjadi bergejala setelah disfungsi dialami dalam waktu yang lama.4

Seiring dengan penurunan aktivitaspompa jantung, beragam mekanisme kompensasi


diaktifkan termasuk sistem syaraf adrenergik, sistem renin angiotensin, dan sistim
sitokin.Pada jangka pendek hal ini dapat mengembalikan fungsi jantung pada batas
homoestatik sehingga pasien tetap asimptomatik. Namun dengan aktivasi berkelanjutan
mekanisme kompensasi ini dapat mengakibatkan kerusakan pada ventrikel, dengan
remodelling ventrikel kiri dan dekompensasi jantung. Sebagai akibatnya, pasien mulai
menunjukkan gejala- gejala dan tanda dari gagal jantung.4

Gambar 1. Index Event dan fase dekompensasi


Gagal jantung kronis dapat terjadi akibat gangguan kontraktilitas ventrikel, peningkatan
afterload, dan gangguan relaksasi serta pengisian ventrikel. Gagal jantung yang diakibatkan
karena kelainan dari pengosongan ventrikel disebut disfungsi sistolik, sedangkan gagal
jantung yang disebabkan oleh kelainan relaksasi dan pengisian ventrikel disebut disfungsi
diastolik.

Gambar 2. Gagal jantung melalui penurunan fungsi sistolik dan diastolik

Mekanisme Kompensasi
Beberapa mekanisme kompensasi dapat terjadi secara langsung pada pasien gagal jantung
yang berhubungan dengan penurunan curah jantung,dan tekanan darah untuk memenuhi
perfusi pada organ-organ vital. Mekanisme kompensasi ini termasuk (1) mekanisme Frank-
Starling,(2) perubahan neurohormonal, dan (3) hipertrofi ventrikel dan remodeling.
Gambar 3. Mekanisme kompensasi pada gagal jantung

Mekanisme Frank-Starling (peningkatan volume ventrikel end-diastolik) dan hipertrofi


miokard ( terjadi peningkatan tekanan dan beban volume) yang berfungsi untuk
mempertahankan stroke volume.

Mekanisme Frank-Starling
Gagal jantung yang disebabkan oleh gangguan kontraksi ventrikelkiri menyebabkan
penurunan fungsi ventrikel kiri. Akibatnya, saat preload, stroke volume menurun
dibandingkan dengan normal. Stroke volume dikurangi dengan sistolik, sehingga
volume darah yang terakumulasi selama diastole dalam ventrikel lebih tinggi dari
normal. Mekanisme Frank-starling meginduksi stroke volume untuk membantu
pegosongan ventrikel kiri dan meningkatkan cardiac output.
Mekanisme Neurohumoral
Beberapa mekanisme kompensasi neurohumoral melibatkan (1) sistem adrenergik
saraf, (2) sistem renin-angiotensin-aldosteron, dan (3) peningkatan produksi hormon
antidiuretik (ADH). mekanisme ini berfungsi untuk meningkatkan resistensi
pembuluh darah sistemik, yang membantu untuk mempertahankan perfusi arteri ke
organ vital, dan berepran dalam regulasi penurunan cardiac output.
.

Gambar 4.Skema kompensasi dan dekompensasi pada gagal jantung

A. Sistem Saraf Adrenergik


Pasien dengan gagal jantung terjadi penurunan curah jantung. Hal iniakan
dikenali oleh baroreseptor di sinus caroticus dan arcusaorta, kemudian dihantarkan ke
medulla melalui nervus IX dan X,yang akan mengaktivasi sistem saraf simpatis.
Aktivasi systemsaraf simpatis ini akan menaikkan kadar norepinefrin (NE). Hal iniakan
meningkatkan frekuensi denyut jantung, meningkatkankontraksi jantung serta
vasokonstriksi arteri dan vena sistemik.

Norepinefrin dapat meningkatkan kontraksi dan mempertahankan tekanan darah,


tetapi kebutuhan energi miokard menjadi lebih besar, yang dapat menimbulkan iskemi
jika tidak ada penyaluran O2 ke miokard. Dalam jangka pendek aktivasi sistem
adrenergic dapat sangat membantu, tetapi lambat laun akan terjadi maladaptasi.
Penderita dengan gagal jantung kronik akan terjadi penurunan konsentrasi
norepinefrin jantung; mekanismenya masih belum jelas, mungkin berhubungan dengan
exhaustion phenomenon yang berasal dari aktivasi sistem adrenergik yang
berlangsung lama.

