Agus Andy Hendrayana

15710354

PR Review Kor Pulmonale Kronik

1. Contoh aktifitas yang lebih ringan dari sehari-hari

Saat istirahat, biasanya pada NYHA derajat 4 saat pasien istirahatpun
keluhan tetap timbul
2. Kenapa pada pemberian diuretik yang berlebihan dapat menimbulkan
alkolosis metabolik.
Alkalosis adalah kondisi dimana pH cairan tubuh, terutama darah,
memiliki kandungan basa berlebih. Dalam kondisi ini tingkat pH dari
jaringan tubuh lebih tinggi dari kisaran pH normal. Peningkatan basa
disebabkan oleh naiknya konsentrasi serum bikarbonat (HCO3). Ini
adalah gangguan yang disebabkan oleh hilangnya atau turunnya ion
hidrogen yang dipicu meningkatnya kadar bikarbonat dalam tubuh. Secara
sederhana, alkalosis disebabkan oleh hilangnya hidrogen (H +) atau
meningkatnya bikarbonat (HCO3).
Penggunaan obat-obatan diuretik juga dapat menyebabkan buang air kecil
berlebihan. Kondisi ini akan memicu alkalosis hipokalemia akibat
hilangnya kalium dari tubuh.
3. Kenapa pada terapi oksigen dapat mengurangi vasokonstriksi pulmonal akibat
hipoksemia,
Pasien yang menderita kor pulmonal, tekanan parsial oksigen (PO2)
kemungkinan berada di bawah 55 mm Hg dan menurun lebih lanjut
dengan latihan dan saat tidur. Terapi oksigen dapat mengurangi
vasokonstriksi paru yang kemudian meningkatkan curah jantung,
mengurangi simpatik vasokonstriksi, mengatasi hipoksemia jaringan, dan
meningkatkan perfusi ginjal.
Mekanisme bagaimana terapi oksigen dapat meningkatkan kelangsungan
hidup belum diketahui. Ditemukan 2 hipotesis:

1. Terapi oksigen mengurangi vasokonstriksi dan menurunkan resistensi

vascular paru yang kemudian meningkatkan isi sekuncup ventrikel
kanan
2. Terapi oksigen meningkatkan kadar oksigen arteri dan meningkatkan
hantaran oksigen ke jantung, otak, dan organ vital lain.

Pemakaian oksigen secara berkelanjutan selama 12 jam (National

Institute of Health/NIH, Amerika); 15 jam (British Medical Research
Council/MRC dan 24 jam (NIH) meningkatkan kelangsungan hidup
dibandingkan dengan pasien tanpa terapi oksigen.
 Agus Andy Hendrayana
Dennys Flowerentina

