Pembahasan

A. DEFINISI
Penyakit Parkinson merupakan suatu penyakit/sindroma karena gangguan pada
ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman
dopamine dari substansia nigra keglobus palidus/ neostriatum (striatal
dopamine deficiency). Parkinsonism / sindroma parkinson adalah suatu
sindrom yang ditandai oleh tremor pada waktu istirahat, rigiditas,
bradikinesia dan hilangnya refleks postural akibat penurunan dopamin
dengan berbagai macam sebab.

B. EPIDEMIOLOGI
Penyakit parkinson merupakan penyakit neurologis yang mengenai
sekitar 1% darikelompok usia di atas 50 tahun dan sekitar 2% dari mereka
yang berusia lebih dari 70 tahun. Menyerang sekitar 1 di antara 250 orang
yang berusia diatas 40 tahun dan sekitar 1 dari 100 orang yang berusia
diatas 65 tahun.

C. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

P a d a b e b e r a p a k a s u s , p a r k i n s o n m e r u p a k a n komplikasi yang
sangat lanjut dari ensefalitis karena virus (suatu infeksi yang
menyebabkan peradangan otak). Kasus lainnya terjadi jika penyakit
degeneratif lainnya, obat-obatan atau racun memengaruhi atau
menghalangi kerja dopamin di dalam otak. M is alnya obat
anti psikosa yang digunakan untuk mengobati paranoia berat dan
skizofrenia menghambat kerja dopamin pada sel saraf. Terdapat juga
berbagai dugaan diantaranya infeksi virus yang non
konvens ional( belum diketahui ) dan reaks i abnormal terhadap
virus yang sudah umum. namun dari penelitian eksperimental
faktor lingkungan memiliki peranan penting terjadinya
penyakit parkinson. Resiko parkinson meningkat pada pemaparan
 pestisida ( paraquat, organoklorin,karbamat ), pemaparan pada logam
( timbal dengan besi, besi dengan tembaga ).

Hipotesis neurotoksinD i d u g a b a h w a s a t u a t a u l e b i h m a c a m z a t
neurotoksin berperan dalam p r o s e s neurodegenerasi pada
parkinson. Sebagai contoh dikemukakan kemampuan zat MPTP ( I-
methyl-4phenyl-1,2,3,6-tetrahydroperidine ) atau toksin sejenis MPTP
yang secara selektif toksik terhadap substansia nigra dan lokus seruleus dan
mencetus sindrom yang serupa sengan parkinson pada manusia.

D. KLASIFIKASI
Parkinson dapat dibagi atas 3 bagian besar :
1. Primer atau paralisis agitans
Bentuk sindrom parkinson yang kronis yang paling sering dijumpaiyang
disebut juga paralisiagitans. Kira-kira 7-8 kasus parkinson termasuk jenis
ini
2. Sekunder atau simptomatis
Penyababnya belum diketahui. Beragam kelainan atau penyakit dapat
menyebabkan sindrom parkinson adiantaranya arteriosklerosis,
anoksia, obat-obatan, zat toksik, penyakit infeksi diotak.
3 . Parkinson Plus
Gejala parkinson hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit
keseluruhan.

E. PATOFISIOLOGI
Jauh di dalam otak ada sebuah daerah yang disebut ganglia
basalis. Jika o t a k memerintahkan suatu aktivitas (misalnya
mengangkat lengan), maka sel-sel saraf di dalam ganglia basalis akan
membantu menghaluskan gerakan tersebut dan mengatur perubahan sikaptubuh.
G anglia basalis mengolah sinyal dan mengantarkan pesan ke
talamus , yang akan menyampaikan informasi yang telah diolah kembali ke
korteks otak besar Keseluruhan sinyal tersebut diantarkan oleh bahan kimia
neurotransmiter sebagaiimpuls listrik di sepanjang jalur saraf dan di
antara saraf-saraf. Neurotransmiter yang utama pada ganglia basalis adalah
dopamin.Pada penyakit Parkinson, sel-sel saraf pada ganglia basalis
mengalami kemunduransehingga pembentukan dopamin berkurang dan
hubungan dengan sel saraf dan otot lainnya juga lebih sedikit. Penyebab dari
kemunduran sel saraf dan berkurangnya dopamin terkadang tidak diketahui.
Penyakit ini cenderung diturunkan, walau terkadang faktor genetik
tidangmemegang peran utama.