B. Sistem Renin Angiotensin Aldosteron


Curah jantung yang menurun, akan terjadi aktivasi sistem renin-angiotensin
aldosteron. Beberapa mekanisme seperti hipoperfusi renal, berkurangnya natrium
terfiltrasi yang mencapai makula densa tubulus distal, dan meningkatnya stimulasi
simpatis ginjal, memicu peningkatan pelepasan renin dari apparatus juxtaglomerular.
Renin memecah empat asam amino dari angiotensinogen I, dan Angiotensin -converting
enzyme akan melepaskan dua asam amino dari angiotensin I menjadi angiotensin II.
Angiotensin II berikatan dengan 2 protein G menjadi angiotensin tipe 1 (AT1) dan tipe
2 (AT2). Aktivasi reseptor AT1 akan mengakibatkan vasokonstriksi, pertumbuhan sel,
sekresi aldosteron dan pelepasan katekolamin, sementara AT2 akan menyebabkan
vasodilatasi, inhibisi pertumbuhan sel, natriuresis dan pelepasan bradikinin.Angiotensin
II mempunyai beberapa aksi penting dalam mempertahankan sirkulasi homeostasis
dalam jangka pendek, namun jika terjadi ekspresi lama dan berlebihan akan masuk ke
keadaan maladaptif yang dapat menyebabkan fibrosis pada jantung, ginjal dan organ
lain. Selain itu, juga akan mengakibatkan peningkatan pelepasan NE dan menstimulasi
korteks adrenal zona glomerulosa untuk memproduksi aldosteron.

Gambar 5. Sistem Renin Angiotensin Aldosteron

Aldosteron memiliki efek suportif jangka pendek terhadap sirkulasi dengan


meningkatkan reabsorbsi natrium. Akan tetapi jika berlangsung relatif lama
akanmenimbulkan efek berbahaya, yaitu memicu hipertrofi dan fibrosis vaskuler dan
miokardium, yang berakibat berkurangnya compliance vaskuler dan meningkatnya
kekakuan ventrikel. Di samping itu aldosteron memicu disfungsi sel endotel, disfungsi
baroreseptor, dan inhibisi uptake norepinefrin yang akan memperberat gagal jantung.

2.4 MANIFESTASI KLINIS

Gagal jantung merupakan suatu sindrom yang memiliki tanda klinis yang khas, tanda
kardinal dari gagal jantung adalah dyspnea, dan fatigue, yang membatasi aktifitas, dan retensi
cairan, yang dapat menyebabkan kongesti pada paru atau edema perifer.2

Gagal jantung diklasifikasikan berdasarkan kelainan struktural dan kapasitas fungsional.2

Klasifikasi berdasarkan kelainan struktural Klasifikasi berdasarkan kapasitas fungsional


jantung (ACCF/AHA) (NYHA)

Stadium A Kelas I
Memiliki risiko tinggi untuk Tidak terdapat batasan dalam melakukan
berkembang menjadi gagal jantung. aktvitas fisik. Aktivitas fisik sehari- sehari
Tidak terdapat gangguan struktural atau tidak menimbulkan kelelahan, palpitasi, atau
fungsional jantung, tidak terdapat tanda sesak
atau gejal
Stadium B Kelas II
Telah terbentuk penyakit struktur Terdapat batasan aktivitas fisik ringan. Tidak
jantung yang berhubungan dengan terdapat keluhan saat istrahat, namun
perkembangan gagal jantung, tidak aktivitas fisik sehari- hari menimbulkan
terdapat tanda atau gejala kelelahan, palpitasi, atau sesak nafas
Stadium C Kelas III
Gagal jantung yang simtomatik Terdapat batasan aktivitas bermakna. Tidak
berhubungan dengan penyakit struktural terdapat keluhan saat istirahat tetapi aktivitas
jantung yang mendasari fisik ringan menyebabkan kelelahan,
palpitasi atau sesak.
Stadium D Kelas IV
Penyakit jantung struktural lanjut serta Tidak ada aktivitas fisik tanpa keluhan.
gejala gagal jantung yang sangat Terdapat gejala saat istirahat
bermakna saat istrahat walaupun sudah
mendapat terapi medis maksimal
(refrakter)

Berikut merupakan beberapa gejala lain dan tanda penting dari gagal jantung:1

Gejala Tanda
Tipikal Sangat Spesifik
Orthopneu Peningkatan JVP
Paroksismal Nocturnal Dispneu Refleks Hepatojugular (+)
Bengkak pada Pergelangan Kaki Suara Jantung S3
Toleransi aktivitas yang berkurang Murmur
Apex Jantung Bergeser ke Lateral
Kurang Tipikal Kurang Spesifik
Batuk Malam Hari Asites
Wheezing Hepatomegali
Palpitasi Suara pekak di basal paru pada perkusi
Sinkop Takikardi
Penambahan Berat Badan ( >2kg/minggu) Takipneu
Perasaan Kembung/Begah Nadi ireguler
Pingsan Kakeksia