PR Morning Report TB dan CHF

1. Krepitasi pada pasien CHF

Pada penderita gagal jantung ada di temukannya krepitasi paru hasil dari
transudasi dari cairan ruang intravaskular ke alveoulus. Pada pasien edema
paru, krepitasi mungkin terdengar luas sepanjang kedua lapangan paru dan di
tambah dengan adanya mengi. Krepitasi jarang terjadi pada gagal jantung
kronis bahkan ketika tekanan pengisian ventikel kiri mengaami peningkatan,
karena adanya peningkatan drainase limfatik cairan alveolus. Efusi pleura
akibat dari peningkatan tekanan kapiler pleura dan menghasilkan transudasi
cairan ke dalam rongga pleura. Meskipun efusi pleura sering bilateral pada
gagal jantung.
2. Kenapa Nocturia pada CHF
Nokturia pada CHF disebabkan oleh redistribusi cairan dan reabsorpsi pada
waktu berbaring.
3. Kerja aspilet/clopidogrel, Untuk apa?
sebagai antiplatelet untuk mengurangi agregasi platelet dan trombosis di arteri
sehingga juga dapat mengurangi sumbatan di pembuluh darah
Indikasi
Mengurangi kejadian atherosclerotic (myocardial infarction, stroke, kematian
pembuluh darah) pada pasien dengan atherosclerosis dibuktikan oleh
myocardial infarction (MI) yang belum lama berselang terjadi, stroke yang
belum lama berselang terjadi, atau penyakit arterial peripheral yang sudah
terbukti; sindrom coronary akut (angina tidak stabil atau MI non-Q-wave)
yang terkontrol secara medis atau melalui percutaneous coronary
intervention/PCI (dengan atau tanpa stent)
Kontra-indikasi
Hipersensitivitas terhadap clopidogrel atau komponen lain dari formulasinya;
perdarahan patologis aktif seperti PUD atau hemoragi intrakranial; gangguan
koagulasi; active peptic ulcer (tukak lambung aktif).
4. Hipertensi Portal pada sirosis karena apa?
Tekanan darah normal pada vena portal sangat rendah, yaitu 5 10 mmHg.
Hal ini dikarenakan resistensi vaskular pada sinusoid hati sangat minimal.
Hipetensi portal (>10mmHg) pada umumnya disebabkan oleh peningkatan
resistensi vaskular ke aliran darah portal. Karena sistem vena portal sangat
sedikit memiliki katup vena, resistensi pada semua daerah antara sisi kanan
jantung dengan pembuluh darah splanknik menghasilkan transmisi retrograde
pada semua peningkatan tekanan tersebut. Peningkatan resistensi dapat terjadi
pada tingkatan menurut sinusoid, yaitu (1) presinusoidal, (2) sinusoidal, dan
(3) post-sinusnoidal. Menurut letaknya, dapat dapat pula dibagi menjadi (1)
prehepatik, (2) intrahepatik, dan (3) posthepatik.
Obstruksi pada bagian vena presinusoidal dapat terjadi secara anatomis di
dalam atau di luar hati (contoh: trombosis vena porta). Sedangkan di dalam
 hati, obstruksinya berada pada daerah proksimal sehingga parenkim hati tidak
terpapar peningkatan tekanan vena (contoh: schistosomiasis). Obstruksi Post-
sinusoidal juga dapat terjadi di luar hati tapi pada tingkat vena hepatik
(Sindrom Budd-Chiari), vena kava inferior, atau juga bisa pada hati (Penyakit
Veno-oklusif), walaupun jarang. Ketika hipertensi portal berkomplikasi pada
sirosis, biasanya terletak sinusoidal. Hipertensi portal juga bisa terjadi karena
peningkatan aliran darah ke porta (splenomegali atau fistula arterivena),
walaupun jarang.
Penyebab Hipertensi portal
Peningkatan resistensi di Presinusoid
Peningkatan ini biasanya terjadi pada obstruksi pada vena portal utama atau
vena di bawahnya. Di seluruh dunia kondisi ini terutama terjadi karena
fibrosis annular pada venul portal intrahepatik karena pembentukan
granuloma yang distimulasi oleh pengeluaran telur oleh Schistosoma
mansonii yang hidup pada vena portal. Penyakit ini umumnya terjadi di
Afrika dan Amerika Latin.

Peningkatan resistensi di sinusoidal (intrahepatik)

Peningkatan resistensi di sinusoidal merupakan satu dari dua faktor utama
hipertensi portal yang dikarenakan sirosis. Penyempitan di sinusoidal
dikarenakan tiga hal, yaitu (1) deposisi kolagen subendotelial di ruang
Disse, (2) distorsi dari regenerasi nodul-nodul, dan (3) kontriksi yang
disebabkan oleh rusaknya sintesis NO dan peningkatan sintesis dari
endorelin oleh endotelium sinusoidal. Kompresi sinusoid dan venul hepatik
oleh tumor primer atau sekunder merupakan penyebab lain.

Peningkatan resistensi di postsinusoidal

Peningkatan resistensi di postsinusoidal dapat terjadi karena tiga hal, yaitu:
Penyakit Veno-oklusif
Obstruksi multi tempat pada venul hepatik kecil, bisa karena radiasi
atau kemoterapi, atau juga karena racun.
Sindrom Budd-ChiariObstruksi dari vena hepatik utama, atau pada
vena kava inferior atau yang berada di atas hati. Trombosis,
endophlebitis, congenital webs, kanker hati atau ginjal yang
berkembang intravaskular.
CHF bagian kanan yang parah
Meningkatkan tekanan arteri bagian kanan dan menghalangi vena
return.
5. diagnosa banding tiba tiba sesak nafas
Onset dyspnea :
Tiba-tiba : angina, edema paru, pneumothorax dan emboli paru.
Lambat : COPD, efusi peura, anemia, dan gagal jantung kronis.