Didapatkan depresi aktivitas gamma dan peningkatan aktivitas alfa.. saat

ini belum dapat diungkapkan dengan baik bagaimana
b e r k u r a n g n y a d o p a m i n d i s t r i a t i u m d a p a t menyebabkan tremor,
rigiditas, dan akinesia. Ganglia basal berfungsi untuk menyusun rencana
neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan dan bagian
yang diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi informasi yang didapat
sebagai umpan balik mengenai pelaksanaan gerakan. Tugas primer dari
ganglia basal adalah mengumpulkan program untuk gerakan,
sedangkan serebelum memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan yang
terjadi sewaktu program gerakan di implementasikan.

Salah satu gambaran dari gangguan ekstrapiramidal ialah gerakan

involuntar. Dasar patologinya mencakup lesi di ganglia basal ( kaudatus,
putamaen, palidum,nukleus subtalamus ) dan batang otak ( substansia
nigra, nukleus rubra, lokus seruleus ).Secara sederhana penyakit atau
kelainan sistem motorik dapat dibagi sebagai berikut :
1.Piramidal : kelumpuhan disertai reflek tendon yang
m e n i n g k a t d a n r e f l e k superfisial yang abnormal
2.Ekstrapiramidal : didominasi oleh adanya gerakan-gerakan involuntar
3.S erebelar : adanya ataksia, walaupun sensasi propios eptif
normal, sering dis ertai nigtasmus.
4.Neuromus kular : kelumpuhan, s ering dis ertai atrofi otot dan
reflek tendon yang menurun.
F. GAMBARAN KLINIK
Gejala yang didapatkan pada sindrom parkinson :
1 . Tr e m o r
Biasanya merupakan gejala pertama pada paralisis agitans. Tremor
biasanya bermula padas atu eks tremitas atas dan kemudian
melibatkan eks tremitas baw ah pada s is i yang sama. Beberapa waktu
kemudian sisi lainnya juga terlibat dengan urutan yang serupa. Frekuensi
tremor parkinson berkisar antara 4-7 gerakan permenit. Tremor terutama timbul
bila penderitadalam keaadan is tirahat dan dapat ditekan untuk
s ementara bila ekstremitas digerakkan. Tremor menjadi bertambah hebat
dalam keadaan emosi dan menghilang bila tidur.
2.Rigiditas
Pada stadium dini, rigiditas otot terbatas pada satu ekstremitas atas, dan hanya
terdeteksi padagerakan pasif. Biasanya lebih jelas bila peradangan di fleksi
dan ekstensi secara pasif dan pronasi supinasi lengan bawah secara pasif. Pada
stadium lanjut, rigiditas menjadi menyeluruhdan berat sehingga memberikan
tahanan bila persendian-persendian digerakkan secara pasif.Rigiditas
merupakan peningkatan jawaban terhadap regangan otot pada otot
antagonis danagonis . Salah satu gejala dini dari rigiditas adalah
hilangnya gerak as os iasi lengan bila berjalan. Meningkatnya tonus
otot pada sindroma parkinson disebabkan oleh meningkatnya aktivitas
neuron motorik alfa.
3.Bradikinesia
Pada bradikinesia, gerakan volunter menjadi lamban dan memulai suatu
gerakan yang sulit. Didapatkan berkurangnya gerak asosiatif bila
berjalan. Sulit untuk bangun dari kursi, sulit memulai berjalan, lamban
mengenakan pakaian, lambat mengambil suatu objek. Ekspresi atau mimik muka
berkurang (seolah muka topeng ). Bila berbicara gerakan lidah dan bibir menjadi
lambat. Gerak halus sewaktu menulis atau mengerjakan benda-benda berukuran
kecil menjadisulit dan menghilang. Bradikinesia merupakan hasil akhir dari
gangguan integrasi pada impulso p t i k , propiosptik,dan impuls
sensorik lainnya di ganglia basal. Ini
m e n g a k i b a t k a n berubahnya aktivitas refleks yang mempengaruhi neuron
motorik gamma dan beta.
4 . Wa j a h p a r k i n s o n

B ra dikine s ia men yebabkan eks pre s i serta mimik muk a berkurang.

Muka menjadi s ep erti topeng. Kedipan mata berkurang. Disamping itu,
muka seperti berminyak dan ludah sukar keluar dari mulut karena
berkurangnya gerak menelan ludah.

5.Mikrografia

Bila tangan yang dominan yang terlibat, maka tulisan tangan secara gradual
menjadi kecil danrapat. Pada beberapa kasus. Hal ini merupakan gejala dini.

6 . P o s i s i

Bradikinesia mengakibatkan langkah menjadi kecil yang khas pada penyakit

parkinson. Padasta diu m yang lebih lan jut, sikap penderita dal am
fle ks i, kep ala diflek s i ke dada, bahu membengkok kedepan, dan lengan
tidak melengkung ketika berjalan.