2.5 DIAGNOSIS

Evaluasi sistematik saat pasien datang dengan presentasi gagal jantung sangatlah penting,
dengan fokus pada anamnesa dan pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penunjang.Pada
anamnesa alasan paling umum pada pasien gagal jantung untuk mencari bantuan medis
adalah gejala yang berhubungan dengan kongesti, dan pada sebagian kecil kasus
hipoperfusi. Berdasarkan Acute Decompensated Heart Failure National Registry
(ADHERE) dari 187.565 kasus, 89% pasien datang dengan sesak, 34% dengan sesak saat
istirahat, dan 31% dengan keluhan lelah. Pada registry Initiation Management Predischarge
Assessment of Carvedilol Heart Failure (IMPACT-HF), banyak gejala secara spesifik
ditanyakan, dan ditemukan bahwa banyak gejala berhubungan dengan sesak dan tanda
kelebihan cairan saat datang. Pada penelitian single-center yang kecil, dilakukan wawancara
secara cermat terhadap pasien yang dirawat karena GJA (63% pasien terdokumentasi
memiliki LVEF < 40%), ditemukan bahwa secara gradual gejala bertambah berat seiring
waktu dari hitungan hari hingga minggu sebelum perawatan.5

Pemeriksaan Fisik5

KEADAAN UMUM DAN TANDA VITAL

Pada gagal jantung ringan atau sedang, pasien bisa tampak tidak memiliki keluhan,
kecuali merasa tidak nyaman saat berbaring datar selama lebih dari beberapa menit.Pada
pasien dengan gagal jantung yang lebih berat, pasien bisa memiliki upaya nafas yang berat
dan bisa kesulitan untuk menyelesaikan kata-kata akibat sesak.Tekanan darah sistolik bisa
normal atau tinggi, tapi pada umumnya berkurang pada gagal jantung lanjut karena fungsi LV
yang sangat menurun.Tekanan nadi bisa berkurang, dikarenakan berkurangnya stroke
volume, dan tekanan diastolik arteri bisa meningkat sebagai akibat vasokontriksi
sistemik.Sinus tachycardia adalah gejala non spesifik yang diakibatkan oleh aktivitas simpatis
yang meningkat.Vasokontriksi perifer mengakibatkan ekstrimitas perifer menjadi lebih
dingin dan sianosis dari bibir dan ujung jari juga diakibatkan oleh aktivitas simpatis yang
berlebihan.

PEMERIKSAAN VENA JUGULARIS DAN LEHER

Pemeriksaan vena jugularis memberikan perkiraan tekanan pada atrium kanan, dan
secara tidak langsung tekanan pada atrium kiri.Pemeriksaan tekanan vena jugularis dinilai
terbaik saat pasien tidur dengan kepala diangkat dengan sudut 45 o.Tekanan vena jugularis
dihitung dengan satuan sentimeter H2O (normalnya kurang dari 8 cm), dengan
memperkirakan tinggi kolom darah vena jugularis diatas angulus sternalis dalam centimeter
dan menambahkan 5 cm (pada postur apapun).Pada tahap awal gagal jantung, tekanan vena
jugularis bisa normal saat istirahat, tapi dapat secara abnormal meningkat saat diberikan
tekanan yang cukup lama pada abdomen (refluk hepatojugular positif).

PEMERIKSAAN PARU

Pulmonary Crackles (ronkhi atau krepitasi) dihasilkan oleh transudasi cairan dari
rongga intravaskular kedalam alveoli. Pada pasien dengan edema paru, ronki dapat didengar
pada kedua lapang paru dan dapat disertai dengan wheezing.Jika ditemukan pada pasien
tanpa penyakit paru, ronkhi spesifik untuk gagal jantung. Walau demikian harus ditekankan
bahwa ronkhi seringkali tidak ditemukan pada pasien dengan gagal jantung kronik, bahkan
ketika pulmonary capilary wedge pressure kurang dari 20 mmHg, hal ini karena pasien sudah
beradaptasi dan drainase sistem limfatik cairan rongga alveolar sudah meningkat. Efusi
pleura timbul sebagai akibat meningkatnya tekanan sistem kapiler pleura, hasilnya adalah
transudasi cairan kedalam rongga pleura.Karena vena pada pleura bermuara pada vena
sistemik dan pulmoner, effusi pleura paling sering terjadi pada kegagalan kedua ventrikel
(biventricular failure).Walau effusi pleura biasanya ditemukan bilateral, angka kejadian pada
rongga pleura kanan lebih sering daripada yang kiri.

PEMERIKSAAN JANTUNG

Pemeriksaan jantung, walau penting, seringkali tidak dapat memberikan informasi yang
berguna mengenai beratnya gagal jantung. Jika terdapat kardiomegali, titik impulse maksimal
(ictus cordis) biasanya tergeser kebawah intercostal space (ICS) ke V, dan kesamping
(lateral) linea midclavicularis. Hipertrofi ventrikel kiri yang berat mengakibatkan pulsasi
prekodial (ictus) teraba lebih lama (kuat angkat).Pemeriksaan pulsasi prekordial ini tidak
cukup untuk mengevaluasi beratnya disfungsi ventrikel kiri.Pada beberapa pasien, bunyi
jantung ketiga dapat didengar dan teraba pada apex.

Pada pasien dengan ventrikel kanan yang membesar dan mengalami hipertrofi dapat
memiliki impulse yang kuat dan lebih lama sepanjang sistole pada parasternal kiri (right
ventricular heave).Bunyi jantung ketiga (gallop) umum ditemukan pada pasien dengan
volume overload yang mengalami tachycardia dan tachypnea, dan seringkali menunjukkan
kompensasi hemodinamik yang berat. Bunyi jantung keempat bukan indikator spesifik gagal
jantung, tapi biasanya ada pada pasien dengan disfungsi diastolik. Murmur regurgitasi mitral
dan trikuspid umumnya ditemukan pada pasien dengan gagal jantung yang lanjut.

PEMERIKSAAN ABDOMEN DAN EKSTRIMITAS

Hepatomegali adalah tanda yang penting tapi tidak umum pada pasien dengan gagal
jantung.Jika memang ada, hati yang membesar seringkali teraba lunak dan dapat berpulsasi
saat sistol jika terdapat regurgitasi katup trikuspid.Ascites dapat timbul sebagai akibat
transudasi karena tingginya tekanan pada vena hepatik dan sistem vena yang berfungsi dalam
drainase peritenium.
Jaundice dapat juga ditemukan dan merupakan tanda gagal jantung stadium lanjut,
biasanya kadar bilirubin direk dan indirek meningkat. Ikterik pada gagal jantung diakibatkan
terganggunya fungsi hepar sekunder akibat kongesti (bendungan) hepar dan hipoksia
hepatoselular.

Edema perifer adalah manisfestasi kardinal gagal jantung, hal ini walau demikian
tidaklah spesifik dan biasanya tidak terdapat pada pasien yang telah mendapat diuretik.
Edema perifer pada pasien gagal jantung biasanya simetris, beratnya tergantung pada gagal
jantung yang terjadi, dan paling sering terjadi sekitar pergelangan kaki dan daerah pretibial
pada pasien yang masih beraktivitas. Pada pasien tirah baring, edema dapat ditemukan pada
sakrum dan skrotum.Edema yang berlangsung lama dihubungkan dengan kulit yang
mengeras dan pigmentasi yang bertambah.

KAKEKSIA KARDIAK

Pada gagal jantung kronis yang berat, dapat ditemukan riwayat penurunan berat badan
dan kaheksia. Walau mekanisme kakeksia tidak sepenuhnya dimengerti, kemungkinan besar
faktor penyebabnya adalah multifaktorial, termasuk didalamnya adalah meningkatnya basal
metabolik rate, anorexia, nausea, dan muntah-muntah yang diakibatkan oleh hematomegali
hepatomegali dan rasa penuh di abdomen, meningkatnya konsentrasi sitokin pro-inflamasi
yang bersirkulasi, dan terganggunya absorpsi pada saluran cerna akibat kongesti vena
intestinal. Jika terdapat kakeksia maka prognosis gagal jantung akan semakin memburuk.

PEMERIKSAAN PENUNJANG1

Investigasi Awal: Ekokardiografi, Elektrokardiografi, dan Tes Laboratorium

Ekokardiografi dan elektrokardiografi (EKG) merupakan pemeriksaan yang paling


berguna bagi pasien gagal jantung.Ekokardiografi menyediakan informasi secara langsung
mengenai ventrikular sistolik, fungsi diastolik, tebal dinding, dan fungsi katup.