7 . B i c a r a

Rigiditas dan bradikinesia otot pernapasan, pita suara, otot

f a r i n g , l i d a h d a n b i b i r mengakibatka pengucapan kata-kata yang monoton
dengan volume kecil. Pada beberapa kasussuara mengurangsampai berbentuk
suara bisikan yang dalam.
8.Disfungsi autonom
Dapat terjadi karena berkurangnya secara progresif sel-sel neuron di
ganglia simpatis. Inim e n g a k i b a t k a n k e r i n g a t b e r l e b i h a n , a i r
l u d a h b e r l e b i h a n , g a n g u a n s p i n g t e r t e r u t a m a inkontinensia dan
hipotensi ortostatik.
9.Demensia
Penderita penyakit parkinson idiopati banyak menunjukkan perubahan
status mental selama perjalanan penyakitnya. Disfungsi visuospas ial
merupakan defis it kognitif yang sering dilaporkan pada penyakit
parkinson. Degenerasi jalur dopaminergik, termasuk
nigrostriatal,mesokortikal, dan mesolimbik berpengaruh terhadap gangguan
intelektual.

G. DIAGNOSIS
Dengan melakukan anamnesis dan pemeriksaan yang seksama umumnya
diagnosissindrom parkinson sudah dapat ditegakkan.Perlu dilihat ada info
sejarah penggunaan obat drug induced Parkinsonisme.
Kemungkinandiagnosis tepat jika pasien menunjukkan
bradikinesia, tremor, kekakuan
Tanda-tanda motorik biasanya berawal secara unilateral
Sekali didiagnosis, dapat dievaluasi perkembangan penyakitnya dengan
skala Hoehndan Yahr
Skala Hoehn dan Yahr :
S t a g e 0 : T i d a k a d a t a n d a - t a n d a
p e n y a k i t
Stage 1 : Tanda-tanda unilateral
Stage 1,5 : Tanda-tanda unilateral dan axial
Stage 2 : Tanda-tanda bilateral tanpa gangguan keseimbangan
Stage 2,5 : Penyakit bilateral ringan
Stage 3 : Penyakit bilateral ringan sedang, terjadi ketidak-seimbangan
tubuh,Secara fisik masih mandiri
Stage 4: Penyakit parah, tidak mampu
hidup sendiri
Stage 5: Tidak bisa berjalan atau berdiri
t a n p a b a n t u a n H anya s edikit s aja pemeriksaan penunjang lain
dibutuhkan setelah evaluasi klinik yang lengkap.

H. TERAPI
Strategi terapi Non-farmakologi :
Latihan
Edukasi
Nutrisi
PembedahanFarmakologi :
Meningkatkan kadar dopamin endogen
Mengaktifkan reseptor dopamin dengan agonis
Menekan aktivitas kolinergik dgn obat-obat antikolinergik
1.Medika mentosaa .
Levodopa
B anyak dokter yang menunda pengobatan simptomatis dengan
levodopa s ampai memang dibutuhkan. Bila gejala masih ringan, tidak
menganggu sebaiknya levodopa jangandimulai. Hal ini mengingat bahwa
efektifitas berkaitan dengan lama waktu pemakaiannnya. Bila sudah
beberapa bulan atau tahun s ering timbul komplikasi misalnya
gejala 0n-off. M e n d a d a k penderita beberapa saat immobil,
gerakan seolah membeku, jadi b e r h e n t i . Disamping itu,
didapatkan juga berbagai komplikasi lain apakah gejala sudah
mengganggukegiatan sehari-hari, kehidupan dirumah, dikantor dan efek
psikologis. Levodopa melintasisawar darah otak dan memasuki SSP. Di
sini ia mengalami perubahan enzimatis menjadidopamin. Dopamin
mengambat aktivitas neuron ganglia basal. Neuron ini juga
dipengaruhioleh aktivitas eksitasi dan sistem kolinergik. Jadi berkurangnya
inhibisi sistem dopaminergik pada nigrostrtial dapat diatasi oleh
meningkatnya jumlah dopamin dan keseimbangan antara inhibisi
dopaminergik dan eksitasi kolinergik dipulihkan.
Efe k sam pin g : naus ea, mun tah , distres abdominal, hip ote nsi
postur al, aritm ia jantun g, diskinesia, abnormalitas laboratorium

b.Inh ibitor dopa dekar boks ila s i dan le vodo pa

Untuk men cegah agar levodo pa ti dak diubah men jad i dopamin
diluar ota k, maka levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim
dopa dekarboksilase ( benzerazide ) yaituenzim yang mengkonversi
levodopa menjadi dopamin.
c.Bromokriptin