Ekokardiografi

Pemeriksaan ekokardiografi adalah keharusan dan dilakukan secepatnya pada pasien dengan
dugaan gagal jantung. Pengukuran fungsi ventrikel untuk membedakan antara pasien
disfungsi sistolik dengan pasien dengan fungsi sistolik normal adalah fraksi ejeksi ventrikel
kiri (normal > 45 - 50%).
Ekokardiografi transesofagus
Direkomendasikan pada pasien dengan ekokardiografi transtorakal tidak adekuat (obesitas,
pasien dengan ventlator), pasien dengan kelainan katup, pasien endokardits, penyakit jantung
bawaan atau untuk mengeksklusi trombus di left atrial appendagepada pasien fibrilasi atrial

Ekokardiografi beban
Ekokardiografi beban (dobutamin atau latihan) digunakan untuk mendeteksi disfungsi
ventrikel yang disebabkan oleh iskemia dan menilai viabilitas miokard pada keadaan
hipokinesis atau akinesis berat

Gambar 6. Abnormalitas Ekokardiografi Pada Pasien Gagal Jantung


Gambar 7. Ekokardiografi (Parasternal long axis view) Pasien wanita usia 54 tahun
dengan Pembesaran Ventrikel Kanan9

Dari gambaran ekokardiografi diatas terlihat pembesaran pada ventrikel kanan, ventrikel kiri
(LV) memiliki ukuran normal, dan pada subcostal window terlihat atrial septal defek dengan
left-to-right shunt, yang menyebabkan volume ventrikel kanan (RV) overload. Ao=Aorta,
LA=left atrium.

Gambar 8. Ekokardiografi (Parasternal long axis view ) Pasien Laki-laki Dewasa Muda
Dengan Gagal Jantung9

Terlihat dimensi kavitas ventrikel kiri yang normal dengan penebalan dinding dan
pembesaran atrium kiri, dan terdapat sedikit efusi pericardium, dan efusi pleura yang
massive. LA=left atrium, RV=right ventricle, VS=ventricular septum.
Abnormalitas Ekokardiografi yang sering ditemui pada pasien dengan gagal jantung 1,5

Elektrokardiogram (EKG) 1,5

Pemeriksaan elektrokardiogram harus dikerjakan pada semua pasien diduga gagal


jantung.Abnormalitas EKG sering dijumpai pada gagal jantung (Tabel 4).Abnormalitas EKG
memiliki nilai prediktif yang kecil dalam mendiagnosis gagal jantung, jika EKG normal,
diagnosis gagal jantung khususnya dengan disfungsi sistolik sangat kecil (< 10%).
Gambar 9. (A) EKG Pasien dengan CHF Saat Masuk RS

Gambar 10. (B) EKG follow-up Pasien CHF 18 bulan pasca MRS

Abnormalitas yang dapat ditemukan pada pemeriksaan dengan EKG: 1,5

Abnormalitas Penyebab Implikasi Klinis


Sinus Takikardia Gagal jantung dekompensasi, Penilaian klinis
anemia, demam, Pemeriksaan laboratorium
hipertiroidisme
Sinus Bradikardia Obat Penyekat , anti aritmia, Evaluasi terapi obat
hipotiroidisme, sindroma Pemeriksaan Laboratorium
sinus sakit
Atrial Takikardia/ Hipertiroidisme, infeksi, Perlambat konduksi AV,
flutter/fibrilasi gagal jantung, dekompensasi, konversi medik, elektroversi,
infark miokard ablasi kateter, antikoagulasi
Gelombang Q Infark, kardiomiopati Ekokardiografi, angiografi
hipertrofi, LBBB koroner
Hipertrofi ventrikel kiri Hipertensi, penyakit katup Ekokardiografi, doppler
aorta, kardiomiopati
hipertrofi
Laboratorium: Natriuretic Peptides dan Kimia Darah

Tidak semua tempat pelayanan kesehatan memiliki echochardiography. Sebagai alternatif


untuk menegakkan diagnosis adalah dengan mengukur konsentrasi Natriuretic Peptide dalam
darah. Natriuretic Peptide adalah suatu derivat hormon yang sekresinya meningkat ketika
jantung mengalami kelainan atau peningkatan beban dalam bilik jantung (pada atrial fibrilasi,
emboli pulmonal, dan beberapa keadaan non-cardiovascular, seperti gagal ginjal). Natriuretic
peptide yang paling sering digunakan adalah , B-type natriuretic peptide (BNP) and N-
terminal pro B-type natriuretic peptide (NT-proBNP). Kadar Natriuretic Peptide yang tetap
tinggi walaupun terapi optimal mengindikasikan prognosis buruk.Kadar Natriuretic Peptide
meningkat sebagai respon peningkatan tekanan dinding ventrikel. Natriuretic Peptide
mempunyai waktu paruh yang panjang, penurunan tiba-tiba tekanan dinding ventrikel tidak
langsung menurunkan kadar Natriuretic Peptide. Pada pasien yang memiliki onset akut atau
kondisinya mengalami perburukkan, eksklusi optimal untuk cut-off point adalah 300 pg/mL
untuk NT-proBNP dan 100 pg/mL untuk BNP. Pada pasien dengan keadaan non akut,
eksklusi optimum cut-off point untuk NT-proBNP adalah 125 pg/mL dan 35 pg/mL untuk
BNP. Pemeriksaan laboratorium rutin pada pasien diduga gagal jantung adalah darah perifer
lengkap (hemoglobin, leukosit, trombosit), elektrolit, kreatinin, laju filtrasi glomerulus
(GFR), glukosa, tes fungsi hati dan urinalisis. Pemeriksaan tambahan lain dipertimbangkan
sesuai tampilan klinis. Gangguan hematologis atau elektrolit yang bermakna jarang dijumpai
pada pasien dengan gejala ringan sampai sedang yang belum diterapi, meskipun anemia
ringan, hiponatremia, hiperkalemia dan penurunan fungsi ginjal sering dijumpai terutama
pada pasien dengan terapi menggunakan diuretik dan/atau ACEI (Angiotensin Converting
Enzime Inhibitor), ARB (Angiotensin Receptor Blocker), atau antagonis aldosterone.

Troponin I atau T
Pemeriksaan troponin dilakukan pada penderita gagal jantung jika gambaran klinisnya
disertai dugaan sindroma koroner akut. Peningkatan ringan kadar troponin kardiak sering
pada gagal jantung berat atau selama episode dekompensasi gagal jantung pada penderita
tanpa iskemia miokard.
Abnormalitas yang sering ditemui pada hasil Lab Pasien dengan Gagal Jantung1,5
Foto Thoraks 3

Merupakan komponen penting dalam diagnosis gagal jantung.Rontgen toraks dapat


mendeteksi kardiomegali, kongesti paru, efusi pleura dan dapat mendeteksi penyakit atau
infeksi paru yang menyebabkan atau memperberat sesak nafas.Kardiomegali dapat tidak
ditemukan pada gagal jantung akut dan kronik.

Gambar 12. Foto Thorax AP Pasien dengan Kardiomegali

Gambaran thorax ini menunjukkan adanya pembesaran jantung dan edema pada basis paru,
tanda dari gagal jantung akut. 1,5

Abnormalitas yang sering ditemui pada Foto Rontgen pasien dengan Gagal Jantung
Algoritma Pemeriksaan dan Penegakkan Diagnosis Pasien Dengan Gagal Jantung

2.6 PENATALAKSAAN

Tujuan terapi dari gagal jantung adalah mengurangi morbiditas dan mortalitas. Selain itu,
tindakan preventif dan pencegahan perburukan kerusakan miokard, remodelling miokard,
dan pencegahan munculnya kembali gejala dan akumulasi cairan merupakan bagian penting
dari tatalaksana pasien gagal jantung.

- ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS (ACEI)


Kecuali kontraindikasi, ACEI harus diberikan pada semua pasien gagal jantung simtomatik
dan fraksi ejeksi ventrikel kiri 40 %.ACEI memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas
hidup, mengurangi perawatan rumah sakit karenaperburukan gagal jantung, dan
meningkatkan angka kelangsungan hidup (kelas rekomendasi I, tingkatan bukti A). ACEI
kadang-kadang menyebabkan perburukanfungsi ginjal, hiperkalemia, hipotensi simtomatik,
batuk dan angioedema (jarang), oleh sebab itu ACEI hanya diberikan pada pasien dengan
fungsi ginjal adekuat dan kadar kalium normal. 5
Indikasi pemberian ACEI
Fraksi ejeksi ventrikel kiri 40 %, dengan atau tanpa gejala
Kontraindikasi pemberian ACEI
Riwayat angioedema
Stenosis renal bilateral
Kadar kalium serum > 5,0 mmol/L
Serum kreatinin > 2,5 mg/dL
Stenosis aorta berat

- PENYEKAT
Kecuali kontraindikasi, penyekat harus diberikan pada semua pasien gagal jantung
simtomatik dan fraksi ejeksi ventrikel kiri 40 %. Penyekat memperbaiki fungsi ventrikel
dan kualitas hidup, mengurangi perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung, dan
meningkatkan kelangsungan hidup.5
Indikasi pemberian penyekat
Fraksi ejeksi ventrikel kiri 40 %
Gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II - IV NYHA)
ACEI / ARB (dan antagonis aldosteron jika indikasi) sudah diberikan
Pasien stabil secara klinis (tidak ada perubahan dosis diuretik, tidak ada kebutuhan
inotropik i.v. dan tidak ada tanda retensi cairan berat)
Kontraindikasi pemberian penyekat
Asma
Blok AV (atrioventrikular) derajat 2 dan 3, sindroma sinus sakit
(tanpa pacu jantung permanen), sinus bradikardia (nadi < 50
x/menit)