Adalah agonis dopamin, obat yang langsung menstimulasi

r e s e p t o r d o p a m i n , diciptakan untuk mengatasi beberapa kekurangan
levodapa. Sementara itu, efek samping bromokriptin sama dengan efek
samping levodopa. Obat ini diindikasikan bila terapi dengan levodopa atau
karbidopa/levodopa tidak atau kurang berhasil atau bila terdapat diskinesia atau
fen omen on- off . Dosis bromokroptin ial ah dimula i dengan 2,5 mg
s eh ari , dit ing katkan menjadi 2x2,5 mg dan kemudian dapat ditingkatkan
sampai 40-45 sehari bergantung respon.Dosis sampai 200mg sehari pernah
digunakan.

d.Obat antikolinergik

Obat anti kolinergik menghambat sistem kolinergik di ganglia basal. Sistem

kolinergik secaranormal diinhibisi mengakibatkan aktivitas yang
berlebihan pada sistem kolinergik. Pada penderita penyakit parkinson yang
ringan dengan gangguan ringan obat antikolinergik palingefektif

Obat anti kolinergik triheksifenidil, benztropin dan biperiden. Mulut

kering, konstipasi danretensio urin merupakan komplikasi yang sering dijumpai
pada pengguna obat antikolinergik.
e . A n t i h i s t a m i n Kerjanya antihistamin pada terapi penyakit
parkinson belum terungkap. Sebagian besar obat anti histamin mempunyai
sifat anti kolinergik ringan, yang mungkin mendasari khasiatnya
pada parkins on. Obat ini dapat digunakan tunggal bila penyakit ini
sudah lanjut obat ini dapat digunakan sebagai tambahan pada levodopa dan
bromokriptin. Difenhidramin ( benadryl ) merupakan preparat yang
bermanfaat. Dosis dapat 3-4 x 50 mgsehari. Efek samping ialah mengantuk
dan toleransi timbul cepat.
f . A m a n t a d i n ( s y m m e t r e l ) Mantadin berfungsi membebaskan sisa
dopamin dari simpanan presinaptik di jalur nigrostrial. Obat ini ajuvan yang
berguna yang dapat memberikan perbaikan lebih lanjut pada penderita
yang tidak dapat mentoleransi dosis levodopa atau bromokriptin yang
tinggi. Obat ini dalam bentuk kapsul 100mg. Dosisnya ialah 2x100mg.Efek
s amping di ekstremitas baw ah, insomnia, mimpi buruk, jarang
dijumpai hipotensi postural, retensio urin, gagal jantung.
g.S elegiline ( suatu inhibitor MAO jenis B )
Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit parkinson karena
neurotransminsi dopamindapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya.
Baik dikombinasikan dngan levodopa.Dosisnya 10 mg sehari.2 . T e r a p i
f i s i k Sebagian besar penderita parkinson akan merasakan efek positif
dari terapi fisik. Terapi inidapat dilakukan dirumah dengan diberikan
petunjuk dan latihan contoh diklinik terapi fisik.Program terapi fisik
pada penyakit parkinson merupakan program jangka panjang dan
jenisterapi disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan penyakit.
Misalnya perubahan padarigiditas, tremor dan hambatan lainnya.

Afifi M. Gender differences in mental health. Singapore Med J, 2007; 48:385-

91.45.
Idrus MF. Depresi pada Penyakit Parkinson. Cermin Dunia Kedokteran,2007;34 :
130-35.46. Yeh SJ, Liu YY. Influence of social support on cognitive fungtion in
theelderly. BMC Health Sevices Reseach, 2003;3:66-7147.
Madiyono B, Moeslichan S, Sastroasmoro S, Budiman I Purwanto SH.Perkiraan
besar sampel. Dalam : Dasar-dasar Metodologi PenelitianKlinis.EdisiKedua,
Sagung Seto,2002; Bab 16: 259-86.
Stephen K, Eeden VD, Caroline M. Incidence of Parkinsons Disease:Variationby
Age, Gender, and Race/Ethnicity. Am J Epidemiol, 2003; 157: 1015 22.5.
Husni A: Penyakit parkinson , patofisiologi, diagnosis dan wacanaterapi
.Disampaikan pada Temu Ilmiah Nasional I dan konferensi kerja III
PERGEMI.Semarang , 2002 .6.
Marinus J, Ramaker C, Hilten JJV, Stiggelbout : Health related quality of life
inParkinsons disease: a systematic review of disease specific instruments.
JNeurol Neurosurg Psychiatry 2002; 72:241-48.
Widjaja D. Pathophysiology and Pathogenesis of Parkinsons Disease
.Disampaikan pada Simposium A New Paradigm in The Management
of Parkinsons Disease, 2003.Harrison JE, Preston S, Blunt SB : Measuring
symptom change in patientswithParkinsons disease. Age and Ageing 2000, 29:
41-45.