- ANTAGONIS ALDOSTERON
Kecuali kontraindikasi, penambahan obat antagonis aldosteron dosis kecil harus
dipertimbangkan pada semua pasien dengan fraksi ejeksi 35 % dan gagal jantung
simtomatik berat (kelas fungsional III - IV NYHA) tanpa hiperkalemia dan gangguan fungsi
ginjal berat. Antagonis aldosteron mengurangi perawatan rumah sakit karena perburukan
gagal jantung dan meningkatkan kelangsungan hidup.5
Indikasi pemberian antagonis aldosteron
Fraksi ejeksi ventrikel kiri 40 %
Gejala sedang sampai berat (kelas fungsional III- IV NYHA)
Dosis optimal penyekat dan ACEI atau ARB (tetapi tidak ACEI dan ARB)
Kontraindikasi pemberian antagonis aldosteron
Konsentrasi serum kalium > 5,0 mmol/L
Serum kreatinin> 2,5 mg/dL
Bersamaan dengan diuretik hemat kalium atau suplemen kalium
Kombinasi ACEI dan ARB
Rekomendasi terapi farmakologis untuk semua pasien gagal jantung sistolik
simtomatik (NYHA fc II-IV)5
1. Pemberian ACEI direkomendasikan, bagi semua pasien dengan
EF 40%, untuk menurunkan risiko hospitalisasi akibat gagal
jantung dan kematian dini

2. Pemberian penyekat , setelah pemberian ACEI atau ARB pada


semua pasien dengan EF 40% untuk menurunkan risiko
hosipitalisasi akibat gagal jantung dan kematian prematur

3. MRA direkomendasikan bagi semua pasien dengan gejala gagal


jantung yang persisten dan EF 35

Dosis obat yang umum digunakan pada gagal jantung


TERAPI NON FARMAKOLOGI
Strategi manajemen terapi nonfarmako menunjukkan kontribusi yang penting pada
penatalaksanaan gagal jantung. Hal ini dapat mempengaruhi stabilitas pasien, kapasitas
fungsional, mortalitas, dan kualitas kehidupan. Kebanyakan rekomendasi yang diikuti
berdasarkan pendapat ahli atau berdasarkan teori yang diaplikasikan.
DIET10
- Diet restriksi sodium (2-3 g perhari) direkomendasikan pada pasien dengan
manifestasi klinis gagal jantung dan pada fraksi ejeksi tetap atau left ventricular
ejection fraction (LVEF).
- Restriksi intake cairan <2L juga direkomendasikan pada pasien dengan hiponatremia
berat dan perlu dipertimbangkan pada pasien yang menunjukan retensi cairan.
- Pasien gagal jantung terutama pada terapi diuretic dan restriksi diet, perlu
dipertimbangkan pemberian suplementasi multivitamin-mineral harian untuk
memenuhi kebutuhan nutrisi essensial.

Pemberian positif airway pressure terus-menerus dapat meningkatkan kapasitas fungsional


dan kualitas hidup sehingga direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung dan
obstructive sleep apnea yang dibuktikan dengan polysomnography.10

2.7 PROGNOSIS DAN KOMPLIKASI

Prognosis gagal jantung akut pada sindroma koroner akut dapat menggunakan klasifikasi
Killip. Persentase kematian pada kilip I sebanyak 6% , kilip II sebanyak 17%, Kilip III
sebanyak 38%, dan kilip IV sebanyak 67%. Gagal jantung akut ditemukan berbagai
prediktor mortalitas univariate dan multivariate. Meningkatnya kadar BNP atau peningkatan
kecil marker nekrosis miokard seperti troponin telah ditunjukan memiliki kemampuan baik
untuk memperkirakan outcome selama perawatan dan mortalitas setelah dipulangkan.
Anemia juga merupakan faktor prediktor yang hingga kini kurang dihargai, dan saat ini telah
menjadi target terapi intervensi pada banyak uji klinis. Neurohormon seperti endothelin, dan
marker inflamasi (seperti C-reactive protein, IL-6), juga merupakan prediktor kuat
mortalitas.6
Klasifikasi beratnya gagal jantung pada kontek Infark Miokard Akut

Mortalitas
Klasifikasi Killip (30 hari)

Stage I Tidak terdapat gagal jantung. Tidak terdapat tanda dekompensasi 6%


jantung.

Stage II Gagal jantung. Terdapat : ronkhi, S3 gallop, dan hipertensi vena 17%
pulmonalis, kongesti paru dengan ronkhi basah halus pada lapang
bawah paru.

Stage III Gagal jantung berat, dengan edema paru berat dan ronkhi pada 38%
seluruh lapang paru.

Stage IV Shock Kardiogenik. Pasien hipotensi dengan SBP <90mmHg, dan 67%
bukti adanya vasokontriksi perifer seperti oliguria, sianosis, dan
berkeringat.

KOMORBIDITAS LAIN
1. Anemia dan defisiensi besi
Anemia, didefiniskan sebagai konsentrasi hemoglobin < 13g/dL pada pria dan < 12 g/dL
pada perempuan, merupakan suatu kondisi yang sering ditemukan pada gagal jantung.
Kondisi ini lebih sering dijumpai pada usia lanjut, perempuan dan pada pasien dengan
gangguan fungsi ginjal. Anemia berhubungan dengan status fungsional dan prognosis yang
lebih buruk, serta risiko rehospitalisasi yang lebih tinggi. Defisiensi besi dapat menyebabkan
disfungsi muscular dan anemia pada gagal jantung. Beberapa studi menunjukan terapi dengan
stimulan eritropoetin memberikan perbaikan status fungsional pasien, akan tetapi hal ini
masih dalam penelitian yang lebih lanjut. 5
2. Penyakit paru obstuktif kronis dan asma
PPOK dan asma dapat mengakibatkan kesulitan dalam mendiagnosa gagal jantung terutama
pada gagal jantung diastolik.Kondisi ini berhubungan erat dengan prognosis dan status
fungsional yang lebih buruk.Penyekat merupakan kontraindikasi pada asma yang sedang-
berat tetapi tidak pada PPOK.Penyekat selektif (bisoprolol, metoprolol, nebivolol) lebih
dianjurkan. Kortikosteroid oral dapat menyebabkan retensi natrium dan cairan dan akan
memperburuk gagal jantung, tetapi hal ini tidak terjadi pada pemberian secara inhalasi. PPOK
juga menyebabkan perburukan prognosis. 5
3. Hiperlipidemia
Peningkatan LDL jarang terjadi pada gagal jantung sistolik. Pasien agagal jantung sistolik
lanjut, biasanya akan mmiliki kadar LDL yang sangat rendah yang berhubungan dengan
prognosis yang lebih buruk. 5
4. Hiperurisemia
Hioerurisemia dan gout sering terjadi pada gagal jantung dan biasanya disebabkan karena
pemberian diuretik yang berlebihan.Hiperurisemia berhubungan dengan prognosis5
DAFTAR PUSTAKA

1. McMurray JJ V, Adamopoulos S, Anker SD, et al. ESC Guidelines for the diagnosis
and treatment of acute and chronic heart failure 2012. European Society of
Cardiology: 33 (1787-1847)
2. Yancy CW, Jessup M, Butler J, et al. 2013 ACCF/AHA Guideline for the
Management of Heart Failure. American College of Cardiology
Foundation/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines. e241
3. King M, Kingery JK, Casey B. Diagnosis and Evaluation of Heart Failure. American
Family Physician: 85(12). 2012
4. Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. Situasi Kesehatan Jantung.2014
5. Bambang Budi Siswanto dkk. Pedoman Tata Laksana Gagal Jantung. Perhimpunan
Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. 2015
6. Mann DL. Heart Failure and Cor Pulmonale. In: Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL,
editor. Harrisons Principles of Internal Medicine. 17thed. New York: Mc graw hill;
2008. p. 1443.
7. Shah RV. Fifer MA. Heart Failure. In: Lilly LS, editor. Pathophysiology of Heart
Disease A Collaborative Project of Medical Students and Faculty. 4th ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. 2007; p. 225-251.
8. Hess OM, Carrol JD. Clinical Assessment of Heart Failure. In: Libby P, Bonow RO,
Mann DL, Zipes DP, editor. Braunwalds Heart Disease.
Philadelphia: Saunders; 2007. p. 561-80.
9. J.K. Oh. Echocardiography in heart failure: Beyond diagnosis. European Society of
Cardiology. 8,4-14
10. Lindenfeld J, Albert NM, Moser DK, et al. HFSA 2010 Comprehensive Heart Failure
Practice Guideline. 16:6(61-